『呼吸系统疾病现代诊断与治疗』第十四章 胸膜疾病
第一节 胸腔积液
胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压力均有很大变化，使胸膜腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（ｐｌｅｕｒａｌｅｆｆｕｓｉｏｎｓ，简称胸水）。
一、病因
（一）胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
（二）胸膜毛细血管通透性增加 如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。
（三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。
（四）壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。
（五）损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。
二、诊断
（一）临床表现 年龄、病史、症状及体征对诊断均有参考价值。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热；中年以上患者应警惕由肺癌所致胸膜转移。炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。积液量少于０.３Ｌ时症状多不明显；若超过０.５Ｌ，患者渐感胸闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵隔脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。
（二）实验室及其他检查
１.Ｘ线检查 小量积液显示肋膈角变钝，中等量积液显示有上缘斜凹外高内低的阴影，平卧时整个肺野透亮度减低。大量积液时则整个患侧呈致密影，纵隔推向健侧，包裹性胸腔积液不随体位变动，位于叶间、肺与膈之间。
２.胸水检查 胸腔积液病人应进行胸腔穿刺抽液，做胸水常规、病原体、生化、脱落细胞及胆固醇、甘油三酯、癌胚抗原、乳酸脱氢酶等检查。①渗出液：可由炎症或肿瘤引起。外观草黄色、半透明，比重大于１．０１８，黏蛋白试验阳性，蛋白定量在２５～３０ｇ／Ｌ以上，胸液蛋白含量／血清蛋白含量＞０．５，细胞数＞１００×１０6／Ｌ，脓胸时白细胞可达１０～１５×１０9／Ｌ。中性粒细胞增多提示急性炎症；淋巴细胞为主时多为结核性；而红细胞在５×１０9／Ｌ以上时，呈淡红色，可由结核或肿瘤引起。胸液乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）／血清ＬＤＨ＜０．６。②漏出液：由心衰、低蛋白血症引起。胸液淡黄色，透明，比重＜１．０１８，黏蛋白试验阴性，蛋白定量低于２５～３０ｇ／Ｌ，胸液蛋白含量／血清蛋白含量＜０．５，细胞数＜１００×１０6／Ｌ，以淋巴细胞和间皮细胞为主，胸液ＬＤＨ／血清ＬＤＨ＜０．６。恶性胸液多为血性，甚或血胸，亦有黄色积液，且特别黏稠，易凝固。其为胸膜间皮细胞分泌透明质酸所致。继发性胸液早期为黄色，以后转为血性，亦可早期即为血性胸水。细胞学检查时，间皮细胞＞５％者可考虑为间皮瘤。癌细胞在血性胸水中的检出率高达８５％，在非血性胸水中则为３７.５％。癌细胞检出率高低与肿瘤的类型也有一定关系。
３.胸膜活检 经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿病变有一定帮助。拟诊结核病时，活检标本除做病理检查外，尚可做结核菌培养。脓胸或有出血倾向者不宜做胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。
４.超声检查 可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。根据上述临床表现及Ｘ线和胸液检查可明确诊断。有时胸液原因不明，应先鉴别渗出液或漏出液。通常漏出液应寻找全身因素，渗出液多为胸膜本身病变所致；最常见是结核性胸膜炎，青壮年多见，结核菌素试验阳性，胸液中以淋巴细胞为主。但中年以上患者有胸腔积液，尤其是大量血性渗出液，抽液后又迅速生长者仍考虑肿瘤的可能。
三、鉴别诊断
结核性与恶性胸液常需认真鉴别，两者在临床上均较常见，但治疗与预后迥然不同。恶性肿瘤侵犯胸膜引起胸腔积液称为恶性胸液，胸液多呈血性、大量、增长迅速、ｐＨ＞７．４，ＣＥＡ超过１０～１５μｇ／Ｌ，ＬＤＨ＞５００Ｕ／Ｌ，常由肺癌、乳腺癌转移至胸膜所致。结核性胸膜多有发热，ｐＨ多低于７．３，ＡＤＡ活性明显高于其他原因所致胸腔积液，ＣＥＡ及铁蛋白通常并不增高。若临床难以鉴别时，可予抗结核治疗，监测病情及随访化疗效果。老年结核性胸膜炎患者可无发热，结核菌素试验亦常阴性，应予注意。若试验阴性且抗结核化疗无效，仍应考虑由肿瘤所致，结合胸液脱落细胞检查、胸膜活检、胸部影像（ＣＴ、ＭＲＩ）、纤支镜及胸腔镜等，有助于进一步鉴别。ＣＴ扫描诊断胸腔积液的准确性，在于能正确鉴别支气管肺癌的胸膜侵犯或广泛转移，对恶性胸腔积液的病因诊断、肺癌分期与选择方案至关重要。ＭＲＩ在胸腔积液诊断方面，尤其在恶性胸腔积液的诊断上，可补充ＣＴ扫描的不足，其特征性显然优于ＣＴ。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点，阳性诊断率为４０％～７５％。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可达７０％～１００％，为拟定治疗方案提供依据。
四、治疗
通过治疗原发病或纠正胸腔液体漏出的原因使漏出性胸腔积液吸收或稳定。渗出性胸腔积液根据病因不同而处理有所差异，下面简述结核性胸腔积液、恶性胸腔积液、化脓性胸腔积液三种常见渗出性胸腔积液的治疗。
（一）结核性胸膜炎 最根本措施是抗结核药物治疗，急性期应卧床休息，加强营养，中等量以上胸腔积液应行胸腔穿刺抽液，全身毒性症状严重者可配以肾上腺皮质激素治疗。
１．应按活动性肺结核进行治疗。卧床休息到发热和胸液消退后方可逐步起床活动。一般休息３个月后可恢复正常工作。
２．抗结核治疗 现多采用短程疗法治疗。初治首选异烟肼、利福平（或利福定）、链霉素和吡嗪酰胺四药。强化期８周每日用药，异烟肼每日３００ｍｇ，１次顿服；链霉素每日１ｇ，分２次肌肉注射；利福平每日４５０ｍｇ，１次顿服或吡嗪酰胺每日１．５ｇ。后２８周巩固治疗，每周２次用药，异烟肼每日６００ｍｇ，１次顿服；利福平（或利福定）６００ｍｇ每日１次顿服或用吡嗪酰胺每日２ｇ口服。也有人仍认为标准化疗效果较好，具体方案为：异烟肼每日３００ｍｇ，１次顿服。链霉素每日１ｇ，分２次肌肉注射。如无不良反应，８～１２周后将链霉素改为对氨水杨酸，口服每日４次，每次２ｇ，或乙胺丁醇每日１～２次，每次５００ｍｇ，疗程为１年。短程或长程疗法应因地、因人制宜选择使用。经抗结核治疗后，短期内结核毒性症状消失，胸液吸收，仍不能过早停药，以免发生远期肺和其他脏器转移。有胸液吸收并经足量、联合、规则、全程抗结核药物治疗后，每年作Ｘ线检查１次，随访４～５年。
３．抽胸水 少量胸水一般需抽液或只作诊断性穿刺抽液，中等量以上积液多主张积极抽液，大量积液或每日或隔日抽液１次，中等量积液可每周抽液１～２次，直至积液甚少，不易抽出。每次抽液不宜超过１０００ｍｌ，抽液速度不宜过快，否则有发生肺水肿及循环衰竭之可能。若抽液时发生“胸膜反应”，立即停止抽液，卧床休息，必要时皮下注射０.１％肾上腺素０．５ｍｌ，并密切观察血压，注意休克的发生。也有采用胸膜腔闭式引流胸水，以减少频繁穿刺给病人带来的不便，定位后，插入套管针，然后导入硅胶管，再连接水封瓶。此法可持续引流胸水，待胸水减少至引流不出时，拔除导管。
４.糖皮质激素 糖皮质激素可降低炎症反应、减轻结核性胸腔积液的中毒症状。可加快胸腔积液吸收（缩短积液吸收时间）、减少胸膜增厚、粘连的机会。但糖皮质激素具有免疫抑制功能，可导致结核播散，必须谨慎应用。在有效抗结核治疗前提下，主要用于有严重结核毒性症状经抽液、抗结核治疗未有效缓解的中等量以上胸腔积液患者。采用中小剂量（１５～３０ｍｇ／ｄ泼尼松），疗程一般不超过４～６周，要求症状得到控制后尽早减量、停药。
（二）恶性胸腔积液 恶性胸腔积液系最常见的胸腔积液之一。其中肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、卵巢癌的转移是恶性胸腔积液最常见的病因。
１.全身性抗肿瘤化学治疗 恶性胸腔积液病变局限于胸腔局部（除原发胸膜恶性肿瘤外），因此，对于全身性抗肿瘤化疗较为敏感的恶性肿瘤，如小细胞肺癌、恶性淋巴瘤、乳腺癌等经全身性化疗约１／３患者胸积液消失。
２.局部治疗 主要包括胸腔积液引流并胸腔内注药、放射治疗、手术治疗及胸腹分流术等。
（１）排除胸腔积液：原则是在机体能耐受的情况下，尽可能一次将胸腔积液排除干净，以使药物能充分与胸膜接触，发挥抗癌作用。排除胸腔积液的方法包括胸穿抽液和胸腔闭式引流。由于后者能够比较缓慢彻底地将胸腔积液引流干净，故临床应用越来越广泛。
（２）胸腔局部用药
１）抗癌药：常用的有顺铂（ＰＤＤ）、卡铂（ＣＢＤＣＡ）、博来霉素、阿霉素等。ＰＤＤ是一种广谱抗癌药，不经肝脏分解代谢，可直接杀伤胸膜表面及胸腔积液中游离的癌细胞，被广泛用于各种恶性胸腔积的治疗，有效率在８０％以上。ＰＤＤ是一种细胞周期非特异性药物，疗效与剂量成正相关，即浓度越高，抗癌作用越强，为进一步提高ＰＤＤ治疗恶性胸腔积液的疗效。近年来应用“双路疗法”，即在胸腔内注入大剂量ＰＤＤ（８０～１００ｍｇ／ｍ2）的同时，全身静脉应用硫代硫酸钠（ＳＴＳ）解毒。ＳＴＳ活泼的巯基和ＰＤＤ共价结合，使经胸膜吸收入血的ＰＤＤ灭活，从而大大减轻ＰＤＤ的全身毒副作用而并不影响ＰＤＤ的局部抗癌作用，据文献报告“双路疗法”治疗恶性胸腔积液的有效率为８５％～９６％，ＰＤＤ的主要毒性为肾脏损害和消化道反应，采用水化利尿和应用解毒剂（ＳＴＳ）能明显减轻肾毒性的发生率。在注入ＰＤＤ之前１５分钟静注恩丹西酮８ｍｇ，可大大降低ＰＤＤ呕吐的发生率。ＣＢＤＣＡ为第二代铂金化合物与ＰＤＤ相比，抗瘤谱相似，其优点是肾毒性和消化道反应轻，不需水化利尿及应用解毒剂，使用方便，用法为４００～５００ｍｇ胸腔内注入，每周１次。此外，博来霉素、足叶乙甙也可用于恶性胸腔积液的治疗。
２）胸膜硬化剂：胸膜硬化剂能使脏层和壁层胸膜发生无菌性炎症，使胸膜腔粘连闭锁，从而达到控制胸腔积液目的，常用的药有：
四环素：是目前最常用的硬化剂。可使胸液的ｐＨ值显著降低，胸膜间皮细胞破坏、胸膜纤维化粘连。用法：０．５～１．０ｇ／５０～１００ｍｌ生理盐水，在胸腔插管胸水完全引流后注入胸腔，其有效率达８０％。注药时疼痛较著者，可用１％普鲁卡因１０ｍｌ或利多卡因１００ｍｇ稀释后注射，以减轻疼痛。
阿的平：１００～２００ｍｇ／２０～４０ｍｌ生理盐水，胸腔内注入，每日１次，连续２～５天（或单次剂量１５００ｍｇ），总量达４００～２０００ｍｇ。
滑石粉：１０ｇ／２５０ｍｌ生理盐水１次注入胸腔，或以滑石粉２～５ｇ直接从胸腔镜喷于胸膜表面。缺点是疼痛较剧，有时需在全麻下进行。
３）胸腔内注入细菌或病毒性生物缓解调变剂（ＢＭＲ）：此为近年来探索使用于治疗恶性胸液较为成功的方法。其共同作用为：使胸膜产生化学性炎症，由于纤维性粘连，使胸腔闭锁；以嗜中性白细胞为中心，其他如巨噬细胞、自然杀伤细胞等效应细胞之诱导，产生抗肿瘤作用。目前常用制剂有：短小棒状杆菌疫苗（ＣＰ）：ＣＰ是一种厌氧的革兰阳性杆菌，其细菌壁的类脂质有显著的免疫刺激作用。对恶性胸液的有效率为７０％～１００％。用法：７～１４ｍｇ＋生理盐水２０ｍｌ，每周１次，胸腔内注入。待胸水减少或包裹时也可改为肌注（以０．５～２ｍｌ注射用水溶解）。ＯＫ-４３２：此系溶血性链球菌制备的一种免疫制剂。常用剂量为５～１０ＫＥ／生理盐水４０～１００ｍｌ胸腔内注入。有报告，ＯＫ唱４３２与其他抗癌药物（如阿糖胞苷、ＭＭＣ）使用，其疗效显著，比单用抗癌药物为佳。沙培林：沙培林是一种经青霉素处理的β唱溶血性链球菌低毒株冷冻干燥剂。类似ＯＫ唱４３２。常用剂量为５～１０ＫＥ／生理盐水１０～２０ｍｌ，宜从小剂量开始逐渐递增。沙培林对恶性胸液的缓解率达８５％。
其他：用于胸腔内注射的免疫制剂尚有干扰素、白细胞介素Ⅲ、卡介苗、细胞壁骨架及奴卡氏菌细胞壁骨架等。
４）放射性同位素：放射性同位素一方面能直接作用在浆膜表面，使其产生纤维增厚，局部微小血管及小淋巴管闭塞，另一方面能直接杀死胸腔积液中游离的癌细胞。常用的放射性同位制剂有 Ｐ和 Ａａ。由于使用放射性同位素需要特殊的防护措施，同时对引流出来的胸腔积液也要作相应处理，并存在骨髓抑制等副作用，故放射性同位素的应用越来越少。
３.放射治疗 对放射线敏感的肿瘤（恶性淋巴瘤、中心型肺癌）所引起的中央性胸腔积液，特别是气道被肿瘤阻塞者应采用局部姑息性放疗，据统计有效率达８０％。
４.手术治疗 对于胸腔闭式引流及胸腔内药物注射治疗措施仍不能控制症状者，肺萎陷或剖胸探查或肺肿瘤切除时及时发现胸水者，可行胸膜剥离切除术。
第二节 气 胸
气胸（ｐｎｅｕｍｏｔｈｏｒａｘ）是由于肺泡连同脏层胸膜破裂，或胸壁及壁层胸膜被穿透，空气经裂口进入胸膜腔，肺组织被压缩并导致的呼吸功能障碍。临床上常骤然发生胸痛及呼吸困难，需要及时确诊、治疗。
一、病因和发病机制
（一）病因
１.自发性气胸 系指在慢性胸肺疾病的基础上肺泡及脏层胸膜自行破裂而引起的气胸，临床最为多见。该类气胸可分为以下两种。
（１）继发性气胸：有明确的基础肺胸疾病患者发生的自发性气胸。有关的基础疾病包括肺癌、金黄色葡萄球菌或厌氧菌引起的化脓性肺炎、肺脓肿、支气管哮喘、空洞型肺结核或慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等。
（２）特发性气胸：既往健康，无肺胸疾病史者中发生的不明原因的气胸，往往有反复发作的倾向。目前认为，本病与先天性胸膜下肺大疱的破裂有关。非特异性炎症瘢痕或弹力纤维先天发育不良，可能是形成这种胸膜下肺大疱的原因。由于本病患者多见于瘦高体型的男性青年，有时伴有蜘蛛样指趾等先天畸形，故有学者提出，本病部分患者可能是马方（Ｍａｒｆａｎ）综合征的表现之一。
２.创伤性气胸 见于车祸等意外事故。肋骨骨折刺破脏层胸膜或胸壁穿通伤使壁层胸膜破裂均可引起创伤性气胸。后者引起者因胸膜腔与外界相通，故又称作开放性气胸。此类气胸常发生血气胸。
３.医源性气胸 在医疗操作过程中，例如胸背部针灸时进针过深，锁骨下静脉穿刺、经皮肺活检或胸腔穿刺损伤胸膜均可引起该类气胸。机械通气时潮气量过大、气道内压过高，导致肺泡和胸膜破裂，也可引起气胸。
４.人工气胸 出于诊断和治疗的需要，人为地向胸腔内注入适量气体。
５.其他原因 较为少见的气胸如月经期气胸、自发性食管破裂引起的液气胸和潜水员气胸等。
（二）诱因 自发性气胸的发生常与下列诱因有关：①气温骤降，寒冷季节的气胸较多见；②呼吸系统感染后，尤其是伴有剧烈咳嗽者；③气道和肺内压突然增高时，如抬举重物、打喷嚏、咳嗽；屏气、高喊、大笑、用力排便时。
（三）发病机制 手术和尸检证实，自发性气胸患者无论是继发性还是特发性，大多在肺边缘胸膜下可见菲薄的肺气肿大疱，这是发生气胸的病理学基础。在上述诱因作用下，如冷空气或呼吸道炎症刺激引起的支气管痉挛、气道阻力增高或肺内压突然增高的因素，均可使肺大疱内过度充气、张力增高，而剧烈咳嗽时声门关闭、气流对张力已增高的肺大疱的反弹冲击，则可使其张力更加增高，导致大疱连同脏层胸膜突然破裂，气道和肺泡内的气体迅速进入胸腔而形成气胸。
二、临床分类
按脏层胸膜破口的状况及胸膜腔内压力将自发性气胸分为以下三种类型：
（一）闭合性（单纯性）气胸 气胸发生后破损的脏层胸膜自行封闭，在呼气及吸气过程中再无空气进入胸膜腔。胸膜腔内压力增高，抽气后压力下降且留针２～３分钟观察压力无复升。胸膜腔内气体可自行吸收，压力可恢复负压，肺部随之复张。
（二）交通性（开放性）气胸 脏层胸膜破口（或支气管胸膜痰）持续存在，呼气和吸气过程空气持续自由进出胸膜腔。胸膜腔内测压常在０ｋＰａ左右上下波动，抽气后置针２～３分钟观察压力无变化。
（三）张力性（高压性）气胸 脏层胸膜破口形成单向活瓣，呼气时活瓣关闭胸膜腔内空气不能经破口进入支气管内排出；吸气时活瓣开启，空气经胸膜破口进人胸膜腔，导致胸膜腔内空气不断累积，胸腔压力明显增高形成高压，影响肺气体交换和血液循环，应予紧急排气治疗。胸膜腔测压示压力明显增高，呈正压，抽气后压力可轻微下降，留至观察２～３分钟胸膜压力又复升至正压。
三、诊断
（一）临床表现
１.诱因 用力排便、大笑、搬举重物等为气胸发生的重要诱因。
２.症状 症状的轻重取决于气胸发生的快慢、类型、肺脏压缩的程度及肺部原发病。多数患者起病甚急，常骤然发生胸痛、气急、咳嗽等症状。如气胸逐渐形成，胸腔积气不多，则临床症状可不典型。
（１）胸痛：常为急性起病时的首发最常见症状，由于胸膜受到牵引而产生尖锐刺痛或刀割样剧痛，咳嗽及深呼吸时加重，多位于患侧腋下，锁骨下及肩胛下等处，可向肩、颈及上腹部放射而类似心绞痛或急腹症。
（２）呼吸困难：紧跟在胸痛之后出现呼吸困难，轻者表现为胸闷、憋气，并逐渐加重。重者迅速出现明显的呼吸困难、紫绀等，甚至发生休克，或出现呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。
（３）咳嗽：多为刺激性干咳。
（４）休克：多见于张力性气胸，因心脏、肺脏严重受压、功能障碍所致。临床表现为严重呼吸困难、紫绀、出冷汗、脉搏快而弱、血压下降〔＜１０．７／６．６７ｋＰａ（８０／５０ｍｍＨｇ）〕、尿量减少甚至无尿、四肢湿冷等，可因循环和呼吸衰竭而死亡。
３.体征 胸腔积气不多，体征可不明显。胸腔积气增多，则见患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊呈过度回响或鼓音，语颤音和呼吸音减低或消失。大量积气时，气管和心脏移向对侧。右侧气胸时肝浊音界下降，左侧气胸时心浊音界消失。
（二）并发症 自发性气胸，尤其胸膜裂口短期未愈合或治疗不及时者易发生胸腔积液；长期不愈合则可形成胸膜支气管瘘；严重胸腔感染或肺脓肿溃入胸腔可产生脓气胸；胸膜粘连带撕裂或癌浸润溃破可出现血气胸；纵隔气肿是气胸的较严重并发症，多因高压性气胸气体窜入肺间质，循血管鞘或支气管周围间隙经肺门进入纵隔，多并发于左侧气胸，严重者因纵隔内器官受压可引起呼吸循环衰竭又称纵隔空气填塞综合征。常见颈部、前胸皮下气肿，甚至延及头面、腹部及全身，有典型握雪感，有时出现Ｈａｍｍａｎ征，即在心前区或胸骨下端听到与心搏同步的爆裂音或称咬骨音，为心搏动撞击积气的纵隔组织发出的声响。Ｘ线显示纵隔内、心和大血管周围有气体透亮带。
（三）实验室及其他检查
１.实验室检查 大多数病人的动脉血气分析示低氧血症，但常规不必做血气分析。
２.Ｘ线检查 胸部Ｘ线检查是诊断气胸的重要方法，可以显示肺被压缩的程度、肺内疾变及有无胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。
３.诊断性穿刺 在病情紧急而不能做Ｘ线检查下，对高度怀疑气胸的部位，可用２ｍｌ注射器作诊断性穿刺，如刺入胸膜腔后有气体外逸至针筒内，将针芯自行推出，表示有气胸存在，但要求操作熟练，避免刺破脏层胸膜。
４.胸腔镜检查 对于反复发作的自发性气胸或气胸久不吸收的病例，可以通过胸壁切口，用胸腔镜或纤维支气管镜窥视胸膜粘连及肺表面病变情况以协助诊断；如有胸膜粘连影响裂口愈合时，可将粘连烙断。
５.人工气箱 测定胸膜腔内压力判断气胸类型。
（１）闭合性气胸：测定胸膜腔内压力示低度正压，抽气后压力下降，留针１～２分钟观察压力不升。
（２）开放性气胸：胸膜腔内压力波动在零上下，抽气后压力不变。
（３）高压性气胸：胸膜腔内压力明显正压，抽气后压力下降，留针观察３分钟后压力又复上升。
根据临床症状、体征及Ｘ线表现，气胸的诊断通常并不困难。Ｘ线显示气胸征象是确诊依据，若病情十分危重无法搬动作Ｘ线检查时，应当机立断在患侧胸腔积气体征最明显处试穿、抽气测压，如为正压且抽出气体，表明有气胸存在，即应抽出气体以减轻胸膜腔内压、缓解症状，并观察抽气后胸膜腔内压力的变化以判断气胸类型。在此过程中，应准备好心、肺复苏抢救措施。
四、鉴别诊断
自发性气胸尤其是老年人，原有心、肺慢性疾病基础者，临床表现酷似其他心、肺急症，必须认真鉴别。
（一）巨型肺大疱 支气管部分阻塞，导致通气障碍，气体积聚在肺泡内，引起肺泡胀大、破裂，多个肺泡融合成大疱。起病缓慢，气急不如自发性气胸急剧。肺部Ｘ线上肺大疱虽也呈透亮度增加，但内部仍能见到血管纹理，但见不到以发线阴影为界的肺脏收缩。
（二）急性渗出性胸膜炎 发病时的胸痛，继以气急，可与自发性气胸相混淆。但胸膜炎多伴有发热等毒性症状，结合体征和Ｘ线检查，容易鉴别。
（三）心绞痛 左侧气胸的胸痛可与心绞痛相混淆。心绞痛患者多有高血压、动脉硬化史，年龄较大，常发生在兴奋、饱食和受寒之后。疼痛位于胸骨上段后面或心前区，伴压榨感或窒息感，放射到左臂，发作短暂，休息数分钟或含硝酸甘油即能缓解。胸部X线检查可资鉴别。
（四）急性心肌梗死 疼痛与心绞痛相似，但更剧烈而持久，常伴气急、面色苍白、发绀、出汗、脉搏细速、心律不齐、血压下降等休克症状。心电图对诊断极为重要。
（五）肺栓塞 突发的胸痛、呼吸困难、紫绀等酷似自发性气胸。肺栓塞病人常有咯血和低热，并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房纤颤等病史，或发生在长期卧床的老年病人。详细体格检查和Ｘ线检查可作出鉴别。
（六）严重阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿有呼吸道感染时，可引起呼吸困难突然加重；胸部叩诊过清音或鼓音，呼吸音减弱甚至消失，可与自发性气胸混淆。如有严重肺气肿合并气胸时确诊亦有困难，但阻塞性肺气肿的呼吸困难往往是缓慢进行的，如有突发的胸痛和严重的呼吸困难，单侧的气胸体征，则确诊无困难，胸部Ｘ线检查或胸腔试验性穿刺可作出鉴别。其他如消化性溃疡穿孔、胸膜炎、肺癌、膈疝等，偶可有急起的胸痛、上腹痛及气促等，亦应注意与自发性气胸鉴别。
五、治疗
自发性气胸治疗原则在于根据气胸不同类型及肺压缩情况适当排气，解除胸腔积气对呼吸循环造成的不良影响，使肺尽早复张，同时治疗并发症及原发病。
（一）一般治疗 包括限制活动、止痛、镇咳、吸氧等。症状不明显、积气低于２０％的闭合性气胸，经上述治疗胸腔气体可自行吸收，每日吸收约１％～１．５％。对无禁忌证的病人可吸入高浓度氧，以加快积气吸收。每周复查胸片，观察气体吸收情况直至完全吸收。
（二）排气减压治疗 一般情况下闭合性气胸，肺压缩小于２０％，症状轻或无症状，经１２小时观察无气体增加者，需限制活动，但不必完全卧床休息，也不需抽气，气体在短期内（２～４周）可自行吸收，但仍须观察呼吸循环状况。如闭合性气胸肺压缩大于２０％，有明显症状或开放性气胸，尤其是高压性气胸须排气治疗。
１.紧急简易排气法 病情严重，无专用设备条件时，可用５０～１００ｍｌ注射器，在患侧锁骨中线第二肋间或腋前线４～５肋间穿刺排气，直致症状缓解后再行其他处理。另一急救处理可用粗注射针，在其尾部扎上橡皮指套，并在指套末端剪一小口，插入胸膜腔排气，高压气体从小口排出，迅速使胸膜腔减压至负压时，橡皮指套即行塌陷，小口关闭，外界空气不能进入。
２.人工气胸器抽气 在高压性气胸紧急情况下，用气胸器抽气直致胸膜腔内压力减低后即予插胸管。在闭合性或开放性气胸，如肺萎陷＞２０％，有明显呼吸困难者，也可用气胸器抽气。先测定胸膜腔内压力，然后逐渐抽除胸膜腔内气体，使胸内压降至［０～０．３９ｋＰａ（０～４ｃｍＨ2 Ｏ）］左右，夹管观察压力变化后拔针。根据胸膜腔内气体情况，可反复多次抽气。抽气过程不宜太快，且随时观察病人情况，避免发生复张后肺水肿。高压性气胸和开放性气胸常需插胸管闭式引流排气。
３.闭式引流排气 开放性或高压性气胸经反复抽气不能缓解呼吸困难，或胸内压不能下降至负压时，应作胸膜腔插管水封瓶引流（图２－１）。①水封瓶闭式引流：设备简单，使用方便，排气不彻底，肺复张较慢。②负压吸引水封瓶闭式引流：在水封瓶闭式引流装置排气管上安装一个压力调节瓶调节负压，必要时再连接机械吸引装置，以负压持续吸引。如有胸腔积液，可在水封瓶前加一个液体收集瓶。一般持续负压吸引超过１２小时，肺仍不复张，应查找原因，如肺已完全复张，并持续２４～３６小时以上，可以将引流管夹闭，停负压吸引，１～２天后平稳，可将导管拔除。
（三）胸膜粘连术 对于反复发生气胸的患者，可根据病人的实际病情选择下列药物之一注入胸膜腔内，这类药物有：５０％葡萄糖溶液４０～６０ｍｌ，自身血液２０ｍｌ，２０％灭菌滑石粉悬液或喷入滑石粉，四环素２０ｍｇ／ｋｇ，支气管炎菌苗（ＢＢ）１～２ｍｌ混入生理盐水２０～１００ｍｌ，ＯＫ唱４３２（系一种免疫赋活剂）２～５ＫＥ溶于４０～６０ｍｌ生理盐水中，另外还有阿的平、纤维蛋白原加凝血酶、高岭土硝酸银溶液等。胸膜腔内注入以上硬化粘连剂的目的是造成无菌性胸膜炎，促使胸膜粘连，避免气胸复发。但需待气体大部分吸收，脏层及壁层胸膜接近时注药，注药后多转动体位，使药液分布均匀，这样才能取得良好效果。采用导管闭式引流者产生胸膜反应及胸膜粘连较多，故以后气胸复发者也较少。
（四）手术治疗 适用于：①开放性气胸破口周围瘢痕粘连，形成胸膜瘘者；②经内科正、负压引流，正规治疗３个月以上，破口不愈合的慢性气胸；③复发性气胸虽经胸腔插管注入硬化剂，使胸膜粘连可防止气胸复发，但有半数病例无效，且易形成多房性气胸，故主张手术治疗；④因胸膜粘连带血管撕裂，产生大出血的血气胸，应及早手术。
（五）并发症及其治疗
１.复发性气胸 约１／３气胸２～３年内可同侧复发，对于多次复发的气胸，又不能耐受手术者，可考虑胸膜粘连治疗。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、５０％葡萄糖等。其机制是通过生物、理化刺激，产生无菌性变态反应性胸膜炎，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸的目的。胸腔内注入粘连剂前，应用负压吸引闭式引流，务必使肺完全复张。为避免药物所致的剧烈胸痛，先注入适当利多卡因，让病人转动体位，使胸膜充分麻醉，１５～２０分钟后注入粘连剂，若一次无效可重复注药。
２.纵隔气肿和皮下气肿 纵隔和皮下气肿可随着胸膜腔内气体排出减压，破口停止漏气而在数天内自行吸收。吸入浓度较高的氧气可以加大纵隔内氧的浓度，有利于气肿的消散。如皮下气肿严重，纵隔气肿产生压迫症状时，可用针头抽气或切开排气，但应注意感染的防治。
（六）原发病治疗 在治疗气胸的同时，应积极针对病因进行治疗。（车晓文）
第三节 脓 胸
脓胸（ｅｍｐｙｅｍａ）是指脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染。根据致病菌不同分为化脓性脓胸、结核性脓胸及特异病原性脓胸；根据病变范围分为全脓胸和局限性脓胸，后者亦称包裹性脓胸；根据病理发展过程分为急性脓胸和慢性脓胸。脓胸可发生于任何年龄，但以幼儿及年老体弱者多见。急性脓胸
一、病因和病理
脓胸的主要致病菌为肺炎双球菌、葡萄球菌、链球菌、结核杆菌、链球菌及结核杆菌，其他则有伤寒杆菌、大肠杆菌及厌氧菌等。大多数脓胸是继发感染。细菌主要来自肺内化脓性感染、胸部创伤、胸部手术后并发感染、膈下脓肿、纵隔脓肿、肝脓肿、胸壁脓肿、败血症或脓毒血症等。急性脓胸若未得到及时和适当的治疗，往往可形成慢性脓胸。
急性脓胸的病理变化为胸膜充血、水肿、渗出，渗出液为浆液性，内含白细胞和细菌。随着病情的发展，渗出液逐渐浓稠变为脓液，纤维素也随之沉积。如病变局限，渗液吸收缓慢逐渐机化，胸膜发生粘连则形成包裹性脓胸，这种局限性的脓胸可以是单一的，也可以是多房性的，常发生于叶间、纵隔或膈上等部位。若渗液较多或渗液不多但只停留在胸腔下部时，则称为全脓胸。急性脓胸治疗不彻底，可转入慢性过程。慢性脓胸脓液中的大量纤维蛋白逐渐沉积于脏层和壁层胸膜上，并不断增厚、机化，形成较厚的纤维板。肺、膈肌及胸壁的活动因而受限，影响呼吸功能。脓腔也不能消灭。由于纤维组织收缩，使胸部下陷，纵隔被牵向患侧，膈肌抬高。久之，肺发生纤维样变，使呼吸功能障碍更加严重。
二、诊断
（一）临床表现 病人常有高热，脉快，呼吸急促，胸痛，食欲不振，全身乏力及白细胞数增高等急性化脓性炎症和呼吸功能障碍的症状。积液较多者尚有胸闷、咳嗽、咳痰，严重者可出现紫绀和休克。体征：急性大量渗液可使肺和纵隔向健侧移位。患侧语颤减弱，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减弱或消失。
（二）实验室及其他检查
１.Ｘ线检查 患侧大部或全部呈现浓密阴影，脓气胸时可见到液平。
２.胸腔穿刺术 直接从胸膜腔抽吸出炎性渗出液或脓液进行镜检、细菌培养及药敏试验，不仅可明确诊断，还可确定致病菌，便于选用有效抗生素。如果穿刺抽出的脓液呈灰色、稀薄且带恶臭，常是肺脓肿溃破或食管穿破引起的腐败性脓胸。这种脓液是多种细菌混合感染，包括需氧和厌氧细菌。如果脓液稀薄、纤维素较少，则多见于链球菌感染。脓液有粪臭味，提示大肠杆菌感染。疑有支气管胸膜瘘者，于脓腔内注入少许亚甲蓝，痰液染蓝色者可得到证实。
３.化验检查 急性脓胸者血白细胞总数明显增高，中性粒细胞百分比增高，核左移或出现中毒颗粒。
４.超声波检查 局限性脓胸与纵隔、肺、胸壁肿物不易鉴别时，可作超声波检查，并引导穿刺。
（三）诊断 根据病史及临床表现，胸部Ｘ线检查显示患侧胸腔积液所致的密布阴影，胸膜腔穿刺抽出脓液，则可确诊。同时将脓液作涂片检查，可确定致病菌。
三、鉴别诊断
局限性脓胸需与膈下脓肿、肝脓肿相鉴别。
四、治疗
急性脓胸的治疗原则是：①根据致病菌对药物的敏感性，选用有效抗生素；②彻底排净脓液，使肺早日复张；③控制原发感染，全身支持治疗，如补充营养和维生素、注意水和电解质的平衡、矫正贫血等。
（一）全身治疗 给予高热量、高维生素、高蛋白饮食，适当补充电解质，必要时少量多次输血、血浆、白蛋白等。选用有效大剂量抗生素。
（二）排除脓液
１.胸腔穿刺 早期脓胸应作穿刺治疗，特别是儿童肺炎后脓胸，治愈率较高，穿刺时应注意：①病人采取合适体位；②穿刺部位要准确；③准备好适当的急救药品；④穿刺中如病人出现剧咳、疼痛、心悸等，应停止穿刺。⑤注意进针深度，防止损伤肺脏，造成气胸和出血。
２.胸腔闭式引流术 急性脓胸如有下列情况者，应施行胸腔闭式引流：①有支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘；②肝脓肿或结核空洞破溃入胸腔；③全脓胸，抽脓后脓液复积较快者；④包囊性脓胸，脓液黏稠，穿刺不易抽出或多次抽吸不能控制者。有肋间插管法和肋床插管法。
３.开放引流 经闭式引流，纵隔胸膜固定，如脓液尚未消失，脓腔缩小至５０ｍｌ左右，可剪短引流管，改为开放引流。
（三）脓胸清创术 对经上述引流效果不满意或多房性脓胸，可行脓胸清创术，经患侧第６肋间进胸，分离打开脓腔间隔，彻底吸除脓液，以及胸膜附着脓苔，用抗生素液冲洗胸腔，胸腔引流管接无菌闭式引流瓶。
慢性脓胸
急性脓胸和慢性脓胸没有截然的分界线，一般急性脓胸的病程不超过３个月，否则即进入慢性脓胸期。形成慢性脓胸（ｃｈｒｏｎｉｃｅｍｐｙｅｍａ）的主要原因有：①急性脓胸引流不及时，引流部位不当，引流管过细，插入深度不恰当，或过早拔出引流管，导致引流不.；②异物存留于胸膜腔内，如弹片、布屑及死骨碎片等，多见于枪伤及爆炸伤，尤其是盲管伤；③伴有支气管胸膜瘘或食管瘘；④特发性感染，如结核、真菌及寄生虫等；⑤邻近组织有慢性感染，如肋骨骨髓炎、膈下脓肿、肝脓肿等。
一、诊断
（一）临床表现 病人长期感染，慢性消耗，常有低热、食欲减退、消瘦、贫血及低蛋白血症等慢性感染中毒症状。有时尚有气促、咳嗽、咳脓痰等症状。合并支气管胸膜瘘者，常有刺激性呛咳，咳大量脓痰。体格检查：患侧胸廓塌陷畸形，呼吸运动受限，肋间隙明显变窄，曾作引流术者，胸壁可见瘘管。患侧叩诊呈浊音，听诊呼吸音减低或消失，气管偏向患侧。
（二）实验室及其他检查
１.Ｘ线检查 显示胸膜增厚，肋间隙变窄，呈片状密度增高模糊阴影。膈肌升高，纵隔向患侧移位。有支气管胸膜瘘时，可见液平面。必要时做脓腔造影。
２.胸腔穿刺及脓液细菌培养 可明确诊断。有支气管胸膜瘘者，咳出脓痰与胸腔穿刺液相似。胸腔内注入美蓝，咳出痰液呈蓝色则可明确支气管胸膜瘘诊断。
二、治疗
慢性脓胸的治疗原则有三：①改善全身情况，消除中毒症状和营养不良；②消灭致病原因和脓腔；③尽力使受压的肺复张，恢复肺的功能。
常用手术有以下几种：①改进引流；②胸膜纤维板剥除术；③胸廓成形术；④胸膜肺切除术。各有其适应证，有时又要综合应用。
（一）术前准备
１.改善病人全身情况，增加营养，给予高热量、高蛋白和高维生素饮食，纠正贫血，鼓励病人活动，增强心肺功能。
２.术前摄取胸部正侧位Ｘ线片，必要时脓腔造影，了解脓腔大小、形态、部位及有无支气管瘘。
３.必要时行支气管镜检查和支气管碘油造影，了解有无支气管狭窄和其他病变存在。
４.痰液细菌培养及药敏试验，便于术后选择抗生素。
５.估计施行较大手术病人，术前行全面检查，如肝、肾功能及心电图等。
（二）手术方式 应当根据病人的具体情况，综合分析选择。
１.改进脓胸引流 如未及时引流、引流位置不当、引流管过细，应纠正或在适当部位另作引流。手术时注意探查脓腔内有无异物，必要时将切下的组织送做活组织检查，以便确定有无结核等特殊感染。
２.脓胸纤维板剥除术 指开胸剥除壁层和脏层胸膜上增厚的纤维板，两层间的脓腔也一并切除，术中渗血较多，但疗效较好，适用于上法治疗４～６周无效、肺实质无病变或估计术后肺仍能复张者。
３.胸膜内胸廓成形（胸改）术 病程长，肺实质纤维化严重，肺不能复张等患者可选用，即切除增厚的壁层胸膜及肋骨，刮去脏层胸膜纤维板上的脓性肉芽，加压包扎，使胸壁轮组织下陷消灭脓腔；若脓腔过大，尚可游离带蒂的胸大肌、背间肌、前锯肌、骶棘肌等肌瓣填充；并发支气管胸膜瘘，则将肌瓣缝合固定填充于瘘口，或加行受累肺叶切除术。该法疗效肯定，但术后胸廓变形，儿童患者不宜采用。
４．胸膜肺切除术 当慢性脓胸合并肺内严重病变，如支气管扩张或结核性空洞或纤维化实变毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘，可将纤维板剥除术加病肺切除术一次完成。但这一手术技术要求高、难度大、出血多、创伤重，必须严格掌握适应证。否则手术死亡率高，并发症多。
（车晓文）
第四节 胸膜间皮瘤
胸膜间皮瘤（Ｐｌｅｉｒａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉｏｍａ）是原发于胸膜间皮组织或胸膜下间质组织的一种少见肿瘤。根据细胞类型、病变范围和恶性程度，胸膜间皮瘤可分为局限型和弥漫型两种，前者可为良性或低度恶性，后者均为高度恶性。
一、病因和病理
病因未明，目前认为弥漫型间皮瘤大多与石棉接触有关，吸烟可能与石棉接触有协同作用。而局限型间皮瘤则与石棉接触无关。本病与放射线、铍、钚、二氧化钍也可能有关。
胸膜局限型间皮瘤，一般为结节状肿物，从脏层胸膜长出，质坚实，大多为良性，少数可为恶性。胸膜弥漫型间皮瘤起源于胸膜的间皮细胞，主要特征是呈弥漫性的局部扩展，从而使胸膜广泛增厚。少数病例可包裹全肺，亦可累及壁层胸膜。胸腔常有渗液，初为浆液性，以后变为血性液体。间皮瘤常转移至局部淋巴结，但很少侵入肺实质中。镜下所见一部分细胞大而呈乳头样或腺泡状排列，另一部分则为梭形细胞。一般二者常混合存在。胸膜间皮瘤恶性者常可侵入胸壁，并转移至纵隔淋巴结以及腹腔器官。
二、诊断
（一）临床表现
１.局限型间皮瘤 多见于年轻人。早期多无明显症状，偶有胸部钝痛。随着肿瘤之增大或伴发胸腔积液时可出现咳嗽、胸痛和气短。部分患者可出现杵状指及肺性肥大性骨关节病。
２.弥漫型间皮瘤 多见于中年人。病程可快可慢，可有气短、胸闷、胸痛、咳嗽、消瘦，后期可出现恶液质。可有胸腔积液及胸膜增厚体征。
（二）实验室及其他检查
１.Ｘ线检查 局限型胸膜间皮瘤表现为呈孤立的均匀一致的球状阴影，边缘清楚，但有轻度分叶，常位于肺外周或叶间裂；切线位胸片肿瘤基底贴近胸膜，流体边缘与胸壁呈钝角；恶性者可侵及肋骨及肺，可伴有胸膜腔积液。弥漫型胸膜间皮瘤Ｘ线检查典型者为胸内侧弥漫性不规则胸膜增厚和突向胸膜腔内的多发性结节，呈波浪状或驼峰状阴影。并发大量胸液者，胸廓呈大片浓密阴影，纵隔向对侧移位。ＣＴ扫描能显示病灶形态、病变范围及胸内脏器累及情况。
２.胸腔液多为血性，也可为黄色渗出液，非常黏稠，甚至可拉成细丝，堵塞穿刺针头。比重高，可达１．０２～１．０２８；胸液的蛋白含量高，葡萄糖和ｐＨ值常降低。胸液透明质酸大于０．８ｇ／Ｌ，但其缺乏敏感性。胸膜间皮瘤病人脑液多数查不到恶性肿瘤细胞，但常可见大量的间皮细胞。穿刺胸膜活检或胸腔镜直视下活检可明确诊断，前者阳性率近５０％，后者可达９０％。仍不能确诊者可考虑开胸活检。
根据病史及上述症状特点，结合上述检查可做诊断。
三、鉴别诊断
局限型胸膜间皮瘤在一般Ｘ线平片上，有时呈圆形块状阴影，易与包裹性胸腔积液、结核瘤、肺癌、胸壁肿瘤或纵隔瘤相混淆。作切线位投影摄片，可以初步判定肿瘤是否与壁层胸膜相连。必要时通过ＣＴ或核磁共振检查鉴别。
弥漫型胸膜间皮瘤不伴胸液者，应与一般胸膜增厚相鉴别，前者呈凹凸不平的结节影或驼峰样阴影，后者沿胸壁有较平整的密度增高影。弥漫型胸膜间皮瘤伴大量胸水者，往往为血性，增长迅速，胸痛剧烈，不发热。结核性胸膜炎常为浆液性，增长慢，胸痛不明显，抽胸水及抗结核治疗后胸水常迅速吸收。
弥漫型胸膜间皮瘤并发血性胸水与周围型肺癌并发血性胸水，临床上很难鉴别，二者均有胸痛与气急，大量胸水又将胸膜或肺内肿瘤掩盖，胸水脱落细胞和胸膜活检是较为可靠的鉴别诊断方法。ＣＴ或核磁共振检查有助鉴别。
四、治疗
（一）手术治疗 早期弥漫型胸膜间皮瘤手术治疗效果良好。根据病人年龄、一般状况、肿瘤组织形态、病期，选择不同的手术方式。手术方式从肿瘤局部切除到胸膜切除，胸膜、肺、淋巴结、同侧心包膜与纵隔切除。术后配合放疗、化疗。局限型间皮瘤范围局限，有包膜，虽然属良性，但有潜在恶性，且可复发转移，故应积极手术治疗。切除后复发不常见，预后较好。个别病例临床呈恶性经过，术后有复发或远处转移，预后较差。故术后病人应每年摄Ｘ胸片复查。
（二）化学治疗 化学治疗单一药的有效率不高，其中蒽环类最好，其次是顺铂、丝裂霉素、环磷酰胺、氟尿嘧啶、氨甲喋呤、长春新碱等。所以目前多采用蒽环类为主的联合化疗。其中疗效较好的是阿霉素加顺铂、阿霉素加环磷酰胺、长春新碱。不含蒽环类的方案效果较好的是丝裂霉素加顺铂，顺铂加大剂量氨甲喋呤。
（三）放射治疗 放射治疗对间皮瘤有一定疗效。早年应用 金做胸膜内注射，有的患者可以生存５年以上，但以后死于远处转移，由于防护困难，目前已很少应用。体外照射４０Ｇｙ以上可取得良好的姑息性疗效。５０～５５Ｇｙ照射缓解率６７％，有的患者可以长期存活，但几乎所有患者仍死于复发转移。
（四）对症治疗 呼吸困难是主要症状。给氧与治疗性穿刺抽液可减轻呼吸困难，有时每周要抽液１～２次，一般初次抽液不宜超过１０００ｍｌ，对大量胸水患者可在抽净胸液后，注入抗癌药物或人工胸膜粘连术（注入四环素、滑石粉悬液等）暂时抑制胸水增长。胸痛系肿瘤侵及胸壁所致，局部可用放疗或适当选用止痛剂处理。