【微病例】急性心肌梗死静脉溶栓致脊髓硬膜下血肿一例

本文刊于：中华心血管病杂志, 2018,46(5) : 398-399

作者：崔英华 胡顺玲 王青雷 孙杰

单位：济宁医学院附属医院心内科 莒南县人民医院心内科

正文

患者男性，62岁，因'持续性胸痛5 h'于2017年6月24日入莒南县人民医院。患者入院前5 h活动时出现胸骨后疼痛，呈紧缩样，伴胸闷、全身大汗，无肩背部放射痛，无头痛、头晕，在家反复含服'速效救心丸'不能缓解，门诊心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈弓背向上抬高0.2 mV，V_3R、V_4R、V_5R导联ST段上抬0.1 mV，T波直立，Ⅰ、aVL导联ST段压低、T波倒置，V₂~V₅导联ST段压低。既往有'颈椎病'、'前列腺增生'病史，否认高血压和糖尿病病史。吸烟30年，平均20支/d，无饮酒史。入院体格检查：体温36.0 ℃，脉搏72次/min，呼吸17次/min，血压149/81 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），急性痛苦病容，双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音及胸膜摩擦音。心率72次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音。肝、脾肋下未触及。双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常。双侧Babinski征阴性，脑膜刺激征阴性。入院诊断为'冠心病，急性下壁、右心室心肌梗死，KillipⅠ级'。入院后急查血肌钙蛋白I 0.34 μg/L（参考值0~0.50 μg/L），肌酸激酶同工酶14.34 μg/L（参考值0~5.00 μg/L），肌红蛋白286.69 μg/L（参考值0~80.00 μg/L），N末端B型利钠肽原(NT-proBNP) 122.97 ng/L（参考值0~500.00 ng/L）。血常规、凝血常规、D-二聚体、电解质正常。超声心动图检查示各房室内径大小正常，下壁运动幅度减弱，左心室射血分数（LVEF）为50%。病情评估：Grace评分140分，患者院内死亡率为2.5%。Crusade评分19分，发生重大出血概率为3.1%。心肌梗死患者溶栓疗法颅内出血风险评分1分，发生颅内出血风险为0.69%。无溶栓禁忌证，家属签字同意后给予阿司匹林、氯吡格雷各300 mg嚼服，瑞替普酶36 mg于30 min内静脉输注（商品名：瑞通立，按说明书用药）。溶栓过程中患者出现一过性心动过缓，溶栓后2 h ST段抬高下降>50%，胸痛缓解，提示罪犯血管再通。然后常规给予口服阿司匹林100 mg每日1次、氯吡格雷75 mg每日1次、阿托伐他汀20 mg每晚1次，以及皮下注射依诺肝素0.6 ml、1次/12 h等治疗。溶栓后10 h患者出现颈部疼痛，呈进行性加重，3 d后突然出现双手持物无力，双下肢瘫痪，尿潴留，给予留置导尿。神经科体格检查：神志清，言语流利，颅神经检查无异常，T2以下痛觉减退，深感觉保留，双上肢肌力3级，双下肢肌力0级，双侧Babinski征阳性。急行脊髓磁共振成像（MRI）检查示C2~T1水平硬膜下异常混杂信号并压迫脊髓（图1），考虑颈髓硬膜下血肿。神经外科、麻醉科、神经内科医师联合会诊，考虑患者心肌梗死急性期，正在使用抗栓药，行椎板减压血肿清除手术风险大，与家属充分沟通病情后，要求内科保守治疗。停用依诺肝素、阿司匹林、氯吡格雷，给予甘露醇、呋塞米、维生素B₁、甲钴胺、鼠神经生长因子、甲泼尼龙琥珀酸钠等药物治疗1周后，患者病情明显好转，颈部疼痛减轻。体格检查示双上肢肌力5级，左下肢肌力3级，右下肢肌力2级，T2以下感觉正常，双侧Babinski征阳性。复查MRI示C2~T1水平硬膜下血肿范围未扩大，水肿减轻，可见脊髓受压迫（图2）。住院治疗28 d后，患者颈痛消失出院，院外规律口服阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙、美托洛尔缓释片、甲钴胺、维生素B₁等药物，坚持康复训练。2017年9月4日复诊，患者能正常行走，偶有小便失禁。体格检查：双上肢肌力5级，双下肢肌力4级，双侧Babinski征阴性。复查MRI示血肿完全吸收（图3）。

图1 抗栓治疗3 d后患者的磁共振成像结果（左图为T1WI C2~T1椎体平面椎管内条状不均匀高信号；右图为T2WI C2~T1椎体平面椎管内不均匀高低混杂信号）

图2 治疗颈髓硬膜下血肿1周后患者复查磁共振成像结果（可见硬膜下血肿未扩大）

图3 患者2个月后复查的磁共振成像结果（可见血肿完全吸收）

讨论

早期静脉溶栓是基层医院治疗急性心肌梗死安全有效的方法，可降低患者病死率，然而溶栓存在一定的出血风险，如较常见的牙龈出血、皮下出血、皮肤黏膜出血、血尿，较少见的消化道出血、脑出血。极少有文献报道急性心肌梗死静脉溶栓可导致脊髓硬膜外血肿^[1]，而脊髓硬膜下血肿比硬膜外血肿更为少见。脊髓血供丰富，侧支循环多，且高血压、动脉硬化较少累及脊髓血管，故脊髓血管病远较脑血管病少见，而其中出血性更少。脊髓硬膜下血肿属脊髓出血性疾病，特点为起病前常无先兆，多在静息下或轻微活动中发病，迅速发生脊髓压迫症状，首发症状常为与受损平面一致的剧烈颈背部疼痛，进而在数小时或数天内逐渐出现病变部位以下肢体瘫痪，截瘫为其晚期基本表现。本例患者早期表现为颈部疼痛，呈进行性加重，而后逐渐出现下肢瘫痪，符合本病特点。

脊髓硬膜下血肿原因可能是自发性或医源性。有报道脊髓自发性出血最常见的病因是血管畸形，少部分与凝血功能异常、真性红细胞增多症、妊娠、动脉壁异常外伤、腰椎穿刺术、针灸等有关^[2]。罕见报道与抗血小板聚集或抗凝治疗有关^[3,4]。本例患者静脉溶栓10 h后出现颈部疼痛，3 d后出现截瘫，且应用双联抗血小板药物治疗，无外伤史，考虑与静脉应用溶栓剂及双联抗血小板药物治疗有关。

颈胸段脊髓为脊髓硬膜下血肿的好发部位，尤以胸段为甚，腰段脊髓发病少见^[5]。MRI是其首选的检查方法，能准确显示血肿的部位和大小，是鉴别脊髓损伤的适宜方法^[6]。本例患者血肿位于C2~T1水平椎管后方，与文献报道一致。一般认为，截瘫症状出现越快预后越差。该病的早期诊断十分重要，故对于原因不明的神经根性疼痛，不论有无神经功能障碍都应及时进行MRI或CT检查。

对于脊髓硬膜下血肿急重患者，及时进行椎板切除或硬脊膜切开术是有效的治疗方法，目的是去除血肿以解除脊髓压迫，防止永久性神经功能缺失。如果患者没有基础疾病，MRI未见脊髓受压导致的严重水肿，神经功能缺损未加重，类固醇及其他药物治疗有效，或存在凝血功能障碍或应用抗凝药物，手术治疗风险较大，则可采取保守治疗^[7]。本例患者因急性心肌梗死静脉溶栓及双联抗血小板治疗后，手术风险高，遂采取内科保守治疗。

总之，脊髓硬膜下血肿为急性ST段抬高型心肌梗死静脉溶栓的罕见并发症，如能早期识别本病，及时采取治疗措施，患者预后较好，否则可能遗留永久神经功能缺失，临床上应考虑到这一点。

参考文献（略）