记忆的神经生理机制
对一个事物可以从不同的角度和水平进行说明。例如，当谈起长城的时候，我们可以从历史的角度说明长城的修建过程，从功能的角度谈到长城所起的作用，也可以从建筑风格的角度讨论长城的结构，甚至可以从化学分析的角度研究长城上砖石的化学成分。人们对记忆的研究也可以从不同的角度进行:心理学家从整体行为的水平将记忆看成是一个信息加工系统，并对其加工过程和结构进行研究;而神经心理学家则从分析的角度对记忆的神经机制进行研究。
短时记忆出现明显的障碍，他们对自己的记忆没有信心，对材料的叙述零乱而不连贯,有时甚至漏掉部分有意义的内容。另外，网状激活系统对记忆也有重要的作用。它能保证记忆所要求的最佳皮层紧张度或充分的觉醒状态。这是进行选择性记忆和痕迹保持的重要条件。
麦克高夫等人(McGaugh & Herz, 1972) 在实验中还发现，让猴子注视实验者和两个容器，并把食物放在其中的一个容器中,相隔一定时间之后，才允许猴子去取食物。结果发现，已破坏前额区的猴子，不能摄取食物，只要延缓时间超过几秒钟，它们的选择性反应就发生混乱。用人进行的研究还表明，人脑左半球言语运动区受损伤，将造成言语记忆的缺陷，病人能记住别人的面貌，但记不住单词。相反，右额叶受损伤后，非语言刺激的记忆发生困难，而对言语记忆的影响却不大。临床观察还发现，当额叶受到严重损伤时，病人会表现出缺乏计划的能力，不能形成牢固的行为动机，也不能进行有目的的回忆。记忆还和颞叶的某些部位有关。
(三) SPI理论
由于相继发现了各种记忆现象，人们越来越倾向于接受多重记忆的观念。近年来,一 些研究者(Tulving, 1995; Squire, 1992) 提出了SPI理论来解释多重记忆系统之间的关系。SPI 是串行(serial)、 并行(parallcl) 和独立(independent) 三个英文单词的首字母，这三个词集中说明了多重记忆系统之间的关系。SPI理论认为，记忆系统是由多个执行特定功能的记忆模块构成的。这些记忆模块的关系表现为两个方面:信息以申行的加工方式进入记忆系统，在一个记忆模块中的编码依赖于某些其他功能模块中信息加工是否成功。也就是说，一个记忆模块的输出提供给另外模块的输入;信息以并行的方式存储在各个特定的记忆模块中，这样提取一个子系统的信息就不会牵连其他的子系统，各个子系统之间是相对独立的。在SPI模型看来，一次编码事件一对一个枧觉剌激看一眼一就产生着多重记忆系统的效果。例如，在呈现一个有意义的陌生句子时，关于这个事件的不同信息就登记到相应的子系统中;体现在字词结构特征中的信息登记在知觉表征的字词形式系统中;这些产物会转送到语义系统，以便对字词和意义间的关系作更抽象的加工，语义系统的产物告诉大脑关于世界上各种事物的可能性;这些产物还会到达工作记忆和情景记忆系统，工作记忆以各种编码和提取操作对信息做进一步的精细加工;情景记忆系统参照已经存在的情景信息确定新进入信息的时空关系。在这个完整的加工过程中，不同记忆模块对信息的解释、编码和存储操作是以串行方式进行的，各个模块之间彼此依赖。例如，形成清晰的知觉表征可以更快地获得语义，有关的语义信息激活也同样可以完善知觉表征。在这个最初的编码过程完成后,关于这个句子的各种信息就会并行地存放在不同的系统中，获得不同类型信息的通路也将是相互独立的。例如，当你再次看到这个句子时，你记得它的含义，但却想不起曾经作为一个抽象的模型，SPI模型没有说明不同系统的神经解剖结构，但它认为多重记忆系统并行地存在于不同的脑区中。近年来研究者的发现越来越支持了这一观点。例如，斯奎瑞(Squire, 1992) 通过对实验动物、遗忘症病人和止常被试的陈述性记忆和程序性记忆进行了大量研究，结果发现，这两种记忆不仅存在着非常显著的分离现象，并且它们相对应的脑解剖区域也不同。例如，新纹状体损伤的病人和内侧颞叶受损的遗忘症病人相比，前者的陈述性记忆要好于后者，但是其技能作业方面则要远逊于后者。
近来的研究还表明，有几个主要脑区和人的多重记忆系统有关。大脑皮层(cerebral cortex)的左右颞叶分别与人的言语记忆和非言语记忆有密切关系;而额叶主要与人的语义记忆有关。佩罗特(Perret, 1974) 在研究中发现，颧叶损伤的病人在色词实验中更容易受到干扰。另外，额叶和时间顺序记忆、自由回忆等方面有着密切的关系;
沃灵顿等人(Wringtonetal., 1978) 的研究发现，左侧顶叶主要负责言语材料的记忆，而右侧顶叶则主要和人的非言语材料记忆有关，顶叶与短时记忆也有着密切的关系;菲兹等人(Fiezetal., 1992)发现，小脑(erebellum) 主要对各种条件化和程序记忆及其他形式的信息加工有作用。海马(hippocampus) 是一个比较重要的记忆脑结构。
有人发现，海马受损伤的病人，对以前的经验能很好地回忆，但对新学习的知识保存的时间却很短暂，这些知识也不能向长时记忆转化。因此，有人认为海马可能在从短时记忆向长时记忆的转化中起着重要的作用。左拉摩根等人(ZolaMorgan etal., 1990)的研究还表明，海马主要负责记取关于外部事物的一般情况，如构成时间和空间属性的信息等。杏仁核(amygdala)与海马一样在记忆中有重要的作用。密斯金等人(Mishkin etal., 1984)的研究发现，切除杏仁核破坏了实验动物的触觉和视觉信息的整合，从而导致了辨别能力的严重丧失。因此，杏仁核在信息整合和建立不同感觉信息之间的联系中可能起重要的作用。
二、记忆的脑细胞机制
(一)反响回路
通过脑电现象和神经结构的研究发现，反响回路叮能是短时记忆的生理基础。反响回路(reverberatory cireuit)是指神经系统中皮层和皮层下组织之间存在的某种闭合的神经环路(neuronalloop)。当外界刺激作用于神经环路的某一部分时，回路便产生神经冲动。刺激停止后，这种冲动并不立即停止，而是继续在回路中往返传递并持续一段短暂的时间。人们认为反响回路是短时记忆的生理基础。心理学家通过实验证明了这种看法。将控制组的白鼠放在一个窄小的台子上，使它总想往下跳，当它跳下台后，就受到带电金属的电击，为了避免电击，白鼠很快又跳上高台，形成回避反应。但狭小的高台又使它想往下跳。这样经过一天的训练，白鼠在高台上呆的时间明显延长，说明它“记住”了下面有电，形成了长时记忆。这时给予白鼠电休克以破坏它的记忆，当白鼠从电休克状态恢复正常后，再将它放回跳台上,这时它不往下跳了，说明电休克没有破坏它的长时记忆。他们将实验组的白鼠在形成回避反应后，立即给予电休克，也就是在短时记忆时用电休克破坏它的电回路。在自鼠恢复正常后再把它放在跳台上，发现它立即往下跳，这说明电休克可能破坏了短暂保存的回避反应的电回路，引起了“遗忘”。
(二)突触结构
现在神经生理学家普遍接受的一种观点是，作为人类长时记忆的神经基础包含着神经突触的持久性改变，这种变化往往是由特异的神经冲动导致的(Lynch,1986)。由于涉及到结构的改变，因此其发生的过程较慢，并需要不断的巩固。这种突触变化一旦发生，记忆痕迹就会深刻地储存在大脑中。研究者早就注意到不同经验可导致神经元突触的不同变化。在一个实验中，研究者把刚生下的一窝白鼠分成两组，组放在内容丰富的环境里，一组放在内容贫乏的环境里。结果发现，前一组白鼠的皮层比后一组白鼠的皮层厚而且重。这可能是由于生活在丰富环境中的白鼠接受了较多的刺激，使它们的神经元突触结构发生了较大的变化，轴突或树突的数量增加，皮层的重量也因而增加。在另一个实验里，实验者将刚出生的一组白鼠，放在黑暗环境里,生活25天后,再与其它生活在光亮环境中的白鼠进行比较。结果发现,生活在黑暗环境中的白鼠的神经元的树突数量比在光亮环境中生活的白鼠的树突数量少。这说明黑暗环境影响了突触的形成。
近来的研究表明，神经元和突触结构的改变是短时记忆向长时记忆过渡的生理机制。这种改变包括相邻神经元突触结构的变化、神经元胶质细胞的增加和神经元之间突触连接数量的增加。
(三)长时程增强作用
长期以来，心理学家们相信长时记忆会伴随眷脑解剖结构的变化。莫兹尼奇(Merzenich)在实验中发现，如果让猴子仅用中间的三个手指去触摸一个旋转的圆盘，在经过数下次触摸之后，猴子大脑中专管中间三个手指的皮层区就会扩大。这说明，个体的实践能够导致大脑皮层相应区域的变化。那么，构成这种变化的机制是什么呢?
1973年，波利斯和勒蒙(Bliss & Lemo)在研究中发现，海马的神经元具有形成长时记忆所需要的塑造能力。在海马内的一种神经通路中，存在着一系列短暂的高频动作电位，能使该通路的突触强度增加，他们将这种强化称为长时程增强(long termpotentiation, LTP) 作用。这种LTP具有专性，它只对受到刺激的通路起强化作用。进一步的研究显示，海马是长时记忆的暂时性储存场所。利用长时程增强机制，海马能对新习得的信息进行为期数小时乃至数周的加工，然后再将这种信息传输到大脑皮层中一些相关部位作更长时间的存储。因此，如果海马结构出现损伤，那么新记忆的储存就会出现障碍。曾有一个H.M的病例，因严重的癫痫而被切除了大脑双侧颞叶的中间部分。手术后该患者看起来是正常的:他记得自己的名字，能保持完好的语言能力、正常的智力和良好的短时记忆能力，并清楚记得手术前发生的事情。然而，他所缺乏的是将所学过的东西由短时记忆转化成长时记忆的能力。例如，他每天都见到医院的工作人员并能和他们正常交谈，但还是记不得他们。
三、记忆的生物化学机制
神经元的电活动不仅会引起神经元突触结构的改变，而且会导致神经细胞内部的生物化学变化，这些变化包括核糖核酸及某些特异性蛋白质分子结构的改变。
(一)核糖核酸
近年来，随着分子生物学的兴起，特别是发现了遗传信息的传递机制一脱氧核糖核酸(DNA)借助另一种核酸分子核糖核酸(RNA)来传递遗传密码，使得科学家相信，记忆是由神经元内部的核糖核酸的分子结构来承担的。由学习引起的神经活动，可以改变与之有关的那些神经元内部的核糖核酸的细微的化学结构，就像遗传经验能够反映在脱氧核糖核酸分子的细微结构中一样。20世纪60年代初，美国生理学家用核糖核酸酶处理无脊椎动物祸虫，消除了涡虫对已学会的某种行为的记忆。以后，有研究者在训练小白鼠走钢丝后，发现鼠脑中有关神经细胞的RNA含量显著增加，其组成成分也有变化。据此，海登(Hyden)等人把大分子看做是信息的“ 储存所”，并认为RNA和DNA是记忆的化学分子载体。还有研究者发现，给学习过迷津的白鼠注射嘌呤霉素和抗菌素可以消除其有关的记忆，其机制是注射的药物阻碍了神经元内部蛋白质的合成。
(二)激素和记忆
近来的研究表明，机体内部的一些激素(homone)分泌能够促进其记忆的保持。
麦科夫(Mcgaugh, 1983) 在研究中发现，如果在动物学习时给予中等强度的刺激，往往会引起动物体内皮质类固醇(corticosteroids)、 后叶加压素(vasopressin) 和肾上腺素(epinephrine)等激素的分泌，而这些激索对动物记忆的保持有明显的加强作用。
高德(Gold, 1984) 在研究中给学习后的动物马上注射小剂量的肾上腺素，结果发现，动物刚才进行的学习得到了加强，但是大剂量的肾上腺素则会损害动物的记忆。另外，如果利用外科手术阻碍动物肾上腺素的分泌，动物的近期记忆会有缺陷，但在经人工补充肾上腺素之后，这种缺损的情况会有好转。
研究者们近来普遍认为,激素能够影响记忆的保持，但是，为什么在轻度唤醌的情况下，激素能够影响记忆的保持呢?这是因为某些激素能使大脑更好地注意当前的输入信息，从而加强了记忆的保持。