论低钾血症的几种死法！
导 语
低血钾的临床表现跟血清钾浓度和钾浓度下降速度以及机体所处的状态密切相关。今天就和大家谈谈低血钾致命的损害。
正常人体内血清K 3.5-5.5mmol/L，临床上由于摄入不足或某些疾病或服用某些药物导致低血钾不少见，低钾血症是指血清K ＜3.5mmol/L。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。低血钾的临床表现跟血清钾浓度和钾浓度下降速度以及机体所处的状态密切相关。今天医学之声小编就和大家谈谈这个低血钾致命的损害。
为了很好理解低钾血症给机体带来哪些损害，我们首先得了解人体内的钾离子是干嘛的。
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钾离子的生理功能
1、钾是维持细胞膜静息电位的物质基础，静息电位主要决定于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。此电位是影响神经肌肉组织兴奋性的重要因素。
2、钾参与多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质合成有密切关系。细胞内一些与糖代谢有关的酶类，如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。
3、调节细胞内外液的渗透压及酸碱平衡，由于大量钾离子存在于细胞内（约为细胞外的20倍），不仅维持细胞内液的渗透压及酸碱平衡，也影响细胞外液的渗透压及酸碱平衡。
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低钾血症的界定和特点
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低钾血症的几种死法
1、神经肌肉系统
钾具有保持神经肌肉的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。血清钾降低时神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。
① 骨骼肌无力和麻痹
肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。
② 平滑肌无力和麻痹
表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。
2、中枢神经症状
病人烦躁不安、情绪波动、无力，严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。
3、循环系统症状
钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出，而舒张时又向细胞内转移所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和奋性都有影响。
① 心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。此外还容易发生洋地黄中毒。
心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。
② 心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。
③ 低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。
4、横纹肌肉裂解症
正常肌肉收时，横纹肌中钾可释放出，使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺钾时，上述作用障碍，肌肉收缩时肌组织相对缺血，严重时可以出现横纹肌裂解，肌球蛋白大量从肾排出，有时可诱发急性肾功能衰竭。
5、酸碱和其他电解质紊乱
缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降，而出现多尿、夜尿．因尿多而发生口渴，肾脏NH产生增加，排酸增加，碳酸氢重吸收增加，从而产生代谢性碱中毒。代谢性碱中毒则保氯能力相应下降，出现血氯降低。
6、肾功能损害
主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：
① 肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K 降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na 增多，小管液Na 回吸收减少，发生低钠血症。
② 浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。
③产氨能力增加，排酸增加，HCO3-重吸收增加，发生代谢性碱中毒。
④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。
来 源 / 医学之声