CRISPR/Cas9技术在HCT116细胞中的应用

HCT116细胞在结肠癌的各种机制都具有重要的研究价值，而最基本的研究思路一般都从分子层面即基因或蛋白开始，因此CRISPR/Cas9技术的身影也就理所当然地出现在许多研究课题中，毕竟它在研究致癌相关的单基因功能中有着无可替代的优势。

如发现TRPM4在人结直肠癌中高表达，似乎与结直肠癌细胞的增殖、细胞周期和侵袭有关，通过在HCT116细胞中利用CRISPR/Cas9技术敲除TRPM4后发现肿瘤细胞的迁移和侵袭的确都降低了，同时伴随着细胞周期的改变； 以及Cell报道利用CRISPR/Cas9技术，将野生型KRAS替换为突变型使得杂合突变的HCT116细胞对药物治疗更为敏感； 再如利用CRISPR/Cas9技术敲除HCT116细胞中的Tks4基因，表现出显著的上皮间质转化，细胞运动增加，细胞间的粘附程度降低，发现Tks4基因在EMT调控和肿瘤发展中发挥重要作用； 发现CTC1L1142H突变导致端粒酶维持受损，研究人员利用CRISPR/Cas9技术突变HCT116细胞中的CTC1，证实了CTC1:STN1相互作用为抑制端粒酶活性所必需。