脑供血图谱和脑血管病变 / 开普饭

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精品文章，脑血管供血分布图文详解及常见脑血管疾病的MRI表现，小板凳搬来，一起学习吧...

脑血管供血分布翻译自radiologyassistant.nl里的一篇精品文章。

原英文链接：

https://radiologyassistant.nl/neuroradiology/brain-ischemia/vascular-territories

一、脑动脉供血区

小脑后下动脉（PICA，蓝色）：PICA 供血区位于小脑后枕部，与位于侧面的小脑前下动脉（AICA）供血区域（紫色）处于平衡状态。PICA 供血区越大，AICA 供血区越小，反之亦然。

小脑上动脉（SCA，灰色）：SCA 供血区位于小脑上和小脑幕表面。

椎动脉和基底动脉分支：这些分支供应延髓（浅蓝色）和脑桥（绿色）。

脉络膜前动脉（AchA，蓝色）：AChA 供血区包括部分海马，内囊后肢，向上延伸至侧脑室中央部外侧区域。

豆纹动脉（LSA）：外侧 LSA（橙色）是大脑中动脉（MCA）的深穿支动脉，供血区域包括大部分基底神经节；内侧 LSA（暗红色）起自大脑前动脉（通常是 A1 段）。Heubner 动脉是最大的内侧豆纹动脉，供应尾状核头前内侧和内囊前下部。

大脑前动脉（ACA，红色）：ACA 供应额叶和顶叶内侧面，胼胝体，基底节和内囊前部。

大脑中动脉（MCA，黄色）：大脑中动脉的皮质分支供应半球的侧面，除前额叶和顶叶内侧（大脑前动脉）和颞叶下部（大脑后动脉）。

大脑后动脉（PCA，绿色）：P1 段从 PCA 的起点延伸到后交通动脉，构成 Willis 环。丘脑穿通动脉起自 P1 段，供应中脑和丘脑，向中脑和丘脑供血。PCA 的皮质分支供应颞叶，枕叶内侧面、下面，视觉皮层和胼胝体压部。

二、基底节供血区

基底节区血管供应的详细分布图

红色：内侧豆纹动脉；黄色：外侧豆纹动脉；蓝色：脉络膜前动脉；绿色：大脑后动脉穿支动脉（P1 段）

三、小脑后下动脉供血区

左图CT显示左侧小脑的低密度区就是左侧小脑后下动脉（PICA）梗死的区域，椎动脉夹层（蓝色箭头）引起

单侧 PICA 供血区梗死，其内侧界位于中线，清晰锐利，因为上蚓支呈矢状位走形而不穿过中线。梗死晚期，界线模糊。

在早期阶段，水肿可越过中线，造成诊断困难。脑桥水平的梗塞通常位于旁正中，边界清晰，因为基底节的分支矢状位走形而不穿过中线。双侧梗塞很少被观察到，因为这些患者的生存时间太短，但是小的双侧梗死有时可看到。

四、小脑上动脉供血区

SCA供血区的小脑梗死和PCA供血区的脑干梗死，注意中线也有明显的界限

五、大脑前动脉供血区

大脑前动脉（ACA）：

A1 段：从起始部到前交通动脉，发出内侧豆纹动脉（尾状核头和内囊前肢的下部）；

A2 段：从前交通动脉到胼周动脉和胼缘动脉分叉；

A3 段：主要分支（额叶内侧，顶叶上内侧，胼胝体前部）。

六、脉络膜前动脉供血区

脉络膜前动脉（AChA）梗死：

脉络膜前动脉一般起源于颈内动脉，也可以与起源于后交通动脉以及颈内动脉的末端分叉处和大脑中动脉的起始段。为内囊后肢，苍白球以及尾状核尾部，膝状体的外侧部，视束，海马旁回，杏仁核，海马等部位提供血液供应，AChA梗塞时很少整个区域受累，内囊后肢也接受来自外侧豆纹动脉的血供。其解剖主要特点就是行程比较长，管腔比较细，由于缺乏侧枝循环容易出现血管的堵塞。如果出现脉络膜前动脉堵塞，血管夹层，动脉瘤，可引起对侧偏瘫，对侧偏身感觉障碍，偏盲，颞叶癫痫等临床症状。

七、大脑中动脉供血区

MCA 区梗塞，外侧豆纹动脉区也有受累（橙色箭头）

MCA 包括皮质支和深穿支（外侧豆纹动脉）。

八、豆纹动脉供血区

1.内侧豆纹动脉

是大脑前动脉A1段的分支。

供应基底核的前下部。

还和Huebner回返动脉一起供应内囊前肢，Huebner回返动脉也是大脑前动脉的一个分支。

2.外侧豆纹动脉

是大脑中动脉水平M1段的分支。

供应尾状核头和尾状核体，以及苍白球和壳核的大部分。

还参与供应内囊前肢、后肢部分

CT和T2W梯度回波图像：局限于外侧豆状纹动脉的出血性梗死的

左侧 MCA 供血区梗死，有广泛的脑回样强化（过度灌注），有时这种过度灌注可能会导致与肿瘤的强化混淆

九、大脑后动脉供血区

左侧枕叶视皮质梗死

左侧 PCA 供血区梗死，注意左枕叶区域的灰/白质分界消失

PCA 深支或近支栓塞会导致丘脑和/或中脑以及皮层的缺血；

PCA 浅支或远支栓塞仅累及皮质结构；

只有约 5% 的缺血性脑卒中涉及 PCA 或其分支。

十、脑动脉供血区异常情况

通过选择性动脉自旋标记可以直观显示各动脉灌注区，这在某些脑血管疾病，如急性卒中，大动脉阻塞性疾病和动静脉畸形有着重要的作用，它可以提供有价值的血液动力学信息。

左右颈内动脉和椎基底动脉灌注区域

左侧腔隙性梗死，全脑灌注正常

左侧分水岭梗死患者，左额叶皮质梗死（箭头），注意左额叶由右侧颈内动脉供血，脑灌注有变异

多发性脑梗死，注意左枕叶梗死（箭头）也在左侧颈内动脉灌注区，椎动脉未参与供血

十一、分水岭梗死区

分水岭脑梗死( cerebral watershed infarction) 是指相邻2条或3条脑动脉供血区或基底节区深穿动脉供血的边缘带局限性缺血造成的梗死，其发病率占缺血性脑血管病的10%。传统上将分水岭脑梗死主要分为皮质型分水岭梗死（Cortical Watershed Infarction，CWI）和皮质下型分水岭梗死（Internal Watershed Infarction，IWI），同时有皮质型和皮层下型分水岭区梗死则为混合型(mixed type)。

皮质型又可分为皮质前型（AWI）和皮质后型（PWI）。前者为ACA和MCA之间的梗死，后者为MCA和PCA之间的梗死。

皮质下型分水岭梗死（IWI）为大脑动脉深部和浅部穿支动脉之间边缘带的梗死，可分为：部分IWI（P-IWI，即半卵圆中心的单一或串珠状梗死）和连续IWI（C-IWI，即侧脑室旁的条带状梗死）。

临床特点：

与局灶性脑梗死相比, 分水岭脑梗死病人一般有短暂性脑缺血发作(TIA)病史，IWI有更高比例的大脑中动脉或颈内动脉狭窄或闭塞, 更容易表现为玫瑰花形梗死, 相比而言CWI病人更容易伴发小皮质梗死。分水岭脑梗死临床表现取决于梗死部位及程度。

①皮质前型临床表现为以上肢为主的中枢性偏瘫和偏身感觉障碍, 可伴有额叶症状,优势半球受累表现为皮质运动性失语。

②皮质后型以偏盲最常见, 可有皮质感觉障碍、轻偏瘫等, 优势半球受累有经皮质感觉性失语, 非优势半球受累有体像障碍。

③皮质下型可累及基底核、内囊及侧脑室体部等, 主要为偏瘫及偏身感觉障碍。

④小脑型则多表现为轻度共济失调和意识障碍。

（该部分来自：鼎湖影像，作者：伏修）

十二、腔隙性脑梗死

腔隙性梗死是脑深部(基底节区、丘脑、白质)和脑干的小梗死灶。腔隙性梗死是由单个深穿支动脉阻塞引起的。占缺血性脑卒中的25%。动脉粥样硬化是腔隙性梗死最常见的原因，其次是栓子。由临床和影像学诊断的腔隙性梗死患者，其中25%有可能是心源性。

PRES是可逆性后部脑病综合征的简称。它也被称为可逆性后部脑白质变性(RPLS)，有很多原因很引起PRES，包括高血压，子痫和先兆子痫，免疫抑制药物如环孢霉素等。这一机制尚不完全清楚，但被认为与高灌注状态有关，血脑屏障破坏，可能含有大分子的液体外溢，从而导致皮质或皮质下水肿。

PRES的典型影像学表现为顶枕部皮质和皮质下白质的FLAIR表现为高强度，可发生在全脑任何部位，但脑干、基底节区和小脑受累相对较少。

上图显示脑后部和基底节均有累及；

该患者4天后，异常信号大部分都消失了

十三、脑静脉引流区

脑静脉引流分布相对动脉供血分布来说变异稍大，上图为大致引流图

皮层静脉（红色）汇入上矢状窦；蝶顶窦（黄色）汇入海绵窦；大脑内静脉（蓝色）；Labbe 静脉（绿色）

脑静脉血栓形成是由静脉窦和/或皮质静脉闭塞引起，通常由部分血栓或外在压迫进一步导致完全闭塞。脱水，妊娠，高凝状态和相邻感染（如乳突炎）是易感因素。脑静脉血栓无特异性表现，难以诊断，常表现为非典型动脉供血区的出血性梗死。影像学检查在其诊断中起重要作用。

MRV图像左侧横窦未显示，可能由于发育异常缺失或闭塞；然而在T1WI图像上左侧横窦清晰可见，因此MRV图像横窦未见是因为闭塞所致。

与上图为同一患者，T1WI 图像左侧横窦清晰可见（蓝色箭头），CT 示左侧横窦内高密度血栓（黄色箭头），FLAIR 示左侧颞叶静脉性梗死

脑深静脉血栓临床表现为严重的间脑功能障碍，如昏迷、眼运动和瞳孔反射障碍，通常预后较差。症状较轻而无意识水平降低或脑干症状时，可能误诊。当患者为年轻女性，病变位于双侧基底节或丘脑内时应怀疑脑深静脉血栓。

脑深静脉血栓患者，双侧基底节区梗死

与上图为同一患者，大脑内静脉、直窦、右侧横窦流空信号消失（蓝色箭头）；MRV 右侧横窦信号缺如（黄色箭头）

十四、常见脑血管疾病的MRI表现

1、缺血性卒中

病因：动脉粥样硬化

栓塞（动脉血栓、心源性栓子脱落、脂肪滴、羊水）

血管炎

静脉血栓形成

分类：缺血性、出血性、腔隙性

病理：细胞毒性水肿

血管源性水肿

脑组织坏死（梗塞灶软化，周边可出现胶质增生）

发病部位符合动脉血管分布区

脑动脉供血分布图：

掌握了动脉供血分布区，就有利于我们对脑梗死与炎症性病变、脑内脱髓鞘病变、肿瘤性病变相鉴别。

分水岭梗死：

分水岭梗死是动脉交接区的梗死，主要分为皮层型、皮层下型。皮层型主要发生在额叶、枕顶叶，表现多为三角形、楔形或扇形，尖端指向侧脑室；皮层下型是深部的穿支动脉与脑皮层的动脉交接区的梗死，表现多为带状、串珠状的改变。

脑梗死影像学表现：

分期

超急性期（<6h）：CT及MRI检查阴性，DWI呈明显高信号（细胞毒性水肿，细胞外间隙的减少，水分子运动扩散受限）；

急性期（6~72h）：CT表现低密度区，MRI表现长T1长T2异常信号， DWI呈较明显高信号；

亚急性期（72h~10d）：CT表现同时累及灰白质的三角形或楔形低密区，MRI可伴出血，DWI呈明显高信号，占位效应显著，增强扫描可见点片状强化；

慢性期（>11d）：脑软化、脑萎缩；

发作性左侧肢体无力3小时（脑梗死超急性期）

T1WI、T2WI未见明显异常，T2-Flair显示右侧基底节区略高信号，DWI对应区略高信号，ADC略低信号，说明弥散受限，而且无明显大体病理改变，所以符合超急性期脑梗死影像改变。

右侧肢体无力9小时（脑梗死急性期）

DWI基底节区可以看到明显的高信号，对应ADC相呈现低信号，T2WI已经显示高信号改变，而且有轻度的占位效应，邻近的侧脑室有轻度受压，所以符合急性期脑梗死影像改变。

另外其右侧胼胝体压部还可见一异常信号，T2相显示中心高信号，与脑脊液信号相似，边缘略高信号，DWI显示中心低信号，边缘略高信号，那么边缘高信号是否真的是弥散受限，但结合ADC相，未见相应的低信号改变，这就是脑软化灶形成后，其边缘形成的胶质增生。

脑梗死亚急性期

在左侧枕叶以及颞叶T2相可以看到斑片状、斑块状异常略高信号，邻近的脑沟变窄、脑回肿胀，T1呈略低信号，DWI呈斑片状、斑块状高信号，对应的ADC值下降，符合亚急性期脑梗死影像改变。

脑梗死亚急性期与急性期常不易区分，一般影像报告将两者合在一起，因为临床溶栓治疗有一定时效性，如果病人影像改变符合超急性期梗死，则需要单独列出，对符合溶栓条件的病人及时提供相应治疗方式。

同一个病人，做了增强扫描，可见左侧枕叶及颞叶有脑回状或条片状的异常强化，上面已经提到，在脑梗死亚急性期可以出现增强强化表现；而这种散在的沿脑回走形的条片状强化方式和肿瘤性病变不同，且后者往往有实质性肿块。

脑梗死慢性期

这是一个脑梗死慢性期的患者，左侧基底节区已形成梗死软化灶，邻近脑沟增宽，脑实质出现萎缩改变，左侧侧脑室牵拉，略扩大，T2明显高信号，T1明显低信号，DWI明显不受限。同时该患者影像可看到左侧大脑脚较对侧缩小，符合华勒氏变性改变。

出血性脑梗死

在T2W1可见右侧颞枕叶呈片状略高信号，相应脑实质肿胀，脑沟变窄，DWI呈明显的弥散受限，T1WI主要呈略低信号，其内部可见点片状或沿着脑回样的略高信号，提示有少量红细胞渗出，符合出血性脑梗死影像改变。在急性脑梗塞发病1周之内出现，或在1~2周有侧支血管建立时出现。

皮质层状坏死

这也是一位脑梗死后的患者，右侧颞枕叶T2WI见大片状略高信号，脑沟无明显变窄，无明显脑回肿胀，说明无明显的占位效应，对应的DWI不受限，ADC值升高，说明病变时间较长，脑组织肿胀已经消退。

T1可见皮层多发的线条状、脑回样的略高信号，这与出血性脑梗死有差异，时间不是发生在急性梗死期，且部位处于皮层，不在病灶中心。皮质层状坏死发生在梗死的2周之后，尤其到1~2月时较为明显，少见的可持续至1年半，T2WI呈等、低信号，无含铁血黄素沉积样信号改变。主要为脑灰质受累，因为脑灰质对缺氧、缺糖敏感，易产生神经元的损害。对梗死合并T1高信号改变的患者需要综合多个序列判断，以免漏诊、误诊。

分水岭梗死

图片上排影像是大脑前动脉与大脑中动脉交接区梗死，下排影像是大脑中动脉与大脑后动脉交接区梗死；上排影像额叶部位红色箭头指示皮层型梗死，呈三角形或楔形，尖端指向侧脑室；红色方框内指示皮层下型梗死，呈带状或串珠状的改变，右侧颈内动脉的血管流空影消失，提示血管闭塞（蓝色箭头指示）。

脑梗死胶质增生

右侧侧脑室旁可见卵圆形异常信号，T2WI呈明显高信号，与脑脊液信号一致，T1WI低信号，DWI不受限，边缘呈环形高信号，ADC值不低，提示脑梗死后软化灶形成并边缘胶质增生。

T2透过效应

右侧基底节区T2WI可见类似脑脊液信号的软化灶，T1WI呈低信号，其边缘可见略高信号的胶质增生改变，DWI呈明显高信号，对应ADC值不低，提示DWI高信号并非真正的弥散受限，而是T2透过效应所致。

Percheron动脉梗死

发病机制：为从一侧大脑后动脉P1段发出一条主干动脉（Percheron动脉）闭塞所致，该动脉分支供应双侧丘脑；

病因：脑小血管病、心脏病、大动脉疾病等；

典型临床表现：意识障碍、垂直注视麻痹、记忆力缺损三联征；

影像学表现：双侧丘脑、中脑长T1长T2信号，中脑“V”字征

Percheron动脉示意图

双侧丘脑对称性弥散受限，中脑“V”字征，Percheron动脉梗死虽然少见，但通过典型的临床表现与典型的影像学表现，诊断不难。

静脉性脑梗死

MR表现与硬膜窦内血栓、静脉回流受阻造成的继发性脑实质改变有关；脑实质改变包括水肿（一般是血管源性水肿）、出血灶；出血部位常位于脑灰白质交界处；DWI表现不尽相同；与动脉血管分布不一致。

脑静脉引流分布图

红色部分皮层静脉的引流区，以额叶、额顶叶、皮层、皮层下为主，最终会引流入上矢状窦；黄色部分以额颞交界区、颞枕交界区为主，最终引流入海绵窦；绿色部分为Labbe静脉引流区，以颞枕部为主，引流入横窦；蓝色部分的脑深部白质以及灰质区为大脑内静脉引流区，最终引流入Galen静脉系。

静脉性脑梗死

左侧颞枕叶明显肿胀，可见大片状异常信号，T2WI呈高信号，T1WI呈略低信号，其内部可见条片状略高信号影，提示合并有出血，上面提到，在动脉性脑梗死亚急性期也可合并有脑出血，但DWI应该是明显弥散受限的，而该患者DWI弥散不受限；提示并非动脉性梗死。

同一患者，左侧横窦、乙状窦血管流空影消失，表现为高信号，结合MRV可见左侧颈内静脉、横窦、乙状窦未显影，诊断为静脉窦血栓形成伴发有静脉性脑梗死。

动脉性与静脉性脑梗死对比

2、出血性卒中

病因：高血压，动脉瘤，血管畸形，脑肿瘤；

常见部位：内囊-基底节、丘脑，其次是小脑、脑干，蛛网膜下腔；

病理分期：急性期（1周内）

吸收期（第2周~2月）

囊变期（>2月）

影像分期：MRI出血各期变化示意图

慢性期 -- 血肿缩小+周围水肿消失+灶周含铁血黄素沉积

长T1、长T2，液体信号+黑环

蛛网膜下腔出血

颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔

病因：动脉瘤破裂最常见、高血压、血管畸形、外伤等；

男，70岁，意识不清1h

前纵裂、双侧外侧裂、双侧侧脑室及三脑室内均可见高密度出血灶，出血量较大；

同一患者，T2WI可见前纵裂略高信号影，T1WI等信号，与脑白质信号相仿，DWI也是等信号，符合脑出血急性期影像改变；注意观察，T2WI红色方框内可见一结节样或囊袋样异常低信号影，与血管流空影接近，结合患者CT表现大量的蛛网膜下腔出现，考虑前交通动脉瘤破裂出血；

同一患者，加做MRA，可见前交通动脉区有一动脉瘤；

动静脉畸形（AVM）

AVM由脑动脉与静脉直接交通及两者间结构紊乱的畸形血管团构成；

常在20~40岁发病；

大脑中动脉系统发生率高，其次大脑前动脉，累及脑皮质（50%）；

AVM并发脑出血发生率40~78%；

典型影像学表现：供血动脉、中心瘤巢、粗大引流静脉；

男，28岁，突发头痛伴全身抽搐3d

右侧额叶可见一异常信号团，中心以低信号为主，边缘可见到高信号的水肿带，注意，病灶偏后缘可见迂曲的血管流空影表现；结合MRA，可见右侧大脑中动脉向病灶处延伸，与病变关系密切（红色箭头指示），结合MRV，可见病变区延伸出一条静脉，并引流至上矢状窦（蓝色箭头指示）；具备供血动脉、瘤巢、引流静脉，AVM的典型影像学表现。

海绵状血管瘤

病灶特点：众多薄壁血管组成的海绵状异常血管团，散发型、遗传型；

占所有血管畸形的5%~16%；

多发生于20~50岁，女性多见；

64%~80%发生于小脑幕上，主要在皮质下；

20%~36%发生于小脑幕下，脑干、小脑蚓部多见；

病理表现:大量不规则网状空间，单层血管壁，缺少肌层及弹力层，内有血栓，其间无脑组织；

反复出血、钙化，含铁血黄素沉积，病灶逐渐增大；

临床表现:无症状，出血，癫痫

影像特点：

CT 30%~50%不显示，可表现<3cm等密度结节，常见钙化；

MRI 爆米花样、桑葚样肿块，中心信号混杂，周围低信号环，亚急性期出血常见液液平面，小病灶表现为点状低信号，增强扫描无强化或轻度强化；