肺动脉导管参数的分析与整合

肺动脉导管参数的分析与整合

肺动脉导管(PAC)已广泛应用于循环监测,从PAC所得到的参数在评价血流
动力学变化方面比1般临床评价更为精确,其临床应用明显改变了治疗效果.但
近年来对PAC临床应用的价值发生质疑.有研究提示,在ICU以PAC指导下治疗
与传统治疗方法比较,并没用明显改善病人的预后[Richard(2003),
Sandham(2003)].有关PAC应用的研究认为,由于病情的严重程度不同,对监测
参数的认识不同,治疗目标也有差异,因而对其临床价值的评价是不同的.有研
究表明,临床医师对PAC信息的正确解释10分重要,不同医师对相同资料可能会
得出不同的结果.Squara等(2002)在1次实际病例讨论中发现,在场医师中只
有38%提出的治疗措施是与专家的意见相同,而35%的处理可能对病人有害;
再增加超声检查的资料,他们也不能作出正确的解释.因此认为,医师对监测信
息的解读能力是导致临床处理失误的主要原因,而不是那项检查技术的问题.因
此,正确的解读由PAC所得来的资料对于临床医师来说是10分重要的.
1,PAC参数的临床意义
由PAC所测到的参数主要有3部分:血管内压力,心排出量和混合静脉血氧
饱和度.根据所测得的参数,又可计算出全套的血流动力学参数,包括:心脏指
数(CI),每搏指数(SVI),外周血管阻力(PVR),肺血管阻力(PVR),左室作功指
数,右室作功指数等.
1.中心静脉压(CVP):指位于胸腔内的上,下腔静脉或平均右心房的压力.
CVP主要反映右心功能与静脉回心血量之间的平衡关系.因此,监测CVP对于了
解右心功能与静脉回心血量之间的关系具有重要临床意义.CVP的正常值为
2-6mmHg.1般认为,CVP小于2mmHg表示右心充盈不佳或血容量不足,高于6mmHg
时,表示右心功能不全或输液量超负荷.但应该强调,①CVP不应单纯看其单次
测定值的高低,更不应强求以输液来维持所谓正常值,这样往往回导致输液超负
荷.在重症病人中,连续观察CVP的动态改变,比单次测定CVP更具有临床指导
意义.②结合每搏指数(SI)来判断更为可靠,如果SI低,CVP6mmHg可能反映右心衰竭.③CVP仅反映右心室的功能情
况,因为3尖瓣对中心静脉血流具有阻碍作用,肺循环阻力的改变也使来自左心
的压力发生衰减.因而,CVP不能表示左心室的功能情况.当左心室功能受损害
时,肺毛细血管楔压已经升高,但CVP仍可正常或偏低.影响CVP的因素:①心
肌收缩力;②血容量;③静脉血管张力包括神经体液因素和药物引起;④胸腔内
压力改变,如正压通气,血气胸,腹账等;⑤肺部疾病引起的肺循环阻力增加,
如肺动脉高压,肺栓塞等;⑥心脏周围的压力改变,如心包疾病,腔静脉流入受
阻;⑦其它因素,包括导管位置改变或堵塞等.
2.肺动脉压(PAP):肺动脉压分为收缩压(PAPs),舒张压(PAPs)和平均压
(PAPm).PAPs反映了右心收缩时产生的压力,取决于右心室每搏输出量,射血
速度和肺小动脉的弹性.PAPd取决于收缩压的高低,右室舒张期的长短及肺动
脉的阻力.成人肺动脉压正常值:PAPs为15～28(平均25)mmHg,PAPd为8～15(平
均10)mmHg,PAPm为10～20(平均12)mmHg.胸腔内压力受呼吸周期的影响,这
在正常人中并不重要.但在缺氧,支气管痉挛,机械通气等时,这种影响则可变
得更明显.因此,应该在呼气末测定压力,这时的胸内压接近大气压.但在应用
PEEP时,也没有必要1定要使胸内压等于大气压.在主动呼气的病例中,由于
呼吸肌的收缩使胸内压升高.因此,测定压力应在呼气相开始时.PAP降低常见
于低血容量.PAP升高多见于COPD,原发性肺动脉高压,心肺复苏后,心内分流
等.缺氧,高碳酸血症,ARDS,肺栓塞也可引起肺血管阻力增加而导致PAP升高.
左心功能衰竭,输液超负荷时,可引起PAP升高,但肺血管阻力并不升高.在没
有肺血管病变时,PAPd比肺动脉嵌压(PAOP)仅高1-3mmHg,故可作为PCWP的参
考值.当肺栓塞,肺纤维化以及因其它原因引起的肺血管阻力增加时,PAP升高
而PAOP可正常或偏低.左心功能衰竭时,PAP升高,PAOP也升高.以此可鉴别
肺动脉高压是心源性还是肺源性.
3.肺动脉嵌压(PAOP):是指球囊阻断较大肺动脉分支的血管床而测得的.
由于左心房和肺循环之间不存在瓣膜,PAOP即为从左心房逆流经肺静脉和肺毛
细血管所传递的压力,因此与较大的肺静脉内压力基本相同.当左心室和2尖瓣
功能正常时,PAOP比左房压仅高1-2mmHg,因此PAOP可用于估计肺循环状态和
左心室功能,特别是对左心室的前负荷提供了可靠的指标.PAOP正常值为
5-16mmHg,均值为9mmHg.如果SI降低,PAOP12mmHg可能反映左心功能衰竭,PAOP >25mmHg反映存在急性肺水
肿.在大多数情况下,PAOP可反应左室舒张末压.但在主动脉返流,肺切除或
肺栓塞时肺血管支流血流明显减少,左室顺应性降低时,PAOP低于左室舒张末
压;而在气道压增加,肺静脉异常,心率大于130bpm,2尖瓣狭窄时,PAOP高
于左室舒张末压.1般情况下,PAPd与PAOP相差5mmHg以下,在肺毛细血管源
性肺动脉高压时,此梯度增加.但此梯度比较稳定,1般可根据PAPd的变化来
确定PAOP.
4.心排血量和心脏指数(CO/CI):CO是指左或右心室每分钟射入主动脉或肺
动脉的血容量.测定心排血量对于心功能的判断,计算血流动力学其它参数,如
心脏指数,外周血管总阻力等,以指导临床治疗都具有10分重要的意义.应用
Swan-Ganz漂浮导管,以温度稀释法测定CO在临床应用广泛.在正常情况下,左,
右心室的输出量基本相等,但在分流量增加时可产生较大误差.测定CO对于判断
心功能,诊断心力衰竭和低心排血量综合症都具有重要意义.根据CO和心脏前负
荷可绘制心功能曲线图,可用于指导临床输液及药物治疗.但是,CO在不同个体
之间的差异较大,尤其与体表面积相关密切.因此,以CO除以体表面积得出的心
脏指数(CI),成为比较不同个体心脏排血功能的可靠参数.正常成人的CO为
5-6L/min,CI的正常值为2.5-4L/min/m2,<2.2L/min/m2反映组织氧合受到威胁,
如果心率能代偿性增快,尽管SV/SI低,CI也可能是正常的.
5.每搏量/每搏指数(SV/SI):主要反映心脏的泵功能,即心脏排血的能力.
因此它们是关键的血流动力学变量.在低血容量和心脏衰竭时,SV/SI是首先改
变的变量之1,对于临床诊断具有重要意义.每搏量的下降可以通过心率增加来
代偿,以维持CO的正常.因此,CO不是心脏射血功能的可靠反映.正常成人的SV
为60-90ml/beat,SI为24-45ml/beat/m2 .SI<24ml/beat/m2提示心脏射血功能
减弱,原因包括前负荷低,心肌收缩力降低(如左心衰),外周阻力增加等.SV/SI
降低的可能原因有:血容量不足,如出血,心室收缩力受损,如缺血/梗塞,体
循环阻力增加,心脏瓣膜功能障碍,如2尖瓣返流.SV/SI升高1般都与外周血
管阻力降低有关.
6.混合静脉血氧饱和度(SVO2):全身的静脉血液首先都回流到右心并混合,
然后通过肺毛细血管氧合,再输送到全身组织.因此,可通过PAC采取肺动脉血
进行间断测定,也可通过带有纤维光导敏感电极的肺动脉导管进行连续监测.SVO2
是反映全身氧供-需平衡的重要参数,不仅能反映呼吸系统的氧合功能,并能反
映循环功能和代谢的变化.健康人的SvO2为70%～75%,相对应的PvO2为35～
40mmHg.SvO2<0.60反映全身组织氧合受到威胁,0.80
同样提示不充分的氧利用,>0.90通常是不准确的.根据Fick方程式:SvO2=SaO2
- VO2/(CO×Hb×13.8).当CO,SaO2和Hb降低,或氧耗量(VO2)增加时,都可使
SvO2降低.如果SaO2,VO2与Hb保持稳定,那么SvO2的变化将反应CO的改变.
在重症病人中,氧耗量增加和血红蛋白减少是对机体氧供需平衡的威胁.这
时机体首先以增加CO来维持氧供/需平衡,主要是通过增加心率和心肌收缩力来
代偿,健康人的CO可提高3倍.其次是增加组织对氧的摄取率来代偿,结果导致
SvO2的降低.如果心脏储备功能降低,则只能通过增加氧摄取率来代偿.如果无
氧代谢增加,pH降低,可使氧离解曲线右移,氧和血红蛋白的亲和力下降,促进
了氧在组织中的释放.在静息状态下,正常人的氧摄取率约为25%,最高可达
75%,对于危重病人氧摄取率接近50%时是非常危险的.
如果SvO2在正常范围内,则可认为组织的灌注和氧合正常;如果SvO2低于60
%应想到存在氧供不足或氧耗增加的可能;当SvO2低于40%机体的代偿已经到达
临界线.如果SvO2高于80%,可能氧供增加或氧耗减少.主要原因包括:吸入氧
浓度过高或Hb过高;低温,镇静,麻醉,肌松等情况引起氧耗降低;动静脉分流
增加(如感染性休克等),分流血未经过组织对氧的摄取即回到右心,结果SvO2高
与正常;细胞利用氧的能力受损(如组织中毒)引起氧耗减少.如果导管已楔入到
肺毛细血管,取血样时吸力又过大,将已经氧合的血误认为混合静脉血,结果也
高于正常值.
7.体循环阻力(SVR):为了维持全身组织器官的血液灌注,必须维持1定的
组织灌注压,血管内容量,心肌收缩力和外周血管阻力是决定灌注压的'主要因素.
SVR的正常值为900～1500 dyn.sec/cm5,1500dyn.sec/cm5提示全身血管阻力
高,可能影响会影响组织器官的血液灌流量,如高血压,低CI时代偿性增高等.
8.肺循环阻力(PVR):为了维持肺组织的血液灌注,必须维持PVR在1较低
的水平.正常值为:150～250dyn.sec/cm5,250dyn.sec/cm5提示肺血管阻力高,如肺高压,原发性,继发性(慢
性肺部疾病,肺水肿,左心衰竭,ARDS).
2,PAC参数的整合分析
对所获得的血流动力学资料进行整合分析是10分重要的.从PAC得到的参
数不应该孤立地进行解释,应结合相关参数和临床状态进行分析,以增加评估的
准确性.正常值因资料来源不同也不尽相同,以动态观念来分析血流动力学变化
的趋势,要比孤立的看待变量更具有临床意义.
1.正确区分血流动力学资料的优先次序:首先应考虑SvO2和SV/SI,如果
SvO2或者SV/SI降低,应作针对性处理;如果SvO2或者SV/SI明显低,必须进行
紧急处理.如果合并出现了以下情况,如SV/SI降低,SvO2降低,发生肺水肿等,
需要立即纠正异常的CO/CI和心脏充盈压(PAOP).如果SvO2异常低,则需要对以
下变量进行评估:SV/SI是否适当,血红蛋白是否正常,SaO2是否在0.90以上,
是否存在氧耗量增加的原因.如果以上参数有异常,则需要进行相应的处理.
2.SV/SI与心脏充盈压:PAOP,CVP,RAP都是反映心脏充盈压的参数,对于
评估心室前负荷是非常有意义的.但是,心脏充盈压并不等于心脏充盈容量,压
力和容量的关系与心脏的顺应性相关.如果心脏顺应性发生改变,压力和容量的
关系也将发生变化.如果心脏舒张末期容量相对固定,心脏顺应性的降低将使充
盈压升高.因此,在临床上常见到,只有维持较高充盈压时,才能维持血流动力
学稳定.在临床评估时,如果压力与容量之间仍存在差异,仍需要结合SV/SI的
改变以判断其临床意义.如果SV/SI处于正常范围,心率不快,即使充盈压偏低,
可不急于处理.如果SV/SI异常低,表示心脏功能不正常,即使PAOP和CVP正常,
也应及时处理.如果PAOP和SV/SI都异常,则需要紧急处理.SV/SI是反映心脏功
能不全的有用指标,PAOP和CVP在反映心脏功能不全时不如SV/SI有帮助.如果
PAOP和/或CVP低,同时SV/SI低,可能是低血容量;如果PAOP和/或CVP高,同时
SV/SI低,可能存在心脏功能衰竭.
3.SvO2与血压:如果SvO2正常(0.60-0.75),说明组织氧合适当.反映组织
氧合时,SvO2比血压更具有特异性.因为组织灌注取决于血压和血管阻力两个因
素,因此血压正常只能说明组织具有1定的灌注压,如果能维持SvO2在正常范围,
才可认为组织氧合良好.如果BP或CO/CI稍低,而SvO2正常,可以继续观察而不
急于处理;但应检查SV/SI,如果SV/SI也已降低,应及时处理.如果SvO2异常的
低,说明组织氧合可能不充分,即使血压正常也应及时处理.
4.SvO2与CO/CI:根据Fick方程式,SvO2的改变可以反映CO/CI的改变.对
于任何特定病人,常常应用SvO2来判定CO/CI低到何种程度才需要处理.如果能
维持SvO2在正常范围,即使CO/CI值偏低,仍可不急于处理;但1旦SvO2低于正常
值,CO/CI降低是有临床意义的,应立即应用正性心肌力药物,以增强心肌力,
增加CO/CI,保证SvO2正常.
(北京大学人民医院 杨拔贤)