正常压力脑积水(normal pressure hydrocephalus，NPH)

正常压力脑积水(normal  pressure  hydrocephalus，NPH)是一种颅内压正常或稍高的、具有一系列脑积水影像学特征和临床表现的一组临床综合征。随着整体医疗水平的不断提升，该病的检出率不断提高，对该病的认识也不断加深，但因其病因及病理生理机制仍不完全明确、临床表现及预后差异较大，在诊治中仍存在一些困扰。本文通过对该病近年来相关研究进展进行综述，主要从概念和分类、流行病学特征、病理生理机制、临床表现、影像学表现、诊断及鉴别诊断、治疗等方面进行介绍，以加深对其认识，达到更好的诊疗效果。 中国医科大学航空总医院神经外科郑佳平

1   概念和分类

NPH 最早由 Adams 及 Hakim 等于 1965 年提出，是一种交通性脑积水，按病因分为继发性正常压力脑积水（secondary normal pressure hydrocephalus，sNPH）和特发性正常压力脑积水（idiopathic normal pressure  hydrocephalus，iNPH）。iNPH 目前病因及病理生理机制仍不明确，其典型临床表现为 Hakim三联征：步态障碍、认知障碍和尿失禁，主要发生于老年患者，病情可进行性发展，但为可逆性。s NPH 的主要病因是蛛网膜下腔出血、头部外伤、颅内恶性肿瘤、脑膜脑炎、脑血管病等，可发生于任何年龄，其病理生理学机制亦不完全明了，因大多数患者原发损伤较重，临床表现多存在严重意识障碍，往往不能以三联征进行评估，诊断容易滞后于病情发展。目前，iNPH 及 s NPH 治疗都以分流手术为主，疗效及预后因病情而异。

2   流行病学

目前国内尚无 iNPH 的相关流行病学资料，国外相关研究资料表明 65 岁以下的人群患病率约为 0.003%，65 岁以上人群的患病率从 0.3％~3％不等，患病 率随年龄增长而明显增高，每年新发病例为 0.2/10 万~5.5/10 万，疑似 iNPH 的患病率约为 21.9/10 万，而在某些特定人群如帕金森病患者中其患病率高达19%。这是因为 iNPH 与其他神经退行性疾病如脑萎缩、老年痴呆、帕金森病等之间具有一定的相似性，也可与这些疾病同时存在，容易被误诊或漏诊，因此实际患有 iNPH 的患者数量可能比资料记录的要多。s NPH 的发病率与原发疾病有关，病因包括蛛网膜下腔出血（46.5％）、颅脑损伤（29％）、颅内恶性肿瘤（6.2％）、脑膜脑炎（5％）、脑血管病（4.5％）等，任何年龄均可发生，目前国内及国外 NPH 相关流行病学资料仅特指 iNPH，多将 sNPH 并入交通性脑积水范畴中，对其单独研究较少，尚缺乏相关流行病学资料。

3   病理生理机制

3.1   iNPH 病理生理学机制

iNPH 的病理生理学尚未得到很好的阐述，仍存在一些争议。目前提出了许多理论，主要包括以下几种：1.  脑脊液动力学改变是最主要原因，即脑脊液吸收障碍和生成增多。主要归因于脑血流量减少理论和顺应性降低理论。前者是因脑白质深部小血管损伤后血流量减少导致脑脊液回流受阻，进而积聚于脑室导致脑室扩大及脑脊液渗出，压迫周围脑组织及血管，导致血流量进一步减少，回流障碍加重形成恶性循环。后者指矢状窦及大脑的顺应性降低，进一步损害脑脊液的产生和吸收。2.  血管性因素。糖尿病、高血压、高脂血症等血管危险因素为 iNPH 的重要危险因素，血管硬化性改变导致脑血流量减少，脑组织缺血、缺氧，对这些因素的早期干预可降低 iNPH 发生的风险。3.  免疫调节因素。iNPH 患者由于颅内小动脉缺血缺氧，使其周围小胶质细胞增生并释放神经毒性物质和炎症因子，产生产生 TNF-α、白细胞介素 1β 等，导致代谢紊乱及神经变性，表现为痴呆症状。4. Virchow-Robin 腔（VRS）因素。VRS 为血管与周围脑组织之间的腔隙，iNPH患者VPS增大，脑脊液回流受阻，压迫周围脑组织并导致毒素聚集产生功能障碍。综上，iNPH脑脊液循环及相关机制为多因素共同作用结果，目前尚无统一定论，仍需进一步探索。

3.2   s NPH 病理生理学

目前对 s NPH 的病理生理学研究较少，主要认为有两种机制，第一种为蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、颅内恶性肿瘤、脑膜脑炎、脑血管病等原发疾病造成脑脊液中细胞及蛋白质含量增加，随脑脊液循环阻塞蛛网膜下腔造成蛛网膜黏连，蛛网膜颗粒吸收脑脊液减少，导致流出道阻力增加，脑室扩大，最终形成脑积水；第二种机制是由于软脑膜纤维化和基底池瘢痕形成，导致脑脊液动力学紊乱，脑积水形成。脑脊液动力学改变及吸收平衡被破坏，进而导致脑室扩大，周围脑组织受压出现缺血缺氧及毒素蓄积，进一步导致功能障碍。脑室扩大后代偿性参与脑脊液压力调节，达到新的平衡，即脑脊液压力正常或稍高。

4   临床表现

4.1   iNPH

iNPH 的典型临床表现为 Hakim 三联征：步态障碍、认知障碍和尿失禁。症状出现的时间、种类、程度个体差异较大，约一半患者可同时出现三联征。

4.1.1   步态障碍

三联征中步态障碍最为常见，典型表现为脚间距增宽、步幅减小、抬腿困难，足多呈外翻样，行走缓慢，特别是在转向时或站起时稳定性差，容易跌倒，但摆臂功能正常。在发病早期患者常以头晕为主诉，步态障碍因症状轻微而难以觉察，随着病情的不断进展，典型步态障碍逐渐显现，晚期患者行走困难，甚至丧失行走能力，需注意的是步态障碍需与帕金森病区别开来。分流术后步态改善较其他症状改善明显，主要表现为步幅较前增大及转向能力好转，但平衡失调及震颤等难以改善。

4.1.2   认知障碍

认知障碍随病情进展逐渐出现，通常被描述为“额叶皮质下痴呆”，多认为是额叶皮质下区域功能障碍导致，属于神经心理损伤的范畴，涉及认知  、情感、精神行为等几个方面。特征性表现为精神运动减缓、情感淡漠、记忆力、注意力、计算力、视觉空间功能障碍等，视觉空间障碍可能是认知下降的早期征兆，在记忆障碍方面，回忆记忆障碍相对于识别记忆障碍更加严重，病情严重者可出现全部认知功能障碍。患者主动交际能力降低，日常生活能力下降，是常见的痴呆类型，但分流术后大多数认知障碍能得到不同程度缓解，言语记忆和反应速度改善较明显，有恢复可能，因此被视为一种可逆性痴呆。

4.1.3   尿失禁

绝大多数 iNPH 患者因中枢抑制系统功能障碍导致膀胱机能亢进，逼尿肌过度活跃，收缩过度引起尿失禁。早期表现为尿频和尿急，如厕前有尿液溢出，夜尿增多等，但较少出现排尿困难。随病情进展出现完全尿失禁，也可出现尿潴留、粪便失禁等。分流术后尿失禁症状常可得到较好改善，但并不能将其作为预测手术效果的指标。

4.1.4   其他临床表现

除典型三联征外，患者可出现上肢运动功能下降，主要表现为指尖抓力减退致抓起动作缓慢，其他神经系统表现包括：过伸强直、运动迟缓、运动技能降低、眉心反射、噘嘴反射等。常伴有头痛、头晕、眩晕、帕金森样震颤、焦虑、幻觉、抑郁或烦躁不安等其他非特异性临床表现。亦可合并帕金森病、脑血管病、糖尿病、阿尔兹海默病等表现出相关临床表现，分流术后由于伴发疾病产生的临床表现往往难以得到改善，需进行鉴别。

4.2  sNPH

sNPH 的临床表现因原发疾病严重程度不同而差异较大，原发疾病损伤较轻者可有三联征的部分或全部表现；原发疾病较严重者，脑组织正常结构被破坏而出现较深的意识障碍或严重的认知障碍、肢体运动障碍等，难以用典型三联征进行评价。部分病人可表现出肌张力增高等相关表现，其解剖学原理为脑室扩大导致脑室外侧壁的额叶、前扣带回、白质纤维通路及基底节区血供下降及代谢障碍，新纹状体受压，因以上结构与肌张力、随意运动及躯体协调运动的调节关系密切，受损伤后导致肌张力异常、肌群间协调控制障碍及共济失调等，出现肌张力增高、运动徐缓、肢体强直甚至帕金森病样锥体外系运动障碍等临床表现。分流术后肌张力及运动能力可得到不同程度改善。

5   影像学表现

5.1   iNPH

5.1.1   CT 及 MRI 主要表现

双侧脑室对称性扩大为 iNPH 的最主要影像学表现，其次可见侧裂池增宽、脑室周围水肿带（CT 上显示脑室周围低密度影或 MRI 的 T2 加权像上脑室周围显示稍高信号）等。

5.1.2   Evans 指数

Evans 指数（Evans’  index,  EI,  轴位上双侧侧脑室前角最大间距与同一层面颅腔最大内径之比）。EI>0.3 表示脑室扩大，该指数最早由 Evans 利用气脑造影术测量小儿脑室大小时使用，确定 EI>0.3 为脑室扩大标准并沿用至今。尽管 EI是目前最常用的脑室大小评估指标，近年来也有不同学者质疑其准确性，认为其在不同扫描层面下测量的结果变化较大，且主要反映测量层面局部信息而不能较好的反映脑室的信息。日本学者报道在对 EI<0.3 的 iNPH 患者进行脑脊液放液试验后患者症状有所好转，认为其更适合于脑室向两侧扩大的 iNPH，而对向长轴方向扩大的 iNPH 不敏感。也有学者认为应直接测量脑室容积，但目前直接测量脑室容积过程较繁琐，临床实施困难。EI 的适用性及准确性仍有待进一步的研究。

5.1.3   胼胝体角

胼胝体角（callosal angle, CA）指在前后联合平面垂直的冠状面上，后联合层面侧脑室之间胼胝体的角度。相关研究表明，iNPH 患者的胼胝体角明显小于同龄正常老年人群及有脑萎缩表现的患者的胼胝体角。目前，CA 的界定标准尚不统一，多数认为由 Ishii 等设定的 CA<90°可区别 iNPH 和正常对照组。此外，有研究发现分流术后无效者的术前 CA 明显大于有效者的术前 CA，即 CA越小分流术后症状改善可能性越大，表明 CA 对预测手术预后有一定价值，可联合其他脑室扩大指标进行评估。

5.1.4   蛛网膜下腔不成比例扩大性脑积水

蛛网膜下腔不成比例扩大性脑积水（disproportionately enlarged subarachnoid space hydrocephalus, DESH）征，指在冠状层面上，侧裂池以上及中线两侧的蛛网膜下腔及脑沟变窄，多见于额顶叶，而侧裂池以下、大脑凸面下部及腹侧脑沟脑池增宽，从而形成鲜明对比。DESH 征现已被公认为是 iNPH 的特征性影像学表现，但也有部分患者不显示 DESH 征。此外，相关研究表明，DESH 征对分流术式预后有一定预测价值。Shinoda 等将 DESH 和 CA 进行联合评估，对DESH 的五个不同特征进行量化评分，制定出了能较好评估分流术式预后的DESH评分量表，DESH评分高的患者术后神经功能症状改善较好，但该系统的准确性仍有待进一步研究。

5.1.5   其他 MR 表现

部分患者脑室旁及深部白质可见缺血性改变，T1WI 及 T2WI 上分别显示稍低和稍高信号。部分患者中线旁可有类圆形脑沟扩大表现，可单发或多发。也有一些患者同时伴有脑萎缩表现，其海马旁沟增宽及海马萎缩较阿尔兹海默病患者轻。

5.1.6   脑脊液流体力学改变

主要是中脑导水管的脑脊液流速及流动方式等方面的研究。先前的研究认为脑脊液的产生、循环、吸收障碍等是 iNPH 的发病机制。Bradley 等首次报道了利用相位对比 MRI 测量中脑导水管脑脊液流空效应与分流手术预后的关系，之后不少人对中脑导水管多个参数进行研究，发现部分参数可以用来鉴别诊断iNPH 和其他疾病，也可用来预测分流手术的预后，其中研究最多的是中脑导水管每搏量，认为其可用于诊断及预测预后，但也有学者认为其只能反映导水管的面积等而不能反映脑脊液搏动情况与临床症状。国内研究发现正常人群导水管中脑脊液的流动方向在收缩期和舒张期均为正向，而大部分 iNPH 患者为逆向且均呈现高动力学改变，脑脊液流速和容积均增加，舒张期增幅大于收缩期。Bradley 等总结了 iNPH 的脑脊液流体力学改变，认为正常情况下在收缩期颅内血管扩张脑实质稍增大压迫侧脑室及三脑室，使脑脊液向两侧流动，而舒张期则与此相反。iNPH 患者早期蛛网膜颗粒及血管、淋巴系统吸收脑脊液能力降低，随病情进展出现深部脑白质缺血等改变，晚期将受到两者双重打击。也有学者认为 DWI 的相关参数可用于 iNPH 的辅助诊断。总之，脑脊液动力学

是当前 iNPH 的研究热点之一，国外对 iNPH 的脑脊液进行了相当广泛的研究，试图找到合适的切入点。

5.1.7   脑白质纤维束改变

最早报道 iNPH 时，研究人员即认为脑室扩大压迫周围白质纤维束可能是引起 iNPH 患者步态障碍的原因，随着磁共振弥散张量成像（DTI）等技术的发展，脑白质纤维束改变与临床症状之间关系逐渐成为 iNPH 的研究热点。DTI 能很好反映神经纤维的走向并对其进行量化分析，其中反映轴突完整性的部分各向异性（FA）最为常用。有研究发现 iNPH 患者脑脊液放液试验前后 DTI 参数存在明显差异，分流手术有效患者的白质轴突完整性发生改变，而无效者无改变，认为 DTI 有助于预测 iNPH 患者手术预后。DKI 亦被用于 iNPH 研究，能反映细胞膜细胞内部结构的非高斯特性，是 DTI 技术的延伸。研究发现 DKI 的多个参数和 iNPH 认知功能有一定联系，但价值仍有待进一步研究。

5.1.8   脑血流灌注改变

国外曾用 PET 和 SPECT 对 iNPH 患者的脑血流灌注进行研究，发现其额颞叶血流量下降与临床症状存在一定联系，且分流术有效的患者术后局部脑血流量增高，但仍处于研究阶段，暂缺乏高级别证据。随着 MT 灌注成像技术的发展及在 iNPH 中的应用，有研究发现 iNPH 患者脑血流量明显下降，以大脑前动脉供血区域为甚，而中线旁及顶部皮质脑血流量相对升高，认为可能与该区域蛛网膜下腔变窄有关。也有学者认为 iNPH 患者认知功能障碍与室周白质、基底节区的脑灌注量减少有关。

5.2   影像学展望

目前，影像学的应用已不再局限于诊断脑积水及鉴别脑萎缩等其他疾病方面，逐渐致力于发病机制、与临床症状的联系及预测分流手术效果等更深层次的研究，受到了广泛关注。其中的脑脊液动力学研究及神经纤维束的定量分析等是目前的研究热点，相关研究表明影像学手段有助于诊断、治疗及预后评估。但因相关研究仍处于起步阶段，仍需更深入的研究论证。

6   诊断及鉴别诊断

6.1   iNPH 的诊断

对于 iNPH 的诊断最初主要依靠典型的三联征表现，但因发病早期患者临床症状较轻，容易被漏诊，常在检查其他疾病过程中或排除其他诊断后才怀疑iNPH，不少患者甚至被误诊为与其有相似临床表现其他神经系统疾病，需得到重视。实际临床工作中，患者出现完全的型三联征时往往已进展到中晚期，严重不利于治疗及预后。因此，结合临床表现和影像学检查是诊断 iNPH 的必备条件。目前，鉴于该病诊断的复杂性，2016 年国内共识将 iNPH 分为临床可疑、临床诊断和临床确诊 3 个级别。

6.1.1   临床可疑

主要根据以下几个方面：1.  成人缓慢起病且病情逐渐进展加重，临床症状可成波动性，具备典型三联征中的至少一种表现；2.  影像学发现无其他原因引起的脑室扩大，Evans 指数>0.3,  且排除其他引起脑室扩大的病因；脑室周围水肿带（CT 上显示脑室周围低密度影或 MRI 的 T2 加权像上脑室周围显示稍高信号）；MRI 冠状位出现 DESH 征；3.  腰穿测压示 ICP≤200 mmH2O，脑脊液常规生化检测结果正常；4.  临床表现、影像学检查及其他检查排除可能引起上述症状的sNPH 及其他神经系统或非神经系统疾病。需注意iNPH可与脑萎缩、阿尔兹海默病、帕金森病和缺血性脑血管病同时存在。

6.1.2   临床诊断

达到以下 2 点：1.  符合 iNPH 临床可疑的诊断标准；2.  患者行脑脊液放液试验后症状改善或脑脊液腰大池持续引流测试后症状改善。

6.1.3   临床确诊

诊断为临床可疑或临床诊断的 iNPH 患者，行脑脊液分流手术后症状明显改善者为临床确诊。同时，共识不推荐将诊断性脱水治疗后症状改善及脑脊液流出阻力测定作为诊断标准。使 iNPH 的诊断思路更加清晰，对实际临床工作有指导意义。

6.2.5   整体生活能力评估

共识推荐采用改良的 Rankin 量表及日常生活能力(ADL)量表评估。

6.3   辅助诊断试验

6.3.1   腰椎穿刺放液试验(CSF Tap test)

通过腰椎穿刺释放一定量脑脊液，观察患者临床症状改善情况，是早期最常用的 iNPH 辅助诊断方法。推荐每次释放脑脊液 30~50  m L，释放量达不到以上标准时可放液至终压为 0。因释放一定量的脑脊液后可减轻脑室周围压力，脑室周围脑实质受压情况缓解，血供得到一定程度恢复，相关临床症状可得到一定缓解。在放液前后分别行上述相关临床评估，推荐在 8 h后或24 h后再次进行评估，从而了解临床症状改善情况。若放液试验为阴性（放液前后评估未改善），应在 72 h 内再次行放液试验并评估[。此外，可在腰穿后放液前测量压力，再次明确是否为正常压力脑积水，并留取脑脊液行常规及生化检测，有助于与其他相关疾病进行鉴别。但腰穿放液试验灵敏度较低，存在较多假阴性情况（腰穿放液试验阴性但分流术后症状得到改善），欧洲多中心研究结果证明：脑脊液放液试验在预测分流手术疗效方面价值有限，对于可疑 iNPH 患者的阳性价值可达 88%，但阴性价值为 18%，预测结果的准确率仅为 53%。

6.3.2   腰大池外引流试验(external lumbar drainage，ELD)

腰大池外引流试验是在腰大池放置引流管并持续外引流，建议脑脊液引流速度为 10~15 mL/h，引流量为 150~200 mL/d，连续引流 72 h。在引流前后分别行上述相关临床评估，了解临床症状缓解情况。ELD 是目前预测 iNPH 分流手术效果最敏感的方法，一定程度弥补了腰穿放液试验的缺点，对预测分流手术效果及患者预后具有指导意义。但ELD仍存在假阴性情况，对于首次行ELD后症状无改善者，若其临床症状呈进行性加重，则有必要重复行 ELD。需注意ELD 存在费用高、有感染及颅内出血风险等缺点。

6.4   其他辅助诊断检查

包括连续颅内压描记检测、放射性核素脑池造影术、脑脊液生化标记物检测、脑血流量和代谢检测等方法，因相关研究较少或价值不高，临床较少开展。

6.5   s NPH 的诊断

s NPH 的诊断应基于临床病史，体格检查和影像学检查的组合。s NPH 脑积水发生前有明确的原发病史，且原发病被认为与 s NPH 的发展直接相关。目前相关研究较少，多结合 iNPH 诊断标准对患者临床资料进行综合评估，评价目标是把 s NPH 引起的症状与原发脑损伤症状进行鉴别，进而得出诊断，尚无明确诊疗指南。

6.6   鉴别诊断

三联征并非 iNPH 患者特有的临床表现，需与 s NPH 及其他以步态障碍和认知障碍为特征的疾病(如帕金森病、阿尔兹海默病、血管性痴呆及脑萎缩等)进行鉴别。在步态方面，iNPH 的特点为足多呈外翻、肢体长轴旋转困难，可伴有平平衡失调和震颤，与帕金森病的慌张步态有所不同。在认知障碍方面，iNPH与的痴呆与阿尔兹海默病及脑血管病的痴呆鉴别相对较困难，而实际上 60%的iNPH 都伴有脑血管疾病，且 iNPH 和阿尔兹海默病的发病均与高血压和年龄成正相关，但一般无失用，失认和失语可有助于和血管性痴呆及阿尔兹海默病鉴别。其次，典型影像学表现有助于进行鉴别。但在合并这些疾病时及一些特殊情况下鉴别诊断可能相对困难，因此不仅要结合临床表现和影像学数据，还应重视其他方面的病因，如脑结构的损害或先天性中脑导水管狭窄等情况的存在，推荐按照上文所述指南中方法对 iNPH 进行诊断及临床评估。此外，目前许多研究开始尝试寻找相关生物标志物，用于提高 iNPH 诊断的准确率以及预测分流手术的效果，生物标志物逐渐成为目前研究热点。有研究表明 T-tau 和 p-tau 可以区分 iNPH 和阿尔兹海默病，Abeta42 可以鉴别 iNPH和正常人群，这些生物标志物可提高诊断 iNPH 的准确性。虽然在部分研究中得到证实，但其的临床价值仍需进一步研究。

7   治疗

NPH 的治疗目前以脑脊液分流手术为主，常用术式包括脑室腹腔分流术（ventriculoperitoneal  shunt, VPS）、腰大池腹腔分流术（lumboperitoneal  shunt, LPS）、脑室心房分流术(ventriculoatrial shunt，VAS)及神经内镜下第三脑室底造瘘术(endoscopic third ventriculostomy，ETV)等。其中VPS是最常用的方法，疗效肯定，但近年来，LPS 因其优点而被国内外逐渐重视并广泛开展，而 VAS及ETV等一般不作为首选术式。目前认为诊断NPH后早期手术可明显改善患者病情及预后。

7.1   脑室腹腔分流术

目前是 iNPH 的主要治疗方法，该术式技术成熟、疗效可靠，适用于各种原因及各种类型的脑积水。但术后并发症发生率较高，严重影响患者生活质量。随着分流装置的快速发展，以及腹腔镜等新技术的辅助，其并发症发生率逐渐降低。目前多推荐使用可调压分流系统，可根据患者临床表现及影像学表现及时进行体外调压，可降低相关并发症的发生率，避免二次手术。分流阀压力调整目标为：根据术前腰穿基础压力数据，术后首次不宜过低，以初始压力下调 10~30 mmH2O 为宜，后期根据临床表现及影像学表现循序渐进进行动态调节，每次调整幅度为 10~20  mm H2O，以实现个体化治疗，达到最佳治疗效果。

7.2   腰大池腹腔分流术

研究表明，腰大池腹腔分流术治疗 iNPH 疗效确切，安全可靠，并发症较少。因该术式操作相对脑室腹腔分流术简单，手术时间短，可在局麻下进行，且对颅内无侵入性操作，相关颅内并发症发生率明显降低，目前在日本已是iNPH 的首选术式。但应注意把控其适应症及禁忌症，不适合用于患有腰椎疾病及腰骶部皮肤疾病者。推荐使用可调压分流系统，术后管理极其重要，应及时调节至合适压力，防止脑脊液分流过度的发生。

7.3   神经内镜下第三脑室底造瘘术

近年来，由于神经内镜技术不断进步，该术式临床应用明显增多，其原理为通过神经内镜在第三脑室底打造一个 5~10  mm 的漏口，打通基底池的Liliequist 膜，使第三脑室与蛛网膜下腔直接相通，脑脊液可经此流入蛛网膜下腔，从而缓解脑积水。因不置入分流装置等异物，可避免出现相关并发症。目前该术式为梗阻性脑积水的主要术式之一，较少用于 iNPH 的治疗，但有部分研究表明其可用于治疗 iNPH，临床价值缺乏大型临床研究支持。

7.4   其他术式

包括脑室心房分流术、脑室胸腔分流术等，目前较少用于 iNPH 患者，不作为首选术式。

7.5   疗效评估

应于术后 1、3 及 6 个月时进行评估，包括主观评估与客观评估，评估内容包括：步态、认知功能、尿便功能、日常生活能力及影像学改变等。之后若无明显临床症状变化可每年定期复查时评估，有临床症状时应及时就诊，复查分流系统功能状况，及时调整，避免相关并发症的发生。评估方法同术前评估，建议进行量化评估，以便进行客观分析。

7.6   术后并发症

主要包括：1.  分流系统异常（最常见）：分流过度或分流不足，分流管移位、堵塞等；2.  感染：包括切口感染、颅内感染、腹腔感染、穿刺道感染等；3.  颅内相关并发症：包括颅内出血、癫痫、硬膜下出血或硬膜下积液等；4. 其他少见并发症：肠穿孔、肠梗阻、神经根痛、颅内静脉血栓、胸腹腔并发症等。术后应密切观察，定期评估，预防并发症的发生。一旦出现并发症，应依据并发症具体情况及时干预治疗，必要时需二次手术处理。

8   结语

随着我国人民生活水平不断提高及人口老龄化的不断加深，NPH 逐渐受到重视，对其研究日益增多。但目前 NPH 的诊疗在我国仍处于起步阶段，其病理生理机制仍不太清楚，为多因素共同作用结果，iNPH与sNPH 的病因及临床表现各异，合并其他疾病等情况也经常出现，诊疗中仍存在一些困扰，治疗效果差异较大。需神经内科、神经外科及影像科等多学科共同合作，根据患者具体情况进行严格评估，从而明确诊断，选择合适的个体化治疗方案，以改善预后，获得最佳的治疗效果。