肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，能明显收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，改善心脏功能和缓解呼吸困难等症状。一般采用皮下或肌内注射法给药，危急时也可缓慢静脉滴注。
但对于使用 β 受体阻滞剂的患者，发生过敏性休克，应用肾上腺素进行抢救可能无效。
肾上腺素为 α、β 受体激动剂，其主要作用机制如下：
激动心脏 β1 受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加；
激动血管 α 受体，可使血管收缩，毛细血管的通透性降低，血压升高；
激动支气管 β2 受体能松弛支气管平滑肌，缓解呼吸困难；
激动支气管 α 受体可收缩支气管黏膜血管，有利于消除粘膜水肿；
肾上腺素与 β 受体阻滞剂合用时两者的疗效相互抵消，可发生高血压、心动过缓、支气管收缩。
可能机制为 β-肾上腺素受体拮抗后 α-肾上腺素受体作用明显，β 受体阻断剂还可拮抗肾上腺素的支气管扩张作用，增强其收缩血管的作用。
胰高血糖素是胰岛 α2 细胞分泌的一种单链多肽类激素，具有变力性和变时性作用，给药后可逆转与 β 受体阻滞剂相关的低血压和支气管痉挛。胰高血糖素对代谢的影响与肾上腺素有相似之处，对于肾上腺素无效的过敏性休克，特别是正使用 β 受体阻滞剂者，用胰高血糖素有效。
胰高血糖素具有正性肌力作用，可使心肌收缩力增加，心率加快，心排血量增加，血压上升。近来可用于心源性休克的治疗。
心源性休克是由于心肌收缩机能衰竭、心排出量减少、组织血流灌注不足所引起，可伴有内皮损伤，血管舒缩功能异常。多见于大面积心肌梗死及严重心律失常等。
大剂量胰高血糖素能增加脂肪分解，促进外周脂肪的动用，兴奋肾上腺髓质释放儿茶酚胺类物质，并可直接激活心肌的腺苷酸环化酶系统，使 cAMP 增多，从而增强心肌的收缩功能，使心输出量增加，血压上升，心率加快。
此外，胰高血糖素能增加窦房结冲动的发放率，抑制内源性节律点活动，使窦房结在内源性节律点竞争中占优势，并能使细胞外钾离子转入细胞内，加快房室传导速度，但不引起节律紊乱。
因此，可用于对抗洋地黄中毒性心律失常及 β 受体阻滞剂过量。
01. 升高血糖：促进肝糖原分解和促进糖异生，其代谢作用的主要靶器官是肝脏，促进 cAMP 的生成。02. 对其他内分泌腺的作用：兴奋肾上腺髓质。分泌儿茶酚胺类物质，也能增加胰岛素、甲状腺激素、降钙素及生长激素的分泌。03. 对消化系统的作用：可增加胆汁和肠液的分泌，抑制胃、小肠及结肠的蠕动等。04. 可增加肾血流量，促进尿中钠、钾、钙的排泄。[1] 美国心脏协会.2015 年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南 [J]. 中国循环杂志.2015,30(Z2):8-22.[2] 吴新民, 薛张纲, 王俊科等. 围术期过敏反应诊治的专家共识 [J]. 中国继续医学教育,2011,3(10):129-130.[3] 郭杨, 朱继红. 过敏性休克的诊断与治疗 [J]. 中国社区医师,2008,21(24):13.[4] 陈新谦, 金有豫, 汤光. 新编药物学 (第 18 版)[M]. 人民卫生出版社,2018:760-761.[5] 卫生部合理用药专家委员会. 中国医师药师临床用药指南 (第 2 版)[M]. 重庆出版集团,2014:624-626.[6] Levy Bruno, Bastien Olivier, Karim Bendjelid, et al. Experts' recommendations for the management of adult patients with cardiogenic shock[J]. Annals of intensive care, 2015,5(1):52.[7] 孟梅, 马维青. 胰高血糖素与 2 型糖尿病 [J]. 国际病理科学与临床杂志,2013,33(2):160-164.[8] 姚瑞, 杜优优, 孙同文. 心源性休克研究进展 [J]. 中西医结合心血管病杂志,2016,4(19):1-5.[9] 赵凤琴. 胰高血糖素在急性心肌梗塞合并心源性休克中的应用 [J]. 锦州医学院学报,1986,7(4):299-301.[10] 疏正胜. 国外胰高血糖素 (Glucagon) 临床研究新进展 [J]. 国外医药,1992,13(3):150-151.[11] 楼滨城. 过敏性休克的急救 [J]. 医药导报,2011,30(1):1-4.
