CLBBB AMI 的心电图诊断
郭继鸿
北京大学人民医院
完全性束支阻滞常是心肌缓慢的退行性变或急性病变的心电图标志，临床相对多见。其中完全性右 束支阻滞（CRBBB）的发生率几乎是完全性左束支阻 滞（CLBBB）的 2~5 倍，且发生率明显与年龄相关。一 项 885 例男性患者前瞻性研究的结果表明，束支阻滞的发生率可从 50 岁时的 1%到 80 岁时的 17%。完全性束支阻滞伴急性心肌梗死（AMI，心梗）的 心电图诊断一直是心电学领域的热门话题，从 1953 年 Cabrera 征的报告到今年（2020 年）巴塞罗那新标 准的出现，持续不断有心电图诊断标准的修定与更 新。换言之，近 70 年中，这一专题不断有新发展与新 观点被陆续提出。
束支阻滞与心梗心电图
在近 70 年的研究中，几乎有一个毫无争议的共 识，即束支阻滞患者发生心梗时，原有的 CRBBB 心 电图将不掩盖之，而 CLBBB 却掩盖之。CRBBB 的 QRS 波可分为两部分：发生在 QRS 波起始 60ms~80ms 的心室初始除极，称为除极的未阻滞部分，属于左室的正常除极（可能存在室间隔右 侧除极的缺失）。而 QRS波的后半部称为阻滞部分， 是左室激动自上、自间隔的除极缓慢扩布到右室，右 室再发生缓慢除极的部分，称为终末延缓除极。其位 于 QRS 波后半部，持续 40ms 或更长，在 I、V5 和 V6 导联形成宽钝的 S 波，在 V1 导联形成高振幅的 R' 波 （图 1）。此时右室除极因无左室同步反向除极的抵 消，故形成一个振幅较高的 R' 波（图 2）。如上述，CRBBB 患者发生 AMI 时，左室某部位坏死心肌丢失的除极向量 ，出现在QRS波前 60~80ms 内，并形成心肌坏死时特征性的病理性 Q 波。因位于心室除极的未阻滞部分，进而使 V1 导联 “兔耳征”中的第一个 R 波变为 Q 波，形成损伤型兔 耳征（图 3），其与 CRBBB 时 V1 导联的兔耳征有本质 的不同。因此，凭借 V1 导联这一特殊图形可诊断患 者发生了心梗。
应当指出，应用 V1 导联出现的损伤型兔耳征， 可诊断 CRBBB 者发生了 AMI 或发生过 MI（图 4）。
此外，也能诊断 AMI 患者同时或其后伴发了 CRBBB （图 5）。
因此，心电图损伤型兔耳征提示患者 CRBBB 与 MI 的同时存在（图 6）。
② 右束支传导缓慢。后者是指一侧束支前传缓 慢，且激动缓慢下传到达心室的时间超过了对侧束 支传到心室时间 40ms 以上时，也将在心电图出现完 全性束支阻滞（图 7）。右束支阻滞按传导 损伤部位可分三型：束支近端、远端及周围分支阻 滞。这提示 CRBBB 图形不全是右束支主干传导中断 引起，还能因远端或周围分支传导障碍或中断引起。临床心电图中，先心病法乐氏四联征患者外科治疗 时，漏斗部的切除可使右室流出道的传导时间比术前延长 30~40ms 以上时，也可出现 CRBBB 的改变， 证实其周围分支的传导障碍也能引起 CRBBB。应当注意，除右束支传导障碍外，右室肥大也能引起CRBBB 的心 电图表现。例如 80%~90%的Ebstein 畸型的先心病患儿都有CRBBB 表现，而90%~100%的巨大房缺患儿也存在着 CRBBB，但不意味着这些先心病患儿同 时存在着右束支及分支的先天性病变，更可能是心 脏的先天性畸型引起了右室肥大或慢性右室容量负 荷增大、右室的扩张引起了心电图改变。如上所述，心电图存在 CLBBB 时可掩盖 AMI 的 心电图表现，进而能影响患者的及时诊断与治疗，包 括延误与过度治疗，严重损害患者的健康与生命。人体发生 CLBBB 时，心室激动顺序将发生下述 改变（图 8）。（1）右室游离壁除极时间提前：约位于 QRS 波 起始后的 5~26ms。（2）从右向左的跨室间隔传导变得缓慢，使左侧室间隔除极时间延后约 20ms~40ms。（3）左室除极时间推后，最晚激动时间平均在 124ms（位于 QRS 波结束前 20ms）。右室心尖部起搏时可形成类 CLBBB 的心电图 表现，研究表明，右室起搏引起心室除极顺序的改变 与自身 CLBBB 相似，特点如下：（1）右室比左室提前激动，激动时间位于 QRS 波起始后 45ms 内。（2）从右向左的跨室间隔传导是指右室起搏时 激动从室间隔右侧传到室间隔左侧的时间，传导约 持续 20~40ms。（3）左室开始除极的时间位于 QRS 波起始60ms 后。（1）发生率：CLBBB 的发生率较 CRBBB 低，文 献认为，发生 CLBBB 的平均年龄 62 岁。（2） QRS 波 时 限 ：正 常 时 QRS 波 时 限 80~110ms，跨室间隔的传导时间约 20ms。而 CLBBB 时的 QRS 波时限 120~150ms。当该时限＞150ms 时， 提示 CLBBB 的患者伴有器质性改变，＞180ms 时提 示合并严重的左室器质性病变。（3）心室收缩功能的损害：多数 CLBBB 患者存 在着局部室壁的运动异常（室间隔、前壁或心尖部出 现局部运动的障碍和丧失），进而损害心功能（图 9）。（4）病因学：90% 的 CLBBB 伴有各种器质性心脏 病（冠心病、心肌病、左室肥厚等），仅 10%~12%的 CLBBB者不伴器质性心脏病，称为特发性 CLBBB。其 中少数人可因 CLBBB的存在引起左、右心室电与机械 活动的不同步，损害心功能而引发 CLBBB性心肌病。显然，无 CLBBB 时，左室除极的起始时间几乎与 QRS 波的起始同步。此时，左室某部位发生心梗时，除 极向量的丢失将出现在 QRS 波的起始部，形成 QRS 波起始部位的病理性 Q 波，使心电图诊断 AMI 容易。但 CLBBB 时，心室除极顺序的改变，使左室除极 出现在 QRS 波的后半部（QRS 波起始 60ms 后），故 AMI 坏死心肌除极向量的丢失形成不了病理性 Q 波， 而推迟出现在 QRS 波的后半部分。因而 CLBBB 将掩 盖 AMI 时病理性 Q 波的出现与相应诊断。因此，所谓 CLBBB 掩盖 AMI 的心电图诊断，实 质是掩盖了心电图病理性 Q 波的出现，使心电图诊 断心梗出现困难。
经心室除极 QRS 波的其他异常诊断 CLBBB AMI
虽然 CLBBB能引起心室除极顺序的显著改变，进 而掩盖 AMI 时病理性 Q 波的出现，使心梗心电图的诊 断被掩盖。但此时客观存在的坏死心肌引起除极向量 的丢失却依然存在，只是对心室除极 QRS 波的影响从 QRS波的前 1/2 转移到后 1/2。故临床心电图可在 S波 或增宽的 R 波图形中觅寻变化，寻找与病理性 Q 波呈 等位征的其他改变，进而做出心梗的心电图诊断。Cabrera 于 1953 年率先提出：心梗时左室除极向 量的丢失推迟出现在 QRS 波的后 1/2，可形成V3~V5 导联 S 波或 QS 波上宽而深的切迹（切迹持续 0.05s 以上）。并证实其是 CLBBB 前壁 AMI 十分可靠的心 电图诊断指标，心电图的这种特征性改变被命名为 Cabrera 征（图 10、图 11）。
应用心电图 Cabrera 征诊断 CLBBB 前壁 AMI 的文章发表后，引起临床与心电图医师的极大兴趣。此后，Kindwall 做了进一步验证，他给不同类型 的心梗患者进行右室起搏，出现类 CLBBB 的心电图 表现后，进而评价 Cabrera 征的诊断价值。结果表明：Cabrera 征是诊断 CLBBB 前壁 AMI 的可靠指标。一石激起千层浪. 心电图 Cabrera 征提出后， CLBBB 患者合并其他部位心梗的心电图诊断指标不 断被提出。这些心电图指标尽管不同，但引起心室除 极 QRS 波改变的机制却相同（即病理性 Q 波后移到 QRS 波后 1/2 出现）。此外，这些 QRS 波的改变与当 今碎裂 QRS 波诊断陈旧性心梗的道理同出一辙。1957 年，Chapman 提出：当 CLBBB 患者心电图I、aVL、V5 和 V6 导联的 R 波出现新切迹（切迹时限≥ 50ms）时，提示患者发生了 AMI。随后，这一特有的心 电图表现被称为Chapman 征（12）。Chapman 征阳性 时，可诊断CLBBB 高侧壁AMI（图 13）。随后，还有学者提出，当 CLBBB 患者 II、III、aVF 导联的 S 波降支新出现切迹时，可诊断患者发生了 CLBBB 下壁 AMI。右室起搏，尤其右室心尖部起搏时，可产生类 CLBBB 的心电图表现，同样能掩盖 AMI 的诊断，这 种情况也可经心电图 Cabrera 征而获诊断（图14）。图15 是一例典型三度房室阻滞患者的心电图， 随后行右室起搏（图16）治疗时心电图出现类 CLBBB 图形。
几年后，患者发生了冠脉前降支的完全闭塞 （图 17），同时起搏心电图新出现了 Cabrera 征（图 18），最终经心电图诊断患者发生了前壁 AMI。
佩戴起搏器患者发生心梗时，Barold 教授指出诊断时的几点注意事项。（1）单极起搏脉冲振幅较高，可使 QRS 波的初 始除极波变得模糊，可产生假性 Q 波和假性损伤性 ST 段改变。（2）QS 波时无诊断 AMI 的价值，仅仅 qR 或 Qr 波有诊断价值。而右室流出道或心尖部起搏时可在 I 和 aVL 导联出现 Qr 或 qR 图形，但不能诊断 AMI。（3）V5 或 V6 导联存在 qR 波时有诊断 MI 的意义。（4）Cabrera 征可存在假阳性，在 QRS 波后裸露 逆向 P 波时可伪似 Cabrera 征，需格外小心。当 Cabrera 征存在疑问时，可将胸前导联探查电极放在 不同肋间再描记，当其他部位均存在 Cabrera 征时，可 获诊断。此外Cabrera 征诊断的敏感性高，特异性低。（5）V1~V6 导联均呈 QS 波时不能诊断 MI，而V5 或 V6 导联的 RS 波或终末为 S 波时也不能诊断MI。1953 年，Cabrera 提出应用 QRS 波非 Q 波性的其他异常诊断 CLBBB AMI。此后 40 年，心电学者一 直侧重应用心室除极波的异常诊断 CLBBB AMI。直到 1996 年，美国学者 Sgarbossa 在新英格兰 杂志发表文章，率先提出应用 CLBBB 患者心室复 极波 ST 段的异常偏移，进行 CLBBB AMI 的心电图 诊断。CLBBB 患者心电图可存在三种 ST 段的偏移：存在 CLBBB 时，反向性 ST 段偏移又称继发性 ST 段改变，这种 ST 段的偏移方向与同导联 QRS 波 的主波方向相反，在以 R 波为主波的导联存在 ST 段 的压低性偏移，而以 S 波为主波的导联存在着 ST 段 的抬高性偏移。其发生机制是 CLBBB 时心室除极的异常引起了继发性复极改变，属于束支阻滞时正常 的 ST 段偏移（图 19）。
当 CLBBB 患者发生自身或冠脉 PCI 术中心肌 缺血时，可引起心肌缺血性 ST 段的同向性偏移。ST 段的同向偏移是指 ST 段的偏移方向与同导联 QRS 波的主波方向相同，同向性 ST 段偏移又称 缺血性的原发性 ST 段改变（图 20）。
显然，同向性 ST 段偏移存在着向上抬高的同向 偏移（图 20A）和向下压低的同向偏移（图 20B）。应当了解，CLBBB 时的继发性 ST 段反向偏移存 在一定的限度，其与同导联 QRS 波的幅度呈一定的 相关性。当 ST 段反向性偏移超出一定限度时，则为 过度的反向 ST 段偏移，其提示患者的 ST 段偏移存在着心肌缺血的因素。同样，过度的反向性 ST 段偏 移包括 CLBBB 患者在以 S 波为主波的导联上，ST 段 的抬高偏移幅度发生过度，以及在以 R 波为主波的 导联出现 ST 段的过度向下偏移。因此，当 CLBBB 患者的心电图出现一定程度的 ST 段同向偏移和过度的反向 ST 段偏移时，都提示CLBBB 患者发生了急性缺血性心肌损伤。二. Sgarbossa 的 ST 段异常偏移积分法 1996 年，Sgarbossa 等人的 GUSTO 研究结果在 世界顶级的新英格兰杂志发表，并引起心电学界的 巨大反响。GUSTO 研究是针对 131 例 CLBBB AMI 患者 心电图的一项研究，研究发现当 CLBBB 患者 12 导 心电图的任一导联出现了 ST 段的同向向上偏移≥ 0.1mV ，V1~V3 导联出现 ST 段同向向下偏移≥0.1mV 或任一导联 ST 段出现反向偏移≥0.5mV 时，则提示 该 CLBBB 患者发生了 AMI（表 1、图21）。
表 1 中第一条诊断 AMI 标准的敏感性为 73%， 第二条标准的敏感性最低（25%），而第三条标准的诊 断敏感性为 31%。（1）表 1 中第三条标准是指任一导联 ST 段出现 反向偏移≥0.5mV 为阳性。此条中，ST 段过度的反向 偏移值为固定值，未应用与同导联 QRS 波主波振幅 的比值做标准（或称百分比，%）。但 CLBBB 时出现的 继发性 ST 段反向偏移的幅度明显受除极 QRS 波幅度的影响。例如，正常CLBBB 患者的 V1 或 V2 导联 S 波幅度达 4mV 时，ST 段抬高≥0.5mV 时仍属正常，而在本积分法中却属阳性。相反，当 S 波的幅度低（仅 1mV）时，ST 段抬高 0.3mV 则属异常，而本积分法中为阴性。同样以 R 波为主的导联中，反向性 ST 段的向下偏移也受 S 波或 QS 波幅度的影响。在 Sgarbossa 积 分法中未充分考虑这些因素，而采用了一个固定的过 度偏移值。（2）临床应用中发现，发生 AMI 患者中仅有 31% 的 CLBBB 患者心电图的反向 ST 段偏移幅度可≥ 0.5mV，使该积分法的敏感性受到影响。 （3）第三条标准阳性时仅积 2 分，还需另两条 标准中一项阳性时，才使整个积分法结果≥3 分而 为阳性。因此，多数学者认为第 3 条标准存在的问题明显 拖累了整个积分法，使该方法诊断的敏感性大大降低， 进而出现了修订第 3 条标准的 Smith 修定法。（4）Sgarbossa 积分法的敏感性和特异性：临床 应用发现：Sgarbossa 积分法对 CLBBB 合并急性下壁、侧壁、后壁的心梗有较高的敏感性和特异性，而 对临床常见的前壁 AMI 的诊断敏感性较低，因为 V1~V3 导联的主波多数向下，意味着这些导联的 ST 段向上偏移幅度≥0.5mV 才为阳性，将使很多患者 漏诊。（5） Sgarbossa 积 分 法 研 究 背 景 的 局 限 性 ：Sgarbossa 积分法的基础研究于 1996 年前完成，当时确诊 AMI 的主要依据为 CK- MB酶的升高，并非依据冠 脉造影的结果，而且未做 STEMI 和 NSTEMI 情况的区 分，使 Sgarbossa 积分法诊断 CLBBB AMI 的敏感性受 到影响，平均敏感性仅为31%。总之，Sgarbossa 积分法用于CLBBB AMI 的心 电图诊断中虽有重大开拓性临床意义，但存在的重要缺陷需要修定。1996 年，诊断 CLBBB AMI 的 Sgarbossa 积分法 正式发表后，在应用中发现：以积分 ≥ 3 分为阳性时， 该诊断方法的特异性高达 98%，但敏感性最低时仅 20%，可使不少病例发生误诊或漏诊（图 22、图 23）。
本图为CLBBB患者伴发胸痛且发生了左前降支闭塞时的心电图（图B）及对照的心电图（图A），图A存在着CLBBB，V2导联ST段向上的反向偏移为0.2mV，当患者胸痛时，心电图各导联不伴ST段的同向偏移，仅V2导联ST段的抬高增加到0.45mV（≤0.5mV）。因此，根据Sgarbossa积分法最终诊断为阴性，但实际其属于假阴性。
CLBBB AMI 发生时，15%~18%的 AMI 患者首 次心电图记录时尚无明显的心电图改变。另有 25% 的患者虽有心电图改变，但受下述 4 个因素的影响 而使心电图变得不典型。（1）梗死面积：当左室心肌梗死面积＜3%时，心 电图可无明显改变或改变不典型。（2）梗死部位：左回旋支闭塞引起 AMI 时，约 50%的 12 导联心电图改变不典型。此外，正后壁、右 室梗死时也能使 12 导联心电图改变不典型。（3）心电图记录时间：AMI 后的 12~24h，此前 已抬高的 ST 段可能回降到基线，再加上部分患者 病理性 Q 波的缺失，使 12 导联心电图可呈一过性 伪正常化。（4）记录导联：仅记录 12 导联心电图时，可使后 壁与右室心梗漏诊。因此，Smith 对 Sgarbossa 积分法的第三项标准 做了修订（图 24）。
在 Smith 研究中，CLBBB AMI 的临床诊断以冠 造及 PCI 结果为确诊依据，替代了以心肌 CK- MB 酶升高的 AMI 诊断标准，其明显提高了AMI 诊断的可 靠性。CLBBB 者 AMI 者 45 例，对照组 249 例入组。将诊断 CLBBB AMI 的 Sgarbossa 积分法第三条 的反向偏移≥0.5mV 的固定值修定为：ST 段的反向偏 移与 S波或 R 波的比值。即在以 S波为主波的导联，反向ST 段的向上偏移幅度 ≥S 波幅度的 25%则为阳性 （图 24A），在以 R 波为主波的导联中，ST 段的向下偏 移幅度≥ R 波幅度的 30%为阳性（图 24B）。显然，这是将过度的 ST段反向偏移值从一个固定值变为 ST段反 向改变的幅度≥与 R 波（或 S波）幅度的一个比值。（1）Smith 修定标准提高了心电图诊断 CLBBB AMI 的敏感性：使诊断的敏感性从 Sgarbossa 积分法 的 34%提高到 62%，而诊断的特异性为 91%，无明显降低（图 25）。
（2）因研究入组病例尚少，需要扩大病例做更深 入研究。心电图学术领域，经 ST 段的异常偏移诊断 CLBBB AMI 的方法，因 2012 年 Smith 修定法的提 出，使诊断敏感性得到大幅度提高。近年来，这一领域的研究方兴未艾。2020 年，在 AHA杂志发表了应用 ST段异常偏移诊断 CLBBB AMI 的巴塞罗那新标准。巴塞罗那新标准的提出主要根据先后两项研究 结果。第一项为推导新标准的队列研究，其从 2009 至 2015 年共入组 61 例 CLBBB 并疑似 AMI 的患者， 后经冠造与 PCI 证实了患者 AMI 的诊断，另外入组 了 102 例临床情况相似而最终除外了 AMI 诊断的对 照组。第二项为验证新标准的队列研究，于 2015 至2018 年入组了 40 例 CLBBB 疑似 AMI 而经 PCI 证 实了 AMI 诊断的患者，以及 67 例对照组患者：即 CLBBB 患者疑似 AMI 而最终排除了 AMI 诊断者组 成的验证队列，进而对心电图新标准进行了验证。最终两组共 270 例，而另外 214 例仅有 CLBBB 而不怀 疑 AMI 者做对照。因此，全组共 484 例，全组的 AMI 均经冠脉造影证实。经过推导及验证后最终提出了 巴塞罗那新标准。（1）CLBBB 患者的心电图任一导联，出现了ST 段的同向偏移≥0.1mV；（2）CLBBB 患者的心电图任一导联，ST 段存在 反向偏移≥0.1mV（但同导联的 QRS 波 R 波或 S 波 幅度需 ≤ 0.6mV）。两项标准中一项阳性时则心电图诊断 CLBBB患者发生了 AMI。可以看出，巴塞罗那新标准简单易记，都在 CLBBB 患者心电图的任一导联，存在 ST 段偏移 ≥ 0.1mV 时即为阳性，只是同向的 ST 段偏移更简单， 不附加任何条件。而反向偏移≥0.1mV 时，需要同导 联的 QRS 波存在着“低电压”，即 QRS 波的 R 波或 S 波振幅≤0.6mV。有人质疑，第二条标准中的附加条 件，即 QRS 波需呈“低电压”，那么这种低电压的情况 是否少见，而使该标准应用机会很少呢。研究结果证 实，CLBBB AMI 患者的 12 导联心电图中，至少有一 个导联存在 QRS 波“低电压”的出现率为 94%，证明 该条标准的实用性很强。统计学结果表明，巴塞 罗那新标准诊断 CLBBB AMI 的敏感性高达 95% （图 26、27）。
巴塞罗那新标准诊断 CLBBB AMI 的特异性强，平均为 89%（图 28）。
将巴塞罗那新标准与既往两种心电图标准比较 后证实，新标准的敏感性大大提高并有统计学差异， 而特异性仍保持在较高水平（表 2、图 29）。
本图为1例76岁女性CLBBB患者伴AMI的心电图，QRS波时限136ms。
①图中V2导联ST段的反向偏移0.542mV，满足了Sgarbossa标准，但因最终积2 分而使判断结果为阴性，不足以诊断AMI；
②V4导联S波的振幅为0.7mV（无低电压），未能满足Smith 的修定标准；
③应用巴塞罗那新标准时，其ST段反向的向上偏移≥0.1mV，且S波振幅为0.482mV（≤0.6mV）。
心电图结果满足了巴塞罗那新标准，进而诊断患者发生了AMI。本例证实，巴塞罗那新标准的诊断敏感性优于其他标准
本文系统分析与回顾了心电图合并 CRBBB 不 掩盖新发 AMI，而 CLBBB 掩盖 AMI 心电图诊断的机 制。提示所谓的掩盖，仅仅掩盖了传统心电图中经病 理性 Q 波对 AMI 的诊断。从1953 年 Cabrera 提出用心室除极 QRS 波的 S 波存在宽和深的切迹，到 2020 年巴塞罗那应用复极 波 ST 段的异常偏移的新标准，在近 70 年的临床心 电图领域，这一学术研究热点一直处于持续不断的 发展中，而且心电图最新标准诊断 CLBBB AMI 的敏 感性很高（95%），特异性也很强（89%），这些提示经 心电图诊断 CLBBB AMI 的这一难题迎来了全面与 彻底解决的新时代。当然，在该领域中尚有很多问题需要思考与探 讨，比如这些标准在 CLBBB AMI 的急性期与陈旧 期是否有同样的诊断价值，对先有 AMI 再有 CLBBB 的诊断标准是否相同，对 STEMI 和 NSTEMI 是否有着同样诊断价值，与心电图碎裂 QRS 波诊断陈旧性 心梗是否属于相同理念，这些都有待深入研究。
来源于临床心电学杂志
