Neurology病例：秋水仙碱诱发的空泡性肌病
86岁男性，表现为隐匿进行性无力1年，这一症状开始于痛风服用秋水仙碱约2周时。查体提示近端无力较远端明显，并伴有弥漫反射减退。肌酸激酶3172U/mL，电生理检查符合肌源性损害。肌肉活检（图）提示坏死性肌病伴空泡，以及轻度慢性失神经/神经再生。停用秋水仙碱后，肌无力改善。
秋水仙碱破坏微管，导致溶酶体运动缺陷，自噬泡形成。在氯喹或羟氯喹治疗，酸性麦芽糖酶缺乏症和其他各种肌病患者中也可见到自噬泡。
（图：HE[A；400×]和Gomori三色染色[B；400×]切片可见散在的含空泡和偶有坏死的肌纤维；酯酶显示与空泡和包含物相关的染色增加[C；400×]；pH值为4.3的ATP酶证实空泡仅局限于1型肌纤维[D；100×]；黑箭=空泡；白箭=坏死纤维）
[参考文献]
Sista SR, Nyce MQ, Bach SE, Blume GM.Teaching NeuroImages: Colchicine-induced vacuolar myopathy.Neurology. 2019 Dec 10;93(24):e2306-e2307.
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