细说肠化——会癌变吗？如何治疗和复查？
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胃镜活检病理报告经常会出现“萎缩性胃炎伴肠化”、“中度萎缩伴轻度肠化”等字眼。那么，肠化到底是怎么回事？是不是就要癌变了？查出来有肠化该怎么治疗？
一、什么是肠化？
肠上皮化生简称肠化，是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代了。
正常情况下，我们的器官各司其职，胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞，肠道表面生长的是具有分泌和吸收功能的肠黏膜上皮细胞。
但当胃黏膜细胞受到比较严重的损伤后，本是同根生的胃肠黏膜上皮结构出现了一定改变。看上去，就像肠黏膜长错了地方，本该长在肠道上长的结构却出现在了胃黏膜上，就像一片草地长出了树木，树木就显得很突出。
肠上皮化生分为三种分类方法：
1、这是一种：
①完全性小肠化生；
②不完全性小肠化生；
③完全性结肠化生；
④不完全性结肠化生。
2、根据化生程度：分为轻度、中度、重度三级。
3、还有一种分法：
Ⅰ型：完全性肠上皮化生
Ⅱ型：不完全性肠上皮化生与完全性肠上皮化生混合存在；
Ⅲ型：不完全性肠上皮化生。
较常用的为第一种。
胃镜及活检病理
图片说明：A．慢性浅表性胃炎(生理性); B，慢性浅表性胃炎(HP )；C，慢性萎缩性胃炎；D，肠上皮化生
二、不是所有的肠化都会癌变
胃黏膜的肠上皮化生简称为肠化生，是一种比较常见的现象，特别是在高龄人更为多见。肠上皮化生常常合并于慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎。
随着胃病检查的普及及技术的提高，早期胃癌的检出与研究，认为胃黏膜肠上皮化生与胃癌关系密切。
根据胃镜检查活检病理检查结果统计，胃黏膜肠上皮化生的发生率10%~23.6%，而发生癌变的概率低于3%-5%。
肠化的内镜表现
人们发现，事实上，与胃癌有密切关系的不是萎缩、肠化，而是一种被称为“异型增生”（又称“不典型增生”、“高级别上皮内瘤变”），也就是一种胃黏膜腺体细胞的异常增生性病变。
所以，现在的共识是，当你做完胃镜病理检查后，如果是萎缩性胃炎或/和肠化，大可不必再“忧心忡忡”，只有当发现有异常增生时，才需要高度重视，并积极进行治疗（内科、内镜、外科等）。
也就是说，100个慢性胃炎伴有肠化生的，只有不到3-5个病人会发生不好的变化。所以要克服“恐癌”现象。
三、哪种肠化容易癌变？
教科书上一般认为， 肠上皮化生是在慢性萎缩性胃炎基础上发生的, 肠上皮化生的下一步便是朝恶性方向发展的异型增生（不典型增生）阶段。而且，在慢性浅表性胃炎或萎缩性胃炎阶段根除幽门螺杆菌，胃黏膜尚可完全恢复正常或可能部分恢复，而在肠上皮化生阶段才根除幽门螺杆菌，肠上皮化生是无法或者很难逆转的。
一般地说，小肠型化生或完全性肠上皮化生，上皮分化好，见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，且化生随炎症发展而加重，认为该型化生可能属于炎症反应性质，与胃癌关系不大。
而大肠型化生或不完全性肠上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中检出率较低，但在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高，说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。仅仅是有一定关系！
实际上，胃黏膜的肠上皮化生临床很常见，原因多种、类型多样、本身也不会引起任何不适感。即便是幽门螺杆菌感染或自身免疫损伤引起者，它与萎缩仍然同属一个生物学阶段，多数停滞不前，仅极个别最终发展成胃癌。临床只需根除幽门螺杆菌，对全胃有明显萎缩的肠上皮化生患者进行定期胃镜随访，即可防患于未然，对于急于逆转的患者，也可以选择中医药治疗，效果也比较乐观。
所以，对于报告中的肠化生描述，以及网上“癌前病变”的说法，大可不必整天提心吊胆，草木皆兵。
目前认为：不完全型、大肠型肠上皮化生与胃癌关系密切，但它们恶变需要外界进一步刺激和一定的时间。
目前的假设是：胃黏膜腺体的颈部干细胞具有多方面分泌的潜能，在正常时它可以分化成各种胃黏膜的成熟上皮细胞。
从肠化生过渡到胃癌的经历，大体是这样：
正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌的过程。从出现肠化发展到胃癌还需要很长一段时间。
胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情，不是由正常细胞一跃成为癌细胞，而是一个慢性渐进的过程，在发展成恶性肿瘤之前，经历多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预，也是一种防止胃癌的有效途径。
统计显示，“肠化生”发生癌变的概率为＜5%。所以要克服“恐癌”现象。尤其对于完全性肠上皮化生或小肠型化生，更不必惊慌。
四、查出肠化了需不需要治疗？
对于完全性肠上皮化生或小肠型化生，不必过分惊慌，但对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应高度重视，密切随访，建议每6~12个月随访一次胃镜检查，以监测病情变化。一旦进展为不典型增生，才建议手术或者镜下干预治疗。
一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行，若萎缩性胃炎治疗后好转，肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。
但如果肠化生进一步发展为“异型增生”时，其癌变概率就明显升高。因此对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应重视，需胃镜随访，建议每1年做一次胃镜检查，以监测病情变化。
同时，内镜医生精准取检，病理医生精准描述，给予精准的相应的分型，才有利于临床医生综合评判，指导患者随诊并能减轻患者的思想压力。
所以，一般单纯肠化生不必过于紧张，胃镜复查一年一次，一旦发现“异型增生”时，及时进行内镜下治疗，可以防止胃癌的发生。
五、查出肠化了该怎么治疗？
大量研究表明：
经过适当的治疗，可在一定程度上防止胃黏膜萎缩、肠化生的进展。
部分患者胃黏膜萎缩可得到逆转，
但胃黏膜萎缩发展过程中可能存在不可逆转点，超过该点就难以逆转；
肠化生似乎难以逆转，但可以延缓、阻止肿瘤的发生。
一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行，若萎缩性胃炎治疗后好转，肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。
肠上皮化生是继发于慢性炎症的基础上的，所以我们首先要把炎症治好，平时也要注意不要让你的胃长期处于慢性炎症状态。
消除胃黏膜损害因素
① 根除HP感染，可以延缓或阻止胃黏膜萎缩和肠化生的进展，甚或能够逆转。
② 控制胃酸，如：H2受体阻止剂（雷尼替丁、法莫替丁，等），质子泵抑制剂（奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑，等），适宜于高胃酸病人。但长期大剂量制酸治疗，反而会加重胃黏膜的萎缩。
③ 控制和改善胆汁反流，适用于胆汁返流性胃炎。如：胃动力药（莫沙比利）、吸附胆汁的药物（铝碳酸镁）
保护胃黏膜的药物，这是治疗胃黏膜萎缩、肠化生的主要药物。如：硫糖铝、尿囊素铝、瑞巴派特、替普瑞酮，等等；
维生素C、微量元素硒，可能降低胃癌发生的危险度；适量补充叶酸，可以改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态，而减少胃癌的发生。
总之：
Ⅰ型一般不具有恶性风险；
Ⅱ型介于Ⅰ、Ⅲ型之间。
Ⅲ型具有较高的恶变风险。
研究发现：Ⅲ型患胃肿瘤的风险比Ⅰ、Ⅱ型要高5~10倍。
另外，肠上皮化生的范围和癌症发生的风险也有关系。
全胃各部位的组织标本中，检出有肠上皮化生的标本越多，胃病变范围越大，发生癌症的风险也越高。
病人做胃镜检查，通过放大内镜可以初步判断有无肠上皮化生，精准、多点活检，病理染色进一步明确肠上皮化生类型和肠化范围。
肠上皮化生Ⅰ型和Ⅱ型，2~3年复查胃镜一次；
Ⅲ型则需要0.5~1年复查胃镜一次，并加病理活检。
一旦随访发现发展为早癌或癌前病变，可以及时在内镜下切除，病人恢复快，一般预后良好。