痛风家族的双胞胎，一素食一杂食，多年后有什么分别？
关于低脂纯素对痛风的好处，公众号对其的一篇详细文章，徐嘉博士很透彻地谈论了这个方面。
这次从个人故事角度，特别是家族性痛风问题做个分享。
01 痛风家庭史
个人对痛风的体验可以说是全方位的，全家近半是痛风或高尿酸症患者。
爸爸、伯父、外婆、双胞胎哥哥和我。
由于家族和痛风的特殊亲密关系，我们早就钻研了大部分痛风食疗。
高嘌呤食物、秋水仙碱、别嘌醇，这些常常成为家里饭桌谈论的主题。
别嘌醇阻断尿酸的生成；苯溴马隆抑制肾小管对尿酸的重吸收。
这两种药物都会使身体更大量地制造尿酸，所以容易产生耐药性，停药的话尿酸更会暴升。
然而，那些痛风清单多是临时措施，在发作期缓解后大家也只是简单“吃少点”，选择了药物救急依然是常态。
在我大学毕业后3年，终于有幸得到了痛风的首次降临，那种即使一阵风刮过都痛的刻骨铭心，让我真实体会到家族的“苦难”。
“只要你经历过痛风的痛，被电击也是小菜一碟了”
02 个人痛风史
可以肯定的是，痛风有非常大的遗传性，也有一些特殊性。
我的脚背曾在大学打球时候受过伤，恢复后病灶处成了痛风“攻击”的位置。痛风常常发作在血管、软组织较狭窄处。
“你可以击败任何大BOSS，唯一例外是痛风这个对手”
昔日“正常营养饮食”下，痛风发作越来越频繁，不到30岁，每年3-4次，每次都是发作——戒口——缓解。
虽然有“家族性遗传”这个借口，但这也激发了我当时思考，怎么才能彻底避免痛风？难道强大的基因必须不断重复这个循环，真的是无计可施的吗？
内脏、海鲜和酒，是我很早就明白的高危因素，但有时候即使戒口依然无法避免痛风发生。
但，这个转机在我10年前开始素食后，我渐渐发觉痛风的发作变得不那么频繁了。
直到现在完全熄火，世界终于清静了。
03 家族性痛风的决定因子
最近有朋友分享一些痛风专家观点，引起痛风的尿酸前体（嘌呤）有80%来自内源性，只有20%来自食物（外源），这是否说明，饮食因素其实并不是家族性痛风的决定因子？
我这里引入一个“对照组”，来分析一下家族性痛风的遗传因素，究竟有多大。
我把我哥（双胞胎）的尿酸对比，作为一个长期研究的参照对象。
相同的基因，痛风高危因子，相同的年纪和生活环境。唯一的差异是饮食因素，他一直维持“正常饮食”，我是素食。
当然，我两都是低体力活动者，典型都市人状态。
从10年前开始，“跟踪”8-9年后，他目前尿酸水平常在550附近，而我的尿酸水平是380-400。（高尿酸血症干预标准为男性420）两人相差了150+。
这个“对照组”可以说明遗传性因素异常强大，但是决定了痛风洪流是否“溢出”，饮食还是起了关键作用，20-30% 的尿酸升降的“临门一脚”，按钮可以掌握在自己手中。
余小虫虫一日三餐
所以，对于家族性痛风，我的结论是，如果有高危基因，就更不能放纵自己了，你的身体（祖辈基因）告诉了你，必须选择最健康的饮食来规避。
04 尿酸与痛风的关系
高尿酸基因的研究，在这里可以给有兴趣的读者分享下。为什么有些人无法耐受那么点食物性（动物性）嘌呤，尿酸阀值会如此之低。
尿酸是嘌呤的产物，来自自身细胞和食物两者。
过高的尿酸会引起结晶沉积，损伤血管、关节和软组织，甚至肾脏，所以大部分动物均有分解尿酸的尿酸酶，以确保不受尿酸沉积所累。
研究指出，在中新纪开始，一些灵长类动物包括我们的祖先，在某次基因突变中丧失了尿酸氧化酶的生产能力。我们忽然变得无法有效分解尿酸，只能直接通过肾脏排出尿酸。
尿酸氧化酶丧失可能是基于环境的“进化”。
“冰河时期”我们丧失了丰富水果蔬菜的森林后，没法像以前那样获得赖以生存的维生素C（我们无法合成它）。漫长的寒冬下，我们进化出重新利用尿酸能力，替代部分VC的生理功能。——因为尿酸和VC一样，是强大抗氧化剂。
尿酸的高度重新利用，在4个方面帮我们挺过了这次“冰川期”：
部分替代了VC的生理作用；
促进果糖向脂肪的转化，为我们储备过冬能量；
帮助我们对抗压力，减少了挨饿时氧化损伤；
保存体内的钠，电解质平衡。
然而，这次“成功”的进化，为现代丰裕饮食的人们埋下了高尿酸风险基础。结合基因变异，痛风家族者天生有更高的尿酸值，必须象“走钢丝”一样，严格控制嘌呤的产生和排泄两个方面[1]。
05 低脂纯素，非药而愈
公众号“痛风是人类永恒的痛”一文做了深刻论述，痛风病史的素食者在肉食大餐后，如期激发了痛风，采取低脂纯素，大量蔬果的碱性饮食可促进尿酸排出，均能在自己身上一一印证。
记得多年前一个应酬，百般推搪无奈下仅吃了领导夹的一个带子（贝壳），第二天在脚背就开始痛风发作。
当然，我也得感谢高基础尿酸，以及受伤狭窄的血管，它提醒我时刻不能破戒，乖乖喝我的蔬果昔，啃我的香蕉、樱桃和沙拉。
这样我才能“长治久安”，不药而愈，成为家族里唯一的“幸免者”。
最后，回答几个痛风“热门疑问”
Q1: 低脂纯素了，家族性痛风还可能发作吗？
概率大大下降、但依然会发生。特别一些刚开始采取低脂纯素者处于热量不足的减重阶段，由于身体燃烧了大量脂肪，产生了酮症，酮体干扰了肾排泄尿酸能力，引起了痛风发作。
这类情况也在“假素者”身上发生，他们摄取了过高油，白糖或甜点，白糖中的果糖，高脂肪食物虽然不产生嘌呤[2]，但它们均能干扰肾脏排泄尿酸。
Q2: 碱性饮食有降尿酸的原理是什么？
正常情况下，体内尿酸约有1200mg，每日新生约为600mg，同时排泄掉600mg，处于动态平衡的状态。尿酸生成过多或排泄过少都会有风险。
碱性食物从生成和排出两个方面均降低尿酸。
绝大部分碱性食物为植物性食物，主要包括蔬菜、瓜果等，这类食物一方面低嘌呤，另一方面代谢产物是镁、钙、钾、钠等碱性物，它们促进尿酸盐和结晶的溶解；另外，它们含大量水分和纤维，也起了利尿排酸作用[3][4]。
采取碱性饮食，比酸性饮食者排出了更多的尿酸
植物性食物绝大部分为碱性
Q3: 为什么有些人低脂纯素后尿酸会略有上升？
一些研究观察到纯素者比蛋奶素有更高一点的尿酸[5],这是因为奶某些成分中和了一些尿酸。
但更重要的是，纯素者的略高尿酸不会引起发作（仅仅是轻微上升），而奶制品含有胆固醇和高饱和脂肪会引起其他疾病风险。
Q4: 低脂纯素后，哪些食物纳入黑名单和白名单？
黑名单：
严格戒酒，酒精代谢令乳酸浓度升高，从多个方面抑制尿酸排泄；低盐；注意辣椒、胡椒、生姜等刺激性调料引起交感神经兴奋；提炼糖、甜饮料必须严格限制。
白名单：
摄取富含维生素C的食物或补充剂，促进利尿，令尿酸盐加速排除；咖啡、樱桃同样观察到促进尿酸水平降低[6]。
参考资料：
[1] Lessons from comparative physiology: could uric acid represent aphysiologic alarm signal gone awry in western society? J Comp Physiol B. 2009Jan;179(1):67-76.
[2] Fructose-rich beverages and risk of gout in women. JAMA. 2010 Nov24;304(20):2270-8.
[3] Effect of urine pH changed by dietary intervention on uric acidclearance mechanism of pH-dependent excretion of urinary uric acid. Nutr J.2012 Jun 7;11:39.
[4] Major dietary patterns and risk of asymptomatic hyperuricemia inChinese adults. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2012;58(5):339-45.
[5] Serum uric acid concentrations in meat eaters, fish eaters,vegetarians and vegans: a cross-sectional analysis in the EPIC-Oxford cohort.PLoS One. 2013;8(2):e56339.
[6] ohol intake and risk of incidentgout in men: a prospective study. Lancet. 2004 Apr 17;363(9417):1277-81.