白细胞结果忽高忽低，也玩起了过山车！该相信哪个？

官微：z13792357345

前段时间，一同事小恙不适，经过几天的治疗，现已康复。

两次血常规的结果，变化很大。

患者男性，38岁，3天前间断发热，伴畏寒、寒战，入院时，体温40.6℃。通过一系列的检查，结合PCT、CRP、WBC均升高，存在细菌感染，医生考虑肝脓肿。

转上级医院，明确诊断肝脓肿，引流、消炎治疗，康复出院。

该病例检查、诊断、治疗，都非常准确，无可挑剔。但两次的WBC结果，从低到高，差别如此之大，和病情相符吗？又如何解读呢？

这还真值得我们重新温习一下。

时间	WBC	N	PLT	CRP
2.23 18:55	1.62	74.1	114	229.44
2.24 8:58	18.47	90.6	117	231.01

1、第一次血常规白细胞计数为何这么低？

2月19日和该同事共进晚餐。2月20日早晨，同事电话联系我，说浑身发冷，以为是某道菜的缘故，怀疑胃肠道问题，本以为服用些消炎药物即可缓解。23日血常规示白细胞1.62×10⁹/L，说明细菌感染非常严重，白细胞消耗太多，从细胞动力学来说分裂池、成熟池、储存池释放不及，产生的不及消耗的多，故出现一过性降低。

2、发生炎症时，WBC和CRP谁反应比较快？升高比较快？

对比多部教科书，发现对于这个问题，表述比较混乱。

2014版《生物化学检验》，在炎症开始数小时CRP就升高，48小时即可达到峰值，随着病变消退、组织结构和功能的恢复降至正常水平。

第三版《儿科急诊学》，CRP在正常人血中微量，当细菌感染引发炎症或组织损伤后2小时即升高，24~48小时达到峰值，临床上常作为区别细菌感染和病毒感染的指标。

《心脏标志物临床应用进展》，在炎症或组织损伤发生后6~8小时，CRP开始升高，24~48小时达到峰值，可升高到平时的100~1000倍，被视为炎症标志物。

第八版《生理学》，感染发生时中性粒细胞是首先到达炎症部位的效应细胞，6小时左右局部中性粒细胞的数目达到高峰，可增高10倍以上。

综上，中性粒细胞在炎症发生数分钟就开始升高，6小时达到峰值。CRP在炎症或组织损伤发生后2~8小时，开始升高，24~48小时达到峰值。此处所谓的升高，是指发生炎症的部位，并非是整个人体。

3、判断炎症时，CRP要优于WBC

白细胞易受日间变化、药物、基础值等多种因素影响，容易引起误判误治。而CRP不受生理、免疫状态、药物等影响，结果更客观真实。

4、CRP的生成速度

机体在正常情况下，CRP的生成大约1-10mg/d，发生感染时，生成速度加快。两次的CRP结果基本一致，大体印证了CRP 24~48小时达到峰值一说。

5、血小板偏低

炎症会引起血小板低。细菌感染后，体内会有炎症因子出现，这时病人血管内皮细胞进一步被激活，细菌会被吞噬掉，但血管内皮细胞被激活后大量血小板会粘附在内皮细胞上，血管内皮细胞吞噬掉细菌的同时也会吞噬掉血小板，所以血小板数量会降低。同时，血小板在先天免疫中起着核心作用，启动并参与多种炎症过程，可以直接结合甚至破坏病原体。临床数据表明许多患有严重细菌或病毒感染的患者患有血小板减少症，从而验证了血小板在应对对炎症上的作用。

6、PCT55.565ng/ml 参考范围（0~0.05）

PCT 在内毒素等细胞因子诱导下, 2~ 3h 开始增加, LPS 后2h血浆中可检测到, 6 ~ 8h 体内浓度快速升高, 12~ 48h到达峰值, 2~ 3d后恢复正常。随后有研究表明, PCT 是由细菌内毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肝、脾、肾、肺的神经内分泌细胞或特殊细胞而产生。动物实验证明, PCT可能是一种次级炎症因子,本身不直接参与启动脓毒血症反应, 但可放大并加重脓毒血症病理过程。

WBC、CRP、PCT联合应用，更能反映机体的感染情况。对诊断、治疗、预后有不同的应用价值。