肿瘤专家告诉你——关于癌症，你起码要了解这些
说在前面：
本文是约稿，作者是公众号@一节生姜的作者张洪涛老师。
张老师是癌症的靶向治疗以及免疫治疗领域的专家，目前是美国宾夕法尼亚大学医学院病理及实验医药系研究副教授。著有科普读物：《吃什么呢？——舌尖上的思考》，《如果舌尖能思考》。
所有数据都是有出处的，文末一长溜儿的参考文献。专业性杠杠的。
希望本文能给大家普及一点癌症方面的知识。掌声！
一、具有普遍性的癌症风险因素
1. 年龄
导致癌症的直接原因，是细胞里发生了基因突变。随着年龄的增加，人体内细胞复制基因的次数就越多，出现致癌基因突变的可能性就越高，所以癌症也就越来越常见。
一般来说，在30岁以前癌症比较少见，在40～50岁之后迅速暴增。
根据美国国家癌症研究所的调查数据，84%的癌症，发病于45～84岁，发病年龄的中位数是66岁。
2. 吸烟
英国的研究发现，吸烟导致了15％的癌症。
所有癌症之中，大约有40%可以通过改变生活方式来避免，而不吸烟，就是最健康的抗癌生活方式。
3. 酗酒
对医学文献数据的荟萃分析发现，酗酒会增加许多种癌症的发病风险。与不饮酒者和偶尔饮酒者相比，重度饮酒者会大大增加口腔癌、食管鳞状细胞癌4.95的发病风险（约5倍），对于喉癌、胆囊癌、肝癌、乳腺癌、结直肠、胃癌、胰腺癌和肺癌，风险也有显著增加 。
4. 肥胖
英国的研究数据认为，肥胖跟6%的癌症有关，是第二大可改变的致癌因素。
最新的研究发现， 原本人体免疫系统中的自然杀伤细胞，会对癌细胞进行监管和清理，但是过多的脂肪会诱导改变这些细胞的功能。可以直观一点，理解成脂肪能把自然杀伤细胞堵死，癌细胞就不受控制了。
所以，从这个理论的角度看过来，适当运动、避免肥胖，是真正有效的提高人体免疫力的办法。
二、常见癌症的风险因素
1）吸烟：
吸烟带来的肺癌风险，跟吸烟量、吸烟的历史都有关。总体来说，吸烟者肺癌的风险是非吸烟者的7倍。
吸烟的数量越多，吸烟的历史越久，肺癌的风险会更高。一个常用的吸烟指数，是每天吸烟量和年数的乘积（包x 年），比如每天1包烟，烟龄20年，那这个吸烟指数就是1x20=20。
有研究数据显示，如果吸烟指数≥ 21.3，那吸烟者得肺癌的风险，就是非吸烟者的12倍！
吸烟不仅有害，吸烟带来的毒害还很难清除，烟民戒烟后，肺癌风险会有所降低，但是降得非常缓慢，即便戒烟25年，他们得肺癌的风险仍然还是很高，是从不吸烟者的3倍！
不过，回头总是岸，戒烟总比吸烟好，至少能减少肺癌风险。即便戒烟不到5年，戒烟者也比吸烟者减少了39%的风险！
2）室内煤烟：
云南宣威是肺癌的高发区，在该地区的调查发现，每年使用130吨以上有烟煤的人，肺癌发病率是有烟煤使用量较少者的2.4倍。
3） 氡气：
矿山坑道和居住环境里的氡气，都会增加肺癌的风险。如果在氡气浓度超过100 Bq/m3的环境里居住30年，肺癌发病风险比一般人要高32%
4）其他：
对于非吸烟者，如下的一些因素可以增加女性肺癌的风险：
家族癌症史：2.45倍；
每周高温油炸食物：2.24倍
厨房油烟：2.21倍
肺部疾病： 增加89%；
肺结核：增加86%；
慢性支气管炎：增加51%；
二手烟：增加52%；
1）遗传因素：
遗传性乳腺癌，只占乳腺癌总病例的一小部分（5％～10%）。
虽然很多基因突变都跟乳腺癌的发病有关，但是携带有这些突变，不见得必然就会导致乳腺癌，这也是为什么如今很难有一个基因筛查，可以用来甄选乳腺癌的高危人群。
如今公认的跟乳腺癌及卵巢癌有关的基因突变，只有BRCA1和BRCA2，携带相关基因突变的女性，在一生之中罹患乳腺癌的可能性可高达80%。需要注意的是，并不是这两个基因上的所有突变，都会带来致癌高风险，只有某些特定的突变，才是致癌突变。
2）生育、哺乳因素：
比较21,941名乳腺癌患者和864,177名对照者的荟萃分析发现，
有分娩经历可以把管腔上皮亚型乳腺癌（luminal）的发病风险降低25%。
但如果初次生育的年龄超过30岁，此种乳腺癌的发病风险则会略有增加（15%）。
哺乳可以降低乳腺癌风险39%，哺乳时间最长的群体，乳腺癌发病风险也比哺乳时间最短的降低53%。
3）肥胖：
肥胖跟乳腺癌的发病率有一定的关系，尤其是更年期后的肥胖。
对于中国女性来说，更年期后BMI较高的人群（> 25），乳腺癌发病风险是BMI较低人群（BMI≤24.5）的2.94倍。
除了BMI以外，体重增加、腰臀比可以用来预测乳腺癌风险：
对于更年期后的华裔女性，体重增加15公斤，乳腺癌风险可以增加80%；
腰粗者（腰臀比> 0.86） 的乳腺癌风险是腰细者（腰臀低< 0.75）的 6.1倍 。
4）环境因素和生活方式：
不良饮食习惯（长期饮酒、高动物脂肪饮食等）、暴露于高剂量放射线等，都会增加乳腺癌风险。
5）年龄：
在25岁之前，乳腺癌发病率都很低；
在25岁以后，发病率迅速升高。
在50～55岁达到顶峰，然后有所下降。
乳腺癌死亡率则有所不同，会随着年龄一直增长。
6）良性乳腺疾病：
这是一类广泛的疾病，可以通过病理诊断确诊，包括纤维腺瘤、囊肿、纤维囊性疾病、乳头状瘤和导管上皮增生。
研究表明，如果患有这些良性乳腺疾病，发生乳腺癌的风险会增加到 1.5～5倍。
从良性乳腺疾病到检查出乳腺癌，一般需要9.4年。
7）熬夜：
没有正常的昼夜节律，包括上夜班、夜间光照、空服工作，也会让乳腺癌的风险略微增加（12% ～ 56%）。
在中国，胃癌是发病率和死亡率都排第三的癌症。对中国居民胃癌风险因素的荟萃分析发现，如下的一些风险因素，可以相应提高胃癌的风险：
胃病史：5.71倍；
胃癌家族史： 5.39倍
盐渍食品： 4.06倍；
饮酒： 2.92倍；
高盐饮食： 2.42倍；
烫食： 2.46倍;
吸烟： 2.36倍；
饮食不规律： 2.29倍。
目前认为感染幽门螺旋杆菌和高盐饮食会促进胃癌的高发。
幽门螺旋杆菌首先导致的是胃病，如果已经有了胃病，还不戒烟、不戒酒、不注意减少高盐饮食、腌制食品，那胃癌的风险会更大。
1）肥胖:
肥胖者肝内胆管癌风险会增加49% 。
2）糖尿病：
肝内胆管癌风险会增加53% 。
3）乙肝、丙肝病毒：
70%~90%的肝癌患者都有慢性肝病或者肝硬化，而病毒的感染，正是导致这些肝病的一个主要原因。
据统计，乙肝、丙肝病毒的感染，分别与全球56%和20%的肝癌发病有关。
一个在台湾的调查发现，与乙肝抗原都是阴性的人相比，如果乙肝表面抗原阳性，肝癌风险升高为9.6倍；
而如果乙肝表面抗原和e抗原都为阳性，则风险为60倍。
丙肝病毒的感染会导致肝硬化，一但发生肝硬化，肝癌的风险增加到17倍 。
4）酗酒：
每天摄入>60克酒精，可以增加肝癌的风险。
酗酒与肝病毒感染有协同作用，可以把病毒感染者的肝癌风险再额外提高到2倍。
对于甲状腺癌，目前比较确切的风险因素，主要来自家族遗传，比如家族性腺瘤性息肉病，这些人同时也会增加结直肠癌等其他癌症的发病率。又比如有Cowden综合征的患者，甲状腺癌、子宫癌、乳腺癌等癌症风险都会增加。
可以改变的风险因素，包括放射性照射，以及食盐中过多摄入的碘。
总体上，甲状腺癌是一个比较良性的癌症，如今因为检查手段比较灵敏，显得发病率增加很多，并不见得相关的死亡率会增加。
甲状腺结节，基本都是是良型的。结节并不是癌症。
有一个台湾的报道，发现做超声检查的3657人中，总共378人发现甲状腺有问题，占10.3%，但是只有其中的109人被进一步的病理检查确定是恶性的癌变。
香港也有一个研究，对没有任何甲状腺症状的1140人进行了超声检查，发现45%的人都有结节！最终经过病理确诊是甲状腺癌的只有14人，占1.2%。
所以，即便超声检查出甲状腺有问题，也不用恐慌，到底是不是癌症，要做甲状腺细针穿刺抽吸，用得到的活检组织进行病理鉴定。这些超声检查查出来的癌症，还有那些小一点的结节，在以前都是不能被发现的，现在通过新的灵敏的诊断技术发现了，不能等同于真实的发病率也增加了。
1）病毒感染：
宫颈癌的最大致病风险来自某些种HPV病毒的感染，几乎所有的病例（99.7%），都有HPV感染史。目前HPV疫苗已经在推广。
由于HPV一般通过性交传播，性伴侣多、长期服用避孕药等跟性生活有关的因素，也可以间接成为宫颈癌的风险因素。同时，在免疫功能下降的人群中（如艾滋病），因为人体清除病毒的能力下降，宫颈癌风险也增加。
2）吸烟：
对于HPV感染的人群，吸烟可以带来额外的宫颈癌风险，是不吸烟者的2.3倍。戒烟可以缓解吸烟带来的风险，虽然戒烟后风险还是要比不吸烟者高，但是已经不显著了。
鼻咽癌属于中国特色癌，是我国华南地区（广西、广东等）常见的恶性肿瘤之一，在珠江三角洲尤为严重，其中广东肇庆的四会地区发病率高居全国之首， 男性达到27／10万人，女性也有11／10万人， 是北方地区发病率的10倍。
从性别上看，鼻咽癌也有重男轻女的现象，患者男女之比约为3.4∶1。鼻咽癌高发年龄为30岁至60岁，其中40岁至59岁最多。
1）EBV病毒感染：
我国华南地区高发的鼻咽癌，几乎都跟EBV病毒感染有关，也正是因为这个原因，抗EBV病毒IgA抗体的检测可用于对高危人群的鼻咽癌筛查。但是，由于EBV病毒感染很普遍，其实只有很少一部分感染者，会在多年以后出现鼻咽癌或者其他癌症。有理论认为，只有在婴幼儿时期的感染，才会导致癌症。总之，目前还没有确切的数据，可以说明 EBV感染到底会增加多少鼻咽癌的风险。
2）吸烟：
吸烟可能增加EBV的致癌性，对两广地区的调查发现，吸烟让鼻咽癌发病风险增加了32%；每天多抽10根烟，风险增加9%；烟龄每增加10年，风险增加11%。同时，二手烟也会给家人（包括幼儿）带来24% ～30％的风险。如果戒烟，则能消除吸烟曾带来的风险。
3）家族风险：
与没有鼻咽癌家族史的人相比，鼻咽癌患者的直系亲属，发病风险增加到4.6倍 。家族的风险，有遗传因素，也有生活方式和饮食习惯的影响，比如食用咸鱼，会进一步增加风险。
三、其他可以避免的致癌因素
要防范癌症风险，能做的就是避免致癌因素。
世界卫生组织将证据比较确凿的致癌物质列为“一类致癌物”。
以上提到的烟、酒精、咸鱼、乙肝/丙肝病毒、HPV、幽门螺旋杆菌、氡气都属于这类致癌物。
此外，还有甲醛、苯、石棉等致癌物，如果过多接触，不管是在生活还是工作中，也会增加癌症风险。
有一些致癌物，平时会被大家忽视，尤其因为感觉都是很“安全”的天然产品：马兜铃植物、槟榔。
目前知道马兜铃酸有肾毒，可以引起肝、肾的基因突变，但是，含马兜铃酸的植物常见于很多中药的方子，尤其是一些所谓“保肝”的药物 ，如果有病毒性肝炎的患者长期服用，会导致肾功能损伤，也会导致癌症。
而槟榔，在一些地方是常见的零食，但是目前知道可以导致口腔癌。
发霉的食物里如果带有黄曲霉素，会导致肝癌，而生鱼如果来自被污染的水源，带有肝吸虫，也会导致肝癌和胆管癌。
如果选择健康的生活方式，尽量避免这些致癌物，注意饮食均衡和适当运动，可以减少40%的癌症发生。
最后补充：
所谓的癌症风险因素，并不完全就是致癌因素。从研究过程来看，流行病学的分析，能找出“癌症风险”因素，这是第一步，然后需要进一步的研究，一般是至少通过动物试验，才能确定致癌性。
所以，致癌因素一定带来癌症风险，但是所谓的癌症风险因素不一定就是致癌因素。同时，即便对动物致癌，也不见得对人体也致癌。
所以看完本篇不要一惊一乍对号入座。但保持健康规律的生活是没错的。
健康，其实是一种财富。
（作者：张洪涛，笔名“一节生姜”。宾夕法尼亚大学医学院病理及实验医药系研究副教授，研究领域：癌症的靶向治疗以及免疫治疗。著有科普读物：《吃什么呢？——舌尖上的思考》，《如果舌尖能思考》。可以谈最前沿的医学研究，也可以讲最通俗的故事 。）
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参考文献：
1.Zeng, H., et al., Female breast cancer statistics of 2010 in China: estimates based on data from 145 population-based cancer registries. Journal of thoracic disease, 2014. 6(5): p. 466-470.
2.Bagnardi, V., et al., Alcohol consumption and site-specific cancer risk: a comprehensive dose–response meta-analysis. British Journal Of Cancer, 2014. 112: p. 580.
3.Michelet, X., et al., Metabolic reprogramming of natural killer cells in obesity limits antitumor responses. Nature Immunology, 2018. 19(12): p. 1330-1340.
4.O'Keeffe, L.M., et al., Smoking as a risk factor for lung cancer in women and men: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open, 2018. 8(10): p. e021611.
5.Tindle, H.A., et al., Lifetime Smoking History and Risk of Lung Cancer: Results From the Framingham Heart Study. J Natl Cancer Inst, 2018. 110(11): p. 1201-1207.
6.Lan, Q., et al., Indoor Coal Combustion Emissions, <em>GSTM1</em> and <em>GSTT1</em> Genotypes, and Lung Cancer Risk: A Case-Control Study in Xuan Wei, China. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention, 2000. 9(6): p. 605.
7.Lubin, J.H., et al., Risk of lung cancer and residential radon in China: Pooled results of two studies. International Journal of Cancer, 2003. 109(1): p. 132-137.
8.Yu, Y.W., et al., [Meta-analysis on related risk factors regarding lung cancer in non-smoking Chinese women]. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi, 2016. 37(2): p. 268-72.
9.Thompson, E.R., et al., Panel testing for familial breast cancer: calibrating the tension between research and clinical care. Journal of Clinical Oncology, 2016. 34(13): p. 1455-1459.
10.Lambertini, M., et al., Reproductive behaviors and risk of developing breast cancer according to tumor subtype: A systematic review and meta-analysis of epidemiological studies. Cancer Treatment Reviews, 2016. 49: p. 65-76.
11.Zhou, Y., et al., Association Between Breastfeeding and Breast Cancer Risk: Evidence from a Meta-analysis. Breastfeeding Medicine, 2015. 10(3): p. 175-182.
12.Bandera, E.V., et al., Racial and Ethnic Disparities in the Impact of Obesity on Breast Cancer Risk and Survival: A Global Perspective. Advances in Nutrition, 2015. 6(6): p. 803-819.
13.Li, T., C. Mello-Thoms, and P.C. Brennan, Descriptive epidemiology of breast cancer in China: incidence, mortality, survival and prevalence. Breast Cancer Research and Treatment, 2016. 159(3): p. 395-406.
14.Dyrstad, S.W., et al., Breast cancer risk associated with benign breast disease: systematic review and meta-analysis. Breast Cancer Research and Treatment, 2015. 149(3): p. 569-575.
15.He, C., et al., Circadian disrupting exposures and breast cancer risk: a meta-analysis. International Archives of Occupational and Environmental Health, 2015. 88(5): p. 533-547.
16.赵风源, et al., 胃癌危险因素的 Meta 分析. 中国卫生统计, 2010(2): p. 146-148.
17.Fedirko, V., et al., Alcohol drinking and colorectal cancer risk: an overall and dose–response meta-analysis of published studies. Annals of Oncology, 2011. 22(9): p. 1958-1972.
18.Gu, M.-J., et al., Attributable causes of colorectal cancer in China. BMC Cancer, 2018. 18(1): p. 38.
19.Colditz, G.A. and L.L. Peterson, Obesity and Cancer: Evidence, Impact, and Future Directions. Clinical Chemistry, 2018. 64(1): p. 154.
20.Jayasekara, H., et al., Associations of alcohol intake, smoking, physical activity and obesity with survival following colorectal cancer diagnosis by stage, anatomic site and tumor molecular subtype. International Journal of Cancer, 2017. 142(2): p. 238-250.
21.Petrick, J.L., et al., Body Mass Index, Diabetes and Intrahepatic Cholangiocarcinoma Risk: The Liver Cancer Pooling Project and Meta-analysis. The American Journal of Gastroenterology, 2018. 113(10): p. 1494-1505.
22.Yang, H.-I., et al., Hepatitis B e Antigen and the Risk of Hepatocellular Carcinoma. New England Journal of Medicine, 2002. 347(3): p. 168-174.
23.Donato, F., et al., Alcohol and hepatocellular carcinoma: the effect of lifetime intake and hepatitis virus infections in men and women. Am J Epidemiol, 2002. 155(4): p. 323-31.
24.Cook, M.B., et al., Gastroesophageal reflux in relation to adenocarcinomas of the esophagus: a pooled analysis from the Barrett's and Esophageal Adenocarcinoma Consortium (BEACON). PLoS One, 2014. 9(7): p. e103508.
25.Erridge, S., et al., Risk of GERD-Related Disorders in Obese Patients on PPI Therapy: a Population Analysis. Obesity Surgery, 2018. 28(9): p. 2796-2803.
26.Cook, M.B., et al., Cigarette Smoking and Adenocarcinomas of the Esophagus and Esophagogastric Junction: A Pooled Analysis From the International BEACON Consortium. JNCI: Journal of the National Cancer Institute, 2010. 102(17): p. 1344-1353.
27.Song, Q., et al., Fruit Consumption Reduces the Risk of Esophageal Cancer in Yanting, People's Republic of China. Asia Pac J Public Health, 2015. 27(4): p. 469-75.
28.Yu, C., et al., Association of low-activity ALDH2 and alcohol consumption with risk of esophageal cancer in Chinese adults: A population-based cohort study. International Journal of Cancer, 2018. 143(7): p. 1652-1661.
29.Walboomers, J.M.M., et al., Human papillomavirus is a necessary cause of invasive cervical cancer worldwide. The Journal of pathology, 1999. 189(1): p. 12-19.
30.Plummer, M., et al., Smoking and cervical cancer: pooled analysis of the IARC multi-centric case–control study. Cancer Causes & Control, 2003. 14(9): p. 805-814.
31.Michaud, D.S., et al., Physical activity, obesity, height, and the risk of pancreatic cancer. JAMA, 2001. 286(8): p. 921-929.
32.Chang, E.T., et al., Active and Passive Smoking and Risk of Nasopharyngeal Carcinoma: A Population-Based Case-Control Study in Southern China. American Journal of Epidemiology, 2017. 185(12): p. 1272-1280.
33.Liu, Z., et al., Quantification of familial risk of nasopharyngeal carcinoma in a high-incidence area. Cancer, 2017. 123(14): p. 2716-2725.
34.Ren, Z.-F., et al., Effect of family history of cancers and environmental factors on risk of nasopharyngeal carcinoma in Guangdong, China. Cancer Epidemiology, 2010. 34(4): p. 419-424.