早读 | 治疗非小细胞肺癌药，这篇总结很全面！

非小细胞肺癌被鉴定为未分化腺癌。大细胞未分化癌症与腺癌具有相同的预后。化疗是非小细胞肺癌（NSCLC）患者的手术辅助治疗。不可切除的非小细胞肺癌采用化学疗法或化学疗法联合放射疗法进行治疗。分子靶向治疗也已成为其治疗标准，除此之外还有多种药物可作为其治疗。本文介绍了目前用于非小细胞肺癌的药物及作用机制，可以作为临床用药参考！

抗肿瘤药物

抗肿瘤药物用于延长生存期或缓解晚期或不可切除肺癌的症状，具体如下。

间变性淋巴瘤激酶抑制剂

PD-1/PD-L1 抑制剂

PD-1 和相关靶标 PD-配体 1 （PD-L1）在活化的 T 细胞表面表达。在正常情况下，PD-L1/PD-1 相互作用会抑制免疫激活并降低 T 细胞的细胞毒活性。这种负反馈回路对于维持正常的免疫反应和限制 T 细胞活性以在慢性炎症期间保护正常细胞至关重要。肿瘤细胞可能通过在肿瘤本身或肿瘤浸润免疫细胞上表达 PD-L1 来规避 T 细胞介导的细胞毒性，从而抑制免疫介导的肿瘤细胞杀伤；因此，抑制配体结合将增强 T 细胞介导的免疫反应，具体如下。

EGFR抑制剂

EGFR表达于正常细胞和癌细胞的细胞表面，并在细胞生长和增殖过程中发挥作用。

BRAF 激酶抑制剂

BRAF 基因指导蛋白质生产，从而诱导沿 RAS/MAPK 途径的信号传输。RAS/MAPK 通路调节细胞生长、细胞分化、细胞迁移和凋亡。BRAF 突变可导致细胞生长失调，导致肿瘤进展。

酪氨酸激酶抑制剂

RET激酶抑制剂

转染 （RET）激酶重排过程中的基因组改变，包括融合和激活点突变，导致过度活跃的 RET 信号传导和不受控制的细胞生长。

MET 酪氨酸激酶抑制剂

丝裂原细胞外信号调节激酶 （MEK）蛋白在丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK）通路中作用于 Ras 的下游。MAPK 通路调节细胞生长、细胞分化、细胞迁移和细胞凋亡 。MEK 蛋白的阻断可能会影响具有突变的 Ras 蛋白或受 MAPK 途径影响的其他蛋白的肿瘤。

KRAS抑制剂

KRAS G12C蛋白不断再生，因此需要持续抑制以防止下游信号传导。Sotorasib 与KRAS G12C的独特半胱氨酸形成不可逆的共价键，将蛋白质锁定在非活性状态，防止下游信号传导，而不会影响野生型 KRAS。Sotorasib仅在KRAS G12C肿瘤细胞系中阻断KRAS信号传导、抑制细胞生长并促进细胞凋亡。

单克隆抗体

将产生抗体的单个B淋巴细胞同骨髓肿瘤细胞进行细胞融合， 获得既能产生抗体， 又能无限增殖的杂种细胞，并以此生产抗体。