过敏原强制标识之三：油脂食物过敏/抗过敏的作用机制

油脂食品过敏的作用机制至今未明。过敏原通常被指向致敏蛋白，似乎与纯净的油脂（甘油酯）无关。但天然油脂并非纯净物，它由甘油酯和各种伴随物构成，不能排除一些伴随成分的致敏作用（如腰果酚），而且许多致敏蛋白也具有结合脂质的能力。因此油脂与过敏的密切关系一直令人关注。

某些脂质能作为一级或二级信使、作为蛋白磷酸化的辅助因子或将信号转导复合物浓缩成脂筏来传递信号介导细胞通讯。例如，n-6和n-3多不饱和脂肪酸对先天免疫细胞具有促炎或抗炎症作用，通过影响抗原向适应性免疫细胞的呈递或影响效应细胞(如肥大细胞)的激活，从而以不同的作用方式参与变态反应性疾病的发生。以往研究显示，增加n-6多不饱和脂肪酸摄入会导致过敏性疾病发病率升高，n-3多不饱和脂肪酸则相反。除了改变蛋白质的免疫刺激特性外，脂质还会改变它们的消化率和肠道吸收，从而改变过敏原的生物利用度。

另一方面，高脂饮食的膳食暴露会影响微生物区系的组成，并直接影响过敏的发生。此外，肠道微生物群落的变化改变了营养物质和能量的吸收，肥胖会对炎症介质和免疫细胞产生额外的影响。这揭示了高脂肪饮食、肥胖和过敏之间有着潜在的新联系。

令人欣慰的是，某些油脂成分具有显著抗过敏功用。以EPA和DHA为例，增加这些n-3 多不饱和脂肪酸的摄入使构成到免疫细胞膜磷脂中的EPA和DHA增加，部分置换了细胞膜磷脂中的花生四烯酸，减少了用于合成2系前列腺素、血栓素和4系白三烯的底物；更重要的是，EPA是环氧化酶和脂氧合酶的底物，产生与花生四烯酸来源的结构不同的类花生酸；上述二者均可在机体内起到安抚“过分激动”的免疫系统，阻止其攻击无害抗原，从而抑制不必要炎症的作用。除此之外，由DHA和EPA产生的特异性消退素、DHA产生的保护素和巨噬细胞来源的抑制素也具有强大的抗炎和消炎作用。

参考文献：

[1] Miles EA. Can early omega-3 fatty acid exposure reduce risk of childhood allergic disease? Nutrients, 2017, 9(7).

稿件来源：食用油营养与安全科技创新团队