呼吸系统第二章肺动脉高压与慢性肺源性心脏病​讲义

肺动脉高压及肺源性心脏病

肺动脉高压：肺动脉平均压（mPAP）◆静息状态下mPAP＞25mmHg 显性◆运动（mPAP）＞30mmHg 隐形肺动脉高压轻、中、重三度：mPAP①轻度：26～35mmHg；②中度：36～45mmHg；③重度：＞45mmHg继发性:COPD最多见其次是支气管哮喘，支气管扩张特发性：少见原因不明继发性肺动脉高压病因和发病机制：1.阻塞性气道疾病2.肺实质性疾病3.肺血管病变4.神经肌肉疾病临床表现：早期：基础疾病为主晚期：右心衰竭的表现为主治疗：治疗基础疾病为主晚期：慢性肺源性心脏病特发性肺动脉高压·呼吸困难·胸痛·头痛或晕厥·咯血临床表现治疗因特发性肺动脉高压的病因不明，治疗主要针对血管收缩、内膜损伤、血栓形成及心功能衰竭等方面进行1.初始治疗·建议育龄期女性患者避孕·及时接种流感及肺炎链球菌疫苗2.支持治疗·（1）口服抗凝药物：首选华法林。·（2）利尿剂·（3）氧疗：伴有低氧血症必需氧疗·（4）地高辛·（5）贫血和铁状态监测·（6）血管扩张药：·①钙通道阻滞剂：首选硝苯地平或地尔硫

。·②前列环素及其类似物。主要药物有依前列醇提示肺动脉高压的最主要的临床表现是A.肺气肿B.呼吸衰竭C.P2亢进D.剑突下异常搏动E.三尖瓣区收缩期杂音『正确答案』C肺源性心脏病肺动脉高压发病机制与病理生理改变①功能性因素；②解剖性因素；③血容量增多及血液黏稠度增加。功能性最重要肺血管阻力增高的功能因素＞＞缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒——前列腺素、白三烯等缩血管物质↑——肺血管收缩。缺氧可使肺血管平滑肌收缩，可通过干预而改善。缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素

肺动脉高压的形成机制肺血管阻力增高的解剖学因素：肺血管重构支气管周围炎—小动脉炎—狭窄、闭塞肺泡内压增加→压迫肺泡毛细血管—狭窄、闭塞肺泡壁破坏—肺泡毛细血管床减少血液黏稠度增加和血容量增加肺血管收缩、肺血管重构

考点强调：①功能性因素尤其是缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素②功能性因素可通过干预而改善吸氧是最重要干预措施男，69岁。反复咳嗽、咳痰、喘息20年，加重2周。无发热、咯血。既往吸烟30年，每日约1包。查体：T 36.8℃，BP 160/95mmHg，昏睡状，口唇发绀，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性，双肺可闻及哮鸣音和细湿啰音，心率130次/分，P2＞A2，双下肢水肿，病理征（－）。该患者肺动脉高压形成的最主要机制是A.肺小动脉结构重塑B.肺毛细血管静水压升高C.原位血栓形成D.血红蛋白浓度升高E.缺氧、CO2潴留致血管收缩『正确答案』E『答案解析』功能性因素尤其是缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。临床表现COPD表现：咳、痰、喘反复发作，进行性呼吸困难肺气肿体征肺动脉高压：P2亢进右心室肥大：剑突下心脏搏动，三尖瓣区SM杂音标志性体征：P2＞A2：肺动脉高压

实验室及其他检查X线检查原有肺、心疾病的表现；右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；右下肺动脉干横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室肥大征：右心缘突出，心尖上凸。

心电图实验室及其他检查电轴右偏≥+90°；重度顺钟向转位；Rv1+Sv5≥1.05mV，V1－3呈QS波；肺型P波；右束支传导阻滞；低电压考点精化：电轴右偏，顺钟向转位，肺型P波诊断慢性肺源性心脏病的主要依据是A.慢性支气管－肺疾病病史B.发绀、呼吸困难C.肺动脉高压、右心室肥大D.两肺干湿啰音E.酸碱平衡失调『正确答案』C『答案解析』诊断慢性肺源性心脏病的主要依据是肺动脉高压。肺源性心脏病的治疗急性加重期两大基石：控制感染+改善呼吸原则：①积极控制感染②通畅呼吸道和改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留③控制心力衰竭控制心力衰竭：强调：在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，只有对治疗后无效的较重患者，可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。①利尿药的使用：选用作用轻，小剂量的使用。应用利尿药后可出现低钾、低氯性碱中毒，导致缺氧加重，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩。②正性肌力药物的使用：对洋地黄类药物的耐受性很低，注意纠正缺氧，防治低钾血症。选择原则：作用快、排泄快的洋地黄类药物，且剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量。慢性肺心病急性加重期的治疗，不适宜A.解痉祛痰B.早期强心利尿C.纠正酸碱失衡D.控制呼吸道感染E.持续低流量吸氧『正确答案』B『答案解析』慢性肺心病急性加重期不宜早期强心利尿。在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，只有对治疗后无效的较重患者，可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。