肾内科专家已达成共识:此药降尿蛋白,安全性好且显效率高

最近又有几位肾病朋友咨询我:患肾病了,血压高,该吃什么降压药?

我以为讲过很多遍了,便不用再讲了。但我没意识到的是:新肾友永远比老肾友多得多,关键药物只讲几遍是远远不够的。

所以,我再重申一遍这个非常重要的、肾内科专家们早已达成共识的知识点:除非有禁忌症,RAS阻滞剂是慢性肾脏病患者降尿蛋白最好用的药物,是慢性肾脏病患者降血压的首选药物。

什么是RAS阻滞剂?

也怪这名字叫得不好,RAS阻滞剂叫做“肾素-血管紧张素阻滞剂”,名字一点都不接地气。通用名叫做XX普利(血管紧张素转化酶抑制剂),或XX沙坦(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)。

普利和沙坦有啥用呢?可以抑制RAAS,也就是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,好吧,作用机制也不接地气。

我感觉坏就坏在制药公司不会取名上了,如果取名叫做“降压宝”或是“尿蛋白克星”等通俗易懂接地气的名字,普及率至少能提升一半。(那个,各药厂们这宣传费您看着给一下)当然我取这些名字是开玩笑,正规药物不会用这些不严谨的名字,只有骗子们才会用。

此类药物在上世纪80-90年代陆续问世,最初几年作为降压药,随后被证实可以降低尿蛋白,是近40年来肾内科出现的最重要的药物。

通俗地讲,普利和沙坦可以降低肾脏内血管的压力,为肾脏减负;同时缓解肾脏的免疫炎症,修复漏蛋白的漏洞。作用效果是降低血压、降低尿蛋白、保护肾功能。

哪些患者可以使用普利/沙坦?

除伴有肾动脉狭窄、高血钾、妊娠的患者外,RAS阻滞剂可用于各种尿蛋白升高的慢性肾脏病,包括各种肾炎、肾综、肾功能不全、高血压肾病、糖尿病肾病等等。

治疗效果如何?

常规剂量的RAS阻滞剂可降低尿蛋白16%-20%,不过这是降压时用的剂量。如果用于治疗肾病,2-4倍剂量才可以充分地降低尿蛋白,多数患者的尿蛋白可以降低50%以上。

如果是24小时尿蛋白定量3.5g以上的肾病综合征患者,单用普利/沙坦是不够的。而对于尿蛋白0.5-2g之间的轻中度蛋白尿患者,使用普利/沙坦往往可以治疗达标(0.5g/24h以下)。

吃普利咳嗽,能换沙坦吗?

可以换。

普利类药物普遍比沙坦类稍便宜一点,经常作为首选。不过亚洲人服用普利后咳嗽发生率较高,近半数患者会有不同程度的干咳。如果咳嗽很轻则没必要换,如果咳嗽带来明显不适,可以将普利换为沙坦。

它们之间的换算关系是:贝那普利10mg=福辛普利10mg=培哚普利4mg=氯沙坦钾50mg=厄贝沙坦150mg=缬沙坦80mg=坎地沙坦酯8mg

注意,即使同是一类药,也多少是有些区别的,须在医师指导下调整药物。

普利/沙坦有副作用吗?

肯定有。任何药物都有副作用,没有副作用的药物只存在于谎言中。

让我们回忆一下上文提到的禁忌症:肾动脉狭窄、高血钾——不良反应与此有关联。

为啥肾动脉狭窄患者不能用这药?因为肾动脉狭窄了,肾脏血流量就少,肾脏就容易缺血;而RAS阻滞剂的作用正是缓解肾脏压力、减少血液滤过。如果两者一碰:你减血流量啊?好巧,我也减血流量,得,肾脏没血了,肾功能就惨了。

高血钾也是因为肾脏血流量降低。正常情况下钾顺着血液流经肾脏而排出,如果血液不往肾脏流了,钾排不出去了,一吃东西,钾就高了。钾高是可能有生命危险的。

和钾一样,肌酐的排出也会减少。通常服药后血肌酐会升高20%左右,不过肌酐的危害比钾小很多,小幅上升不碍事,这是肾脏干活少了、得到了休息的正常结果,说明药物起效了。

所以用药时,尤其是用药初期,需要监测电解质和肾功能。如果发现血钾超标,或是血肌酐升幅30%以上,则要联系医生,必要时停药。

总得来说,RAS阻滞剂不良反应发生率很低,患者依从性很好。也就是说,肾友们愿意长期坚持服用,这是很难得的。肾内科医生开药时,也比较放心。

最后:请一定要在肾内科医生的指导下服用。

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