基因决定胖瘦？

不可否认的是，基因确实是其中非常重要的一环。

基因的重要性在于决定如何分配摄入的能量：是转化为肌肉中的蛋白质，还是身体脂肪。

倾向于转化为蛋白质的，一定看上去身材迷人；而转化为脂肪的，往往更加易于发胖。

更为糟糕的是，倾向于将能量转变为脂肪的人群更加易于饥饿，有更多的进食冲动、不喜欢运动，会进而加重肥胖的状况。

易胖体质是怎样形成的？

对于易胖体质人群，如何解决肥胖问题？首先，我们需要了解它的具体成因，才能有针对性地进行控制和改善，以达到减肥的效果。

脂肪流向决定胖瘦

我们身体的脂肪以两种不同的形式存在，一是脂肪酸，一是甘油三酯，其目的完全不同。

脂肪酸可以自由出入脂肪细胞，作为燃料进行燃烧；而甘油三酯则是以能量储存的形式，存储于脂肪细胞之中。

任何促进脂肪酸流进脂肪细胞、并使其转变为甘油三酯储存的行为都会使你发胖；反之，促进脂肪细胞中的甘油三酯分解为脂肪酸、从脂肪细胞逃离出去的行为会使你变瘦。

简单来说，肥胖是因为脂肪细胞中脂肪进去得多，出来的少。

脂肪流向的主宰：胰岛素

调控脂肪流向的主宰正是一种来自于胰腺的内分泌激素——胰岛素。

胰岛素通过两种酶来完成调控脂肪流向的工作：

一个是脂蛋白脂肪酶（英文简称LPL），吸引脂肪进入细胞；另一个是激素敏感性脂肪酶（HSL），主要是将脂肪细胞中的甘油三酯分解为脂肪酸。

LPL分布的不同，就成为易胖体质还是易瘦体质关键一环！

假如LPL在肌肉细胞的表面，身体就会将脂肪拉进肌肉作为燃料；假如LPL在脂肪细胞的表面，脂肪更加容易存储，造成肥胖。

胰岛素在这其中发挥非常重要作用，它可以提供脂肪细胞膜表面的LPL活性，同时抑制HSL的活性，这就是肥胖的根本所在！

了解上述机理，我们知道：任何提高胰岛素水平的行为都不利于减肥，这就是关键。

以此为基础，对于易胖体质者，有如下建议：

大幅减少碳水化合物的摄入

碳水化合物会加大胰岛素的分泌。对于易胖体质者，会加剧脂肪储存，抑制脂肪分解。

还有一点需要提醒：牛奶制品有较高的胰岛素指数，尽管不增加血糖，但会增加胰岛素分泌，也应该尽量避免。

加大两餐之间的间隔时间

脂肪过多释放往往是在血胰岛素水平较低的情况下，而任何进食动作都可能加大胰岛素分泌，增加饥饿感，对减肥不利。

因此，千万不要少吃多餐，这只会增加肥胖风险。

适当运动

运动可以改善组织细胞对胰岛素敏感性。

在进食时，只要少量的胰岛素，就可以满足分配葡萄糖的需求，这样有利于脂肪的分解。而许多人把运动减肥理解为过多的消耗热量，是不准确的。