地塞米松的这两个不良反应，90%的医护人员都不知道
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地塞米松作为一种糖皮质激素，临床广泛用于抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克、免疫抑制和替代等治疗。然而目前众多临床医师往往只重视其长期应用的不良反应，而忽略了其短期应用或常规剂量使用也有引起不良反应的风险。
1次静脉输注，
患者出现低钾性麻痹
患者，男，43岁。因「咽痛、发热1天，四肢乏力麻木2小时」入院。
基本情况：
患者1天前无明显诱因出现咽痛伴发热不适，自测体温38.8℃，就诊于院外私人诊所，予以5%葡萄糖注射液250ml+地塞米松5mg静脉输注，输注1小时后患者出现进行性加重的四肢乏力伴麻木，站立不能，由家属抬来就诊。
患者既往体健，否认基础家族性低钾周期性麻痹史、高血压病史等。
查体：
T 37.2℃，P 90次/分，R 18次/分，BP 120/80mmHg。
意识清，精神状态不好，咽痛，两侧扁桃体不大，两肺未闻及明显干湿啰音。心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，腹部查体（-），双上肢肌力Ⅱ级，双下肢肌力Ⅰ级，肌张力低下，膝腱、肱二、肱三肌反射正常，神经系统病理征未引出。
辅助检查：
WBC 10.5×109/L，N 75%，血钾：1.89mmol/L；
血糖、钠、氯、钙和甲状腺功能、肝肾功能、头颅CT平扫均无异常。
诊疗过程：
入院诊断为：1、低钾性麻痹；2、急性上呼吸道感染。
予以口服及静脉补钾3小时后，患者的四肢肌力逐渐恢复，1小时后能自行站立，连续3天监测血钾均在正常范围后出院。出院随访未再出现类似症状。
病例分析：
患者既往无基础家族性低钾周期性麻痹史、高血压等病史，静脉使用小剂量地塞米松后迅速出现肢体麻痹，而且查血钾低下，补钾后肢体麻痹症状消失。考虑该患者低钾性麻痹是由地塞米松引起。
地塞米松可以影响糖、脂肪、蛋白质的代谢，并对下丘脑-垂体-肾上轴存在负反馈抑制，促进肾远曲小管和集合管对Na+的重吸收，增加K+的排出，从而使血钾降低、水钠潴留；
地塞米松能增加骨骼肌细胞上的Na+-K+-ATP酶数量，增加胰岛素分泌，上调肾上腺素能β受体的敏感性，促进K+向细胞内转移；
用5%葡萄糖注射液配伍，不仅会稀释血液，降低细胞外K+，同时机体会分泌胰岛素来促进葡萄糖进入细胞内进行组织代谢，K+也会随之进入细胞内；
患者处于应激状态，或合并其他疾病，导致体内激素水平改变，垂体-肾上腺皮质分泌增多，导致钾的丢失。
地塞米松能提高中枢神经系统的兴奋性，引起膈肌痉挛；
地塞米松可以抑制胃黏膜蛋白合成，促进胃酸分泌，导致胃黏膜屏障功能减退，诱发急性胃黏膜病变或刺激膈神经、迷走神经而引起呃逆。