荐读：颈性眩晕 – 历史回顾与进展
颈性眩晕 – 历史回顾与进展
在成人患者中，眩晕是最常见不适之一。奥匈帝国的耳科医生Robert Barany (1876-1936)首次研究前庭器官与眩晕的关系，获得1914届诺贝尔生理或医学奖。从那时起，在阐明眩晕机制方面取得了实质性进展。眩晕是因机体对空间定位和平衡功能障碍而产生的一种位置性错觉，这种错觉是因视觉，前庭或本体感觉传入或中枢在整合过程中发生障碍导致的。在眩晕的各种原因中，颈性眩晕是因颈椎功能障碍引起的。由于其发病机制知之甚少且缺乏特定的诊断试验，目前仍是一个有争议的实体。
Barre-Lieou 综合征
基于1928年Barre和Lieou的研究，颈性眩晕曾被认为是因交感神经异常传入导致的。他们首次提出颈后部的交感神经被异常刺激(如小关节骨关节炎)，引起的交感神经兴奋可反射性的导致椎基底血管系统收缩，从而出现眩晕和平衡障碍。当时，颈后交感神经的解剖和功能尚不为人所知。后来实验表明，在正常血压动物中，电刺激交感神经似乎对脑血流几乎没有影响。在麻醉动物中，急性或慢性切除交感神经也不会改变脑血流量的分布。有研究表明，脑动脉中的α-肾上腺素能受体对去甲肾上腺素并不敏感。兔基底动脉对去甲肾上腺素的敏感性比隐动脉1000倍。因此，刺激交感神经可引起症状性脑缺血的想法是不可信的，而Barre-Lieou综合征也不再是一个有用的命名。
颈痛和颈性眩晕
1955 年，Ryan 和 Cope首次提出了颈性眩晕( cervical vertigo) 这一名词。他们首次提出来自于上颈椎区域病变的小关节内的感受器发出的异常感觉信号是引起颈性眩晕的原因。同时，Brandt和Bronstein认为与颈部疼痛相关的上颈部本体感觉异常传入，在颈性眩晕的发病机制中起到关键作用。一些研究表明，颈部疼痛患者的姿势稳定性明显受到影响。而姿势对应于身体在具体位置的维持。控制姿势的机制非常复杂，涉及多种结构，包括外周传入（即本体感觉、外感受器、迷路和视觉传入）、中枢神经系统（脑干、小脑、基底神经节和半球）和效应器（肌肉）。这些组分中的任何一个改变（例如，颈本体感觉）都可产生平衡紊乱。
在一项研究中，颈部疼痛患者比对照组患者更不能正确感知颈部的位置，这表明颈部本体感觉发生了异常。一种可能性是，继发于颈部疼痛的肌肉张力增加，通过增加的炎症介质和代谢物使本体感受器敏感，导致颈部肌肉的本体感受信息发生错误。颈椎的本体感受系统特别发达，如丰富的机械感受器，特别是来自上颈椎深部肌肉的γ-肌梭。γ-肌梭系统是调节各种神经肌肉活动所需肌肉僵硬度的最终路径。颈椎间盘被认为是慢性颈部疼痛的主要来源。在病变的颈椎间盘中发现大量游离神经纤维被认为与慢性颈部疼痛有关。
一项研究报道，颈椎间盘接受C2-8水平背根神经节的多节段支配。因此，一个颈椎间盘的病变可能会导致多个颈神经根的异常本体感觉传入。此外，颈椎小关节的感觉神经支配也被认为是多节段的。支配C1-2小关节的感觉神经纤维来自C1，C2和C3。而通过椎旁交感神经干，C5-6小关节的感觉神经来源于C3-T3背根神经节。这些研究提示，上颈部本体感觉传入障碍可能主要来自于下颈部的病变。
鲁菲尼小体与颈性眩晕
一些临床研究已经表明，颈椎退行性病变患者容易伴随眩晕不适。而颈椎退行性病变常见于下颈椎。颈椎病患者伴随眩晕症状的发生率为50%-65%。由于颈椎退行性疾病是所有颈部疾病中最常见的疾病，因此有理由推测颈椎退行性改变最有可能引起颈性眩晕。同时，研究也发现，前路颈椎间盘切除、减压融合术（ACDF）可明显改善颈椎病伴随的眩晕症状。颈椎病是因慢性颈椎间盘退行性改变导致的，因此，颈性眩晕也可能来源于病变的颈椎间盘。最近研究发现，大量的鲁菲尼小体（Ruffini corpuscles）内长入异常的椎间盘可能与颈性眩晕有关。鲁菲尼小体的主要作用是保持肌肉张力并监测位置，速度和运动，并与肌梭传递的信息相结合。在正常的颈椎椎间盘中，这些机械感受器可能参与本体感受器的功能。
由于颈椎间盘位于颈椎运动的轴线上，因此它们处于有利于准确检测小负荷或位置变化的位置。颈部运动总是与头部运动有关。来自颈部的本体感觉传入参与眼睛和头部运动、身体姿势以及空间定向的协调。甚至椎间盘和椎体的微小运动的本体感觉信息似乎都与控制肌肉张力高度相关。因为刺激机械感受器可以引起关节周围肌肉的反应，所以颈椎间盘机械感受器与颈椎肌肉之间可能存在类似的关系。研究表明，电刺激腰椎间盘的神经末梢可引起相应脊髓支配区的肌肉活动。
椎间盘退变的特征在于炎性细胞因子水平的升高，其可促进基质分解和免疫细胞向椎间盘组织内的募集。免疫细胞向椎间盘的迁移过程中，伴随着由背根神经节来源的微血管和神经纤维的长入。基质破坏引起的椎间盘退行性变化可破坏正常结构，产生异常运动，这可能会引起机械刺激。机械刺激在一定的环境下( 如炎性反应)，会产生放大效应，这种效应被命名为“外周敏化”。 一些实验已经证实，在关节炎的动物模型中，与正常的关节相比，在炎性关节上的一些机械感受器会变得对机械刺激更为敏感。
在炎性反应的环境下，加之机械感受器本身数量增加，很可能会导致机械感受器的放电特性过度活跃并产生错误的感觉信号。这些错误的信号会增加颈部深部肌肉活动，并随后导致肌肉紧张。平衡器官之间的协调与竞争都发生在维持人体平衡的过程中。由病变颈椎间盘中的鲁菲尼小体信号和紧张颈部肌肉中的肌梭信号整合而成的异常颈部本体感觉信号被传入中枢神经系统，并导致与前庭或其他感觉系统的信息发生感觉错配，从而产生主观性的眩晕、头晕和不稳定。依据颈背根通过颈部本体感觉传导与前庭核之间存在的密切联系，因此颈椎间盘的退变可能与头晕或平衡功能障碍有关。（见图1）
图1. 颈性眩晕的发病机制
治 疗
由于颈性眩晕病因的复杂性，本综述关于治疗方面主要集中于颈椎间盘退行性疾病引起的眩晕。如果颈椎病患者（神经根病或脊髓病伴随眩晕）对保守治疗无效，颈前路手术可明显改善神经症状、体征及伴随的眩晕症状。据报道，手术治疗可减少神经根型颈椎病或脊髓型颈椎病患者伴随的眩晕不适，并可改善姿势及不稳。Persson等人运用姿势描记仪评估姿势功能，随机将71例连续性神经根型颈椎病患者分成3组。治疗后，手术组（颈椎前路椎间盘切除融合组）的姿势功能明显改善，颈痛评分较2组保守治疗（物理疗法和颈托）明显降低。其手术组姿势功能提高至与健康对照组同一水平，而保守组在姿势功能和颈痛评分较治疗前无显著性差异。
最近，我们进行了一项前瞻性队列研究，比较颈前路手术和保守方法治疗眩晕的效果。在12个月的随访期间，颈前路减压手术对眩晕的改善明显大于保守治疗。手术组神经功能明显改善，但保守治疗组神经功能无明显改善。我们的研究表明，颈前路手术可以明显缓解颈椎病患者伴随的眩晕症状，眩晕确实是颈椎病的伴随症状。
对于有慢性颈痛和伴随性眩晕但无颈椎间盘突出或神经根及脊髓受压的患者，颈性眩晕的诊断与治疗更为复杂。需要进一步的研究来阐明颈性眩晕复杂的病理生理机制，并更好地理解和治疗这个令人困惑的疾病。
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