常见心电图不会看？主任这里有妙招！

常见心血管疾病基本心电图的识别一直是临床工作中的重点与难点。在第 32 届长城心脏病学大会上，来自中国人民解放军总医院的卢喜烈教授就该内容做了精彩分享。

1

急性心肌缺血损伤心电图

01. 急性心肌缺血剧烈、多样变化的 ST-T

急性心肌缺血发作前后心电图可以是正常或基本正常，也可在慢性心肌缺血的基础上发生新的缺血或缺血的程度加重。

缺血性胸痛发作时，常出现以下心电改变：T 波增高；ST 段抬高；ST 段下降；急性损伤阻滞；U 波倒置；恶性心律失常（缺血性猝死）。

· 缺血性 T 波 — T 波迅速增高

急性心肌缺血发作时，缺血部位导联上 T 波立即升高（下图 V₂ 导联随时间进程，T 波明显升高），变化剧烈、能定位诊断，有对应性改变。

· 缺血引起一过性高耸 T 波

· 缺血时 ST 段压低

下图右侧为 63 岁男性胸痛时心电图，左侧为未胸痛时心电图。

02. 左主干病变心电图：6 + 2 现象

左主干急性闭塞病变常表现为非 ST 段抬高型急性冠脉综合征，其心电图特征是：

广泛导联 ST 段压低 ＞ 0.1 mV 及 T 波倒置，包括 I、Ⅱ、Ⅲ、aVF 及 V₂～V₆ 导联，其中 V₄～V₆ 导联改变最明显；而 V₁ 和 aVR 导联 ST 段抬高，且 aVR 导联 ST 段抬高振幅大于 V₁ 导联。

我们把这种心电图表现称为「6 + 2 现象」，即广泛导联中至少有 6 个导联 ST 段压低和 2 个导联 ST 段抬高。

03. 急性缺血性心室颤动

急性缺血性心室颤动特征表现为：持续性胸痛 30 min 以上；V₂、V₃ ST 段抬高 ≥ 0.25 mV，其余导联 ≥ 0.10 mV；两次心电图比较 ST 抬高 ≥ 0.10 mV，ST 段抬高越显著，诊断越肯定。

这种情况很容易诱发室速、室颤（下图 A → B）。

04. 心肌梗死超急性损伤期

冠脉阻塞后即刻可出现急性心梗早期超急性损伤期图形改变：

T 波高尖是最早出现的心电图改变，T 波增高一倍以上；超级 ST 段抬高一般在 0.30 mV 以上；急性损伤阻滞表现为 QRS 时限延长至 100～120 ms；急性损伤阻滞出现于坏死型 Q 波以前，T 波倒置之后。

此期往往伴发室早、室速，易发生心室颤动、猝死。

此期 ST 段动态抬高变化剧烈，若此时进行冠脉再通，ST 段可有断崖式回落（回落至少 ≥ 50%，下图为再通前后的心电图对比）。

2

ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）

01. STEMI 三大心电图特征：ST 抬高、T 波演变、新生 Q 波

STEMI 心电图 ST-T 动态演变（T 波增宽、增高 → ST-T 融合抬高 → ST-T 单向曲线型抬高 → Q 波形成）是确立 STEMI 诊断的主要依据之一。

值得重视的是，STEMI 早期并无典型 ST 段单向曲线型抬高及 Q 波形成，仅见 T 波增宽、增高等超急损伤期改变和对应导联的镜像性改变。

故早期 STEMI 诊断治疗不必等待心肌坏死标志物的升高、不必等待心电图呈典型 ST 段单向曲线型抬高及病理性 Q 波形成（即「三不等」）。可主要依据梗死性心绞痛特点及心电图 T 波增宽增高、ST-T 融合抬高作出 STEMI 的早期诊断。

以下为以「急性下壁心肌梗死」为例，STEMI 超急性期 ST-T 动态演变过程：

A：胸痛发作 2 小时，窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联 T 波基底部增宽，T 波高耸直立不对称；

B：胸痛发作 4 小时，窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联 ST 段斜行抬高 0.1～0.2 mV，Ⅰ、aVL、V₁～V₆ 导联镜像性 ST 段压低 0.05～0.2 mV；

C：胸痛发作 5 小时，窦性心律，Ⅲ、aVF 导联 R 波消失，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联 ST 段斜行抬高 0.2～0.3 mV，Ⅰ、aVL、V₁～V₆ 导联镜像性 ST 段压低 0.05～0.3 mV；

D：胸痛发作 6 小时，窦性心律，Ⅲ、aVF 导联 ST-T 融合，Ⅰ、aVL、V₁～V₆ 导联镜像性 ST 段压低 0.1～0.3 mV。

02. 心电图的定位诊断

· 前壁心肌梗死：V₁～V₄ 导联受累；

· 下壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联受累；

· 右心室心肌梗死：V₃R～V₅R 导联受累；

· 正后壁心肌梗死：V₇～V₉ 导联受累；

· 前壁广泛心肌梗死：前壁（V₁～V₄）心肌梗死图形累及 V₅、V₆、Ⅰ、aVL 导联；

· 下壁广泛心肌梗死：下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）心肌梗死图形累及正后壁（V₇～V₉）和（或）右心室（V₃R～V₅R）导联。

除上述定位导联外，还可伴对应导联的镜像性改变。

3

急性肺栓塞

急性肺栓塞具有发病率高、误诊率高、病死率高的特点，多在外伤、手术、长期卧床、妊娠与分娩、恶性肿瘤、慢性感染性疾病或心力衰竭基础上发生。

其心电图表现具有以下特点：

· SⅠQ Ⅲ T Ⅲ 现象：即Ⅰ导联出现明显 S 波，Ⅲ 导联出现明显 Q 波，T 波倒置；

· 额面电轴右偏，多数病例电轴位于 90°～100°；

·Ⅰ、Ⅱ 导联 ST 段轻度下移或抬高，Ⅲ 导联 ST 段轻度抬高，ST 段抬高一般也不超过 0.10 mV；

· 肺性 P 波及 PR 段压低，Ⅱ 导联 P 波振幅增高 ＞ 0.25 mV，部分肺栓塞患者可能出现 PR 段压低；

· T 波倒置最长出现于 V₁～V₄ 导联；

· 顺钟向转位移行区左移至 V₄、V₅ 导联。

4

重症心肌炎

重症心肌炎：一过性 ST 段抬高型急性前间壁心肌梗死心电图波形。

重症心肌炎患者的心肌细胞发生弥漫性炎性浸润，心肌细胞变性、溶解和坏死，并可累及起搏及传导系统，可引起 QRS 波群低电压、异常 Q 波、ST-T 改变，心脏传导障碍和各种心律失常，可出现一过性 ST 段抬高型急性前间壁心肌梗死心电图波形。

5

早复极波

1936 年，Shipley 与 Hallaran 首次描述了早复极波。其心电图具有 J 点抬高（下图 A：J 波形成）、T 波高耸与 ST 弓背向下抬高等特征，可分散在各个导联。

早期复极可见于不同性别、不同年龄与不同种族的各类人群，其中在年轻人、军人、运动员、20～40 岁黑人中多见，普通人群的发生率为 1%～3%。

6

Brugada 波与 Brugada 综合征

Brugada 波是一种特殊的心电图形，表现为右束支阻滞、右胸导联 ST 段抬高和 T 波倒置「三联征」（如下图）。

Brugada 波的出现表明心电生理处于易招致室颤的不稳定状态。如果一旦发生室颤（如下图）, 可导致晕厥、黑朦、睡眠中憋醒或猝死，称 Brugada 综合征。

20～40 岁无器质性心脏病的男性是 Brugada 综合征高发人群，因此对出现上述临床表现的病例，应高度考虑为 Brugada 综合征。

对于只出现 Brugada 波而无典型临床表现者，应在有条件的医院进行电生理检查，必要时进行基因检测，以明确或排除 Brugada 综合征的诊断。

7

电解质紊乱：血钾异常

正常人体血清钾浓度 3.5～5.5 mmol/L，高于 5.5 mmol/L，称为高钾血症；超过 7.0 mmol/L，为严重高钾血症。

不同范围的血清钾浓度心电图表现各不相同，主要表现在以下几个方面：

① 血清钾在 5.5～6.5 mmol/L 时，心电图表现为 T 波高耸，QT 间期缩短；

② 血清钾在 6.5～7.0 mmol/L 时，心电图上表现为 QRS 时限延长，呈现非特异性心室内传导障碍图形。T 波进一步增高变尖，呈帐篷状；

③ 血清钾 7.0～8.0 mmol/L，心房肌受到抑制，P 波振幅减小，QRS 增宽更明显；

④ 血清钾高于 8.0 mmol/L，心房肌较心室肌对钾更为敏感，心房肌激动已停止，虽然心房肌已被高钾血症所抑制，但窦房结的起搏功能尚在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室。心电图上 P 波已经消失，但窦性 QRS 波群仍规则出现，称为窦室传导节律；

⑤ 血清钾高于 10 mmol/L，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的 QRS 波群与 T 波融合而呈正弦形；

⑥ 血钾继续升高，将出现心脏停搏。

低钾血症患者常出现 U 波振幅增大，可达 0.2 mV 以上，超过 T 波振幅，U 波增高以 V₂～V₄ 导联最明显，其对诊断低血钾具有相对特异性；T 波低平或倒置；ST 段压低 ≥ 0.05 mV；QTU 间期延长；P 波增高。

8

电解质紊乱：高钙血症

高钙血症（血清中钙浓度大于 2.75 mmoL/L）心电图表现为：ST 段缩短或是消失；QT 间期缩短，与 ST 缩短有关；T 波低平或是倒置。

严重高钙血症（血清中钙浓度大于 3.75 mmoL/L）时还可能会出现 PR 间期延长或者 QRS 波群轻度增宽，还可能会出现心律失常，如房性早搏、交界性早搏、窦性心动过速、各种程度的房室传导阻滞、室性心动过速、室颤等。