『呼吸系统疾病现代诊断与治疗』第四章 肺 炎
第一节 肺炎概述
肺炎（ｐｎｅｕｍｏｎｉａ）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。在抗生素应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗生素的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来，尽管应用强力的抗生素和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。
一、病因、发病机制和病理
正常的呼吸道防御机制使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎：①空气吸入；②血流播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。医院获得性肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛细血和充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。
二、分类
（一）解剖分类
１.大叶性肺炎或肺泡性肺炎 此类肺炎因病变累及整个肺叶而称大叶性肺炎，也可只侵犯到肺段而形成节段性肺炎，后一情况越来越多。此型肺炎发病特点为炎症开始发在肺泡然后通过肺泡间孔向其他肺泡扩张蔓延，因此又称肺泡性肺炎，细菌是此型肺炎的主要原因。
２.小叶性肺炎或支气管肺炎 此型肺炎比肺泡性肺炎更为常见，炎症累及细支气管终末支气管及其远端的肺泡。常为两侧斑片阴影。有时有融合倾向。此类肺炎可由细菌、病毒或支原体等引起，而以肺炎双球菌肺炎为最常见。
（二）病因分类
１.感染 包括细菌、病毒、支原体、衣原体、真菌、寄生虫原虫、弓形虫等。
２.理化因素 包括毒气、化学物质、放射线、食物或呕吐物的吸入。
３.免疫和变态反应 包括过敏性、风湿性疾病。
（三）按发生肺炎时机体的免疫状态分类 可分为社区获得性肺炎（又称院外感染）和医院内获得性肺炎（院内感染）。前者发生肺炎时机体免疫状态正常，是健康人自然状态下的感染。而医院获得性感染为发生肺炎时机体有各种基础疾患在医院接受各种药物（抗生素、抗癌药、激素等免疫抑制剂）治疗，有创伤性操作如气管插管、气管切开、人工机械呼吸或在大手术后发生在老年、体弱、慢性基础病（心、肝、糖尿病等），临床症状不典型，治疗困难，预后差，死亡率高。
近２０～３０年来由于时代变迁、医学科学的发展，抗生素广泛应用，致病菌发生了很大改变，一些罕见的新病原体出现，一些非致病菌在适宜的条件下成为致病菌，医院内感染所致的细菌肺炎中肺炎球菌占３０％，葡萄球菌占１０％，而革兰阴性杆菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌等增至５０％～６０％，在重症监护病房中占６０％～８０％。医院外感染近年来仍以肺炎双球菌为主，但其比例明显下降，为４０％～５０％，此外还有葡萄球菌、革兰阴性杆菌，在非细菌性感染中病毒性肺炎、支原体肺炎很常见。真菌感染也有所增加，衣原体感染、卡氏肺囊虫及军团菌感染等其报道也日益增多。
三、诊断
（一）临床表现
１.症状 患者在发病前常有受凉、潮湿、疲劳、酗酒、精神刺激或上呼吸道病毒感染病史。起病骤起，寒战、发热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为典型的临床表现。８０％病人体温３９℃～４１℃，呈稽留热型。早期有干咳，黏痰、脓性痰逐渐增多，３／４病人伴有针刺样胸痛，咳嗽与呼吸时加重，下叶肺炎刺激膈胸膜，疼痛可放射至肩部或腹部。全身症状有头痛、肌肉酸痛、全身衰弱感。少数患者可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲不振，相对性缓脉。严重感染者可出现中枢神经系统症状，如神志模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等。
２.体征 呈急性病容，面色微绀，呼吸浅速，面颊潮红，部分患者可出现口唇周围单纯疱疹。胸部患侧呼吸运动减弱，叩诊浊音，呼吸音减低以至消失。
（二）实验室及其他检查
１.血常规 细菌性肺炎多有白细胞增高，中性粒细胞增多和核左移现象；病毒性肺炎和其他类型肺炎白细胞计数可无明显变化。
２.痰革兰染色和痰培养 痰涂片革兰染色如有某类优势菌生长可做出初步判断。痰培养可确定病原体并指导用药。特殊情况下可采取经环甲膜穿刺或经纤维支气管镜用防污染刷方法收集标本，明确病因。
３.免疫学技术 ＰＣＲ检测和荧光标记抗体检查，适用于某些特殊感染如支原体肺炎、军团病。
４.血和胸腔积液培养 大约３０％的细菌性肺炎病人有菌血症，培养阳性结果具有高度特异性，因此严重肺炎病人应做血培养。有胸腔积液时做胸水培养。
５.胸部Ｘ片 有肺炎征象。后前位和侧位胸片可为肺炎发生的部位、严重程度和病原学提供重要的线索，肺炎阴影的动态性改变对于肺炎的鉴别诊断有重要意义。
（１）肺纹理增多：此征常见于支气管肺炎。病毒性肺炎所引起的肺纹理增多往往比细菌性肺炎更明显，沿增粗的肺纹理可见分布广泛但不均匀、大小不一斑片状密度增深影。肺炎所致的肺纹理增多往往是肺炎早期表现。纹理边缘比较模糊，可与血管性纹理增多鉴别。
（２）小斑片状或斑片状阴影：此征可见于各种原因所致的支气管肺炎，在Ｘ线上表现为直径１～２．５ｃｍ大小的、边缘模糊的斑片阴影并可发生融合，在分布上这一类病灶分布于两侧，下比上多，内比外多，后比前多。
（３）肺段及大叶阴影：多见于肺炎链球菌肺炎、克雷伯菌肺炎、葡萄球菌肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎及腺病毒性肺炎等。大叶致密阴影中见气道征（含气的支气管呈透亮的条状影），病变体积一般不缩小。肺炎链球菌肺炎在疾病过程中有阶段性。开始表现为肺纹理增强，继之为局限于一段、一叶的肺实变阴影、节段性病变在叶间裂的一侧显示有清楚平直的界限。其他肺炎节段性不明显。
（４）索条状、网状阴影：见于间质性肺炎，多见于支原体肺炎，好发于两侧内中带而外带保持清晰，也可与实质性肺泡性混合存在，另也见于放射性肺炎。
（５）小结节阴影：多见于腺病毒性肺炎、呼吸道合胞病毒性肺炎、麻疹肺炎等，也见于细菌性肺炎，直径为５～６ｍｍ，边缘较模糊，以中下肺叶多见。
（６）球性阴影：在Ｘ线上可表现为多数或单发的球性阴影，直径多在１～３ｃｍ，边缘比较清楚，密度较均匀，如葡萄球菌肺炎，在短时间内形成空洞。
（７）空洞：见于化脓性肺炎，以金黄色葡萄球菌类常见，在Ｘ线上为环形的透亮区边缘清楚，洞壁厚薄各不相同，空洞均有液平，急性期液平较深，病变与正常组织分界不清。
空洞内为坏死组织，如引流支气管因炎症形成活瓣，空洞内气量不断增多，压力升高，使空洞变大、壁薄，则称肺气囊、肺大疱。肺炎吸收后空洞可在短时间消失，也可残留数月，留下后遗症。
（８）胸腔病变：肺炎可合并胸膜病变，发生胸腔积液征象，典型的为外高内低的渗液曲线，积液量少时则肋膈角变钝或积液呈包裹，积液直接位于病变肺叶旁的叶间裂内呈密度均匀增高梭形影。
６.经支气管镜或人工气道吸引 受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少，如吸引物细菌培养浓度≥１０ ＣＦＵ／ｍｌ可认为是感染病原菌，低于此浓度者则多为污染菌。
７.防污染样本毛刷（ｐｒｏｔｅｃｔｅｄｓｐｅｃｉｍｅｎｂｒｕｓｈＰＳＢ） 如细菌浓度≥１０ ＣＦＵ／ｍｌ，可认为是感染的病原体。
８.支气管肺泡灌洗（ｂｒｏｎｃｈｉａｌａｌｖｅｏｌａｒｌａｖａｇｅ，ＢＡＬ） 如细菌浓度≥１０ ＣＦＵ／ｍｌ，防污染ＢＡＬ标本细菌浓度≥１０ ＣＦＵ／ｍｌ，可认为是致病菌。
９.经皮细针抽吸（ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｆｉｎｅ－ｎｅｅｄｌｅａｓｐｉｒａｔｉｏｎ，ＰＦ唱ＮＡ） 这种方法的敏感性和特异性很好，但由于是创伤性检查，容易引起并发症，如气胸、出血等，应慎用。临床一般用于对抗生素经验性治疗无效其他检查不能确定者。主要根据病史及临床表现，如发热、恶寒或寒战、咳嗽、咯痰、胸痛、气促以及不同程度的毒血症状，结合Ｘ线检查和实验室痰涂片、培养及免疫血清试验等进行综合判断。
四、鉴别诊断
（一）肺结核 急性干酪性肺炎的症状、体征甚至Ｘ线表现都可以类似大叶性肺炎，主要区别在于病人的健康差，病程长，一般抗生素治疗无效；Ｘ线随访，病灶非但不见消散，且可出现空洞和支气管播散；痰中找到结核菌可确定诊断。
（二）渗出性胸膜炎 渗出性胸膜炎可有类似肺炎的临床症状，但一般咳嗽症状不明显，无血痰，无肺部实变体征。白细胞增加不明显，胸水无脓细胞或肺炎球菌。
（三）肺癌 多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对其中有吸烟史及年龄较大的患者，再需加以注意，必要时进一步作ＣＴ、ＭＲＩ、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。
（四）急性肺脓肿 早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随着病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。Ｘ线显示脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。
（五）肺栓塞 突发尖锐胸部刺痛，气急，咳嗽、咯血与大叶性肺炎相似，但中毒症状不重，常继发于血栓性静脉炎或心瓣膜病等。
（六）腹部疾病 肺炎毒血症可产生腹部毒血症状。病变于下叶者，亦可出现腹部疼痛症状，应与阑尾炎、胆囊炎、胃肠炎、胰腺炎等进行鉴别。
五、治疗
（一）抗感染治疗 抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。细菌性肺炎的抗菌治疗包括经验性治疗和抗病原体治疗。前者主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择覆盖可能病原体的抗生素；后者则根据呼吸道或肺组织标本的培养和药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗生素。此外，还应根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房不是重症监护病房、住院时间长短和肺炎的严重程度等，选择抗生素和给药途径。
１.肺炎双球菌肺炎 首选青霉素Ｇ，青霉素过敏者可选用红霉素或林可霉素，对青霉素耐药者可用头孢噻吩或头孢唑啉。
２.溶血性链球菌肺炎 青霉素Ｇ仍为首选，对青霉素过敏者可选用红霉素、林可霉素。此种肺炎好发于儿童，易并发脓胸，此时必须予以引流。
３.金黄色葡萄球菌肺炎 治疗首选苯唑青霉素（新青Ⅱ），耐新青Ⅱ者可用万古霉素、头孢噻吩、头孢唑啉、头孢曲松及氟喹诺酮类，如环丙沙星、氧氟沙星等。
４.厌氧菌肺炎 首选青霉素Ｇ，亦可用甲硝唑或氯霉素，但厌氧菌感染者往往合并金葡菌或绿脓杆菌感染，宜同时合并应用抗生素。
５.肠源杆菌科细菌性肺炎 致病菌有大肠杆菌、肺炎杆菌、产气杆菌等。治疗可选用氨苄青霉素、羧苄青霉素、氧哌嗪青霉素，并加用一种氨基糖甙类抗生素，病情危重者可选用氟喹诺酮类，如环丙沙星、氧氟沙星或头孢菌素类，如头孢唑啉、头孢氧哌唑、头孢曲松等。
６.嗜血流感杆菌肺炎 首选氨苄青霉素或氯霉素。
７.嗜肺军团菌肺炎 首选红霉素，重症者加用利福平，总疗程不少于３周。目前认为第三代喹诺酮类，如甲氟哌酸、环丙氟哌酸等亦有较好疗效。
（二）感染性休克的治疗
１.补充血容量 静脉滴入低分子右旋糖苷或平衡液，使血容量得到补充，稳定血压，保证组织灌流。
２.应用血管活性物质 根据血压情况适当应用升压药，如多巴胺、阿拉明可联合使用，在补充血容量的情况下同时应用阿托品或６５４唱２可使小血管舒张，有效改善微循环，同时应用强心剂与利尿剂。
３.控制感染 加大抗生素剂量，并联合用药，２～３种广谱抗生素同时使用。
４.应用糖皮质激素 病情严重、全身毒血症状明显时可酌情静滴氢化可的松１００～２００ｍｇ或地塞米松５～１０ｍｇ。
５.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 随时监测电解质变化和血气指标，年老体弱和患有慢性肺心病患者要保持呼吸道通.，以免诱发呼吸衰竭。
（三）氧气吸入 重症肺炎病人均伴低氧血症，须作氧疗。但对患慢性阻塞性肺病者，避免用高浓度的氧吸入，否则会引起二氧化碳潴留。
（四）心功能不全治疗 出现心功能不全征象时，应严格控制静脉输液量和速度，限制含钠液输入，酌情给予强心剂治疗。大剂量肾上腺素亦有一定作用。浮肿、尿少时可酌情给利尿剂治疗。
（五）保持气道通. 原有慢性阻塞性肺病患者，体弱无力咳嗽，易使通气受阻，休克型肺炎则可并发呼吸衰竭、呼吸窘迫综合征，必须保持呼吸道通.。
（六）对症支持疗法 重症肺炎患者应卧床休息，注意保暖，加强护理，进食易消化或半流质食物。高热者用物理降温或药物降温。
六、预防
加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒。年龄大于６５岁者可注射流感疫苗。对年龄大于６５岁或不足６５岁但有心血管病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者（如ＨＩＶ感染、肾衰竭、器官移植受者等）可注射肺炎疫苗。
（于 泓）
第二节 社区获得性肺炎
社区获得性肺炎（ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＣＡＰ）亦称院外肺炎，为肺实质的急性感染，临床有急性感染的症状，胸部Ｘ线片有急性浸润的表现，听诊有呼吸音的改变或局部的湿啰音，通常发生于非住院的患者，或症状出现前长期居住在看护单位内达１４日以上者。ＣＡＰ的常见病原体有：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌（流感杆菌）、金黄色葡萄球菌（金葡菌）、军团病菌、革兰阴性菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、结核分支杆菌和病毒等。
一、诊断
（一）临床表现 ＣＡＰ分为两大类，一类为典型肺炎，为化脓性病原菌感染所致；另一类为非典型肺炎，其病原菌有：肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌等所致。两种肺炎在临床表现有所不同，非典型肺炎起病隐匿，常以干咳或咳少量黏痰为临床特征。
１.症状 急性起病，发热、寒战、胸膜胸痛和咳嗽。咳嗽可为干咳、咳黏痰或脓性痰，有时会咳铁锈痰或血痰，甚至咯血；伴发肺脓肿时（厌氧菌感染）可出现恶臭痰。
２.肺炎的肺外表现 头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肌肉痛和关节痛等，但老年人患ＣＡＰ后主诉和症状比年轻患者要少。
３.查体 受累肺区能闻及湿啰音，有肺实变的表现，如叩诊呈实音、触觉语颤增强和语音增强、可有支气管管性呼吸音等。但这种典型的肺实变表现只占ＣＡＰ病例的２０％。此外，约１０％的病例可闻及胸膜摩擦音。
（二）实验室及其他检查 ＣＡＰ患者外周血白细胞总数和中性粒细胞的比例通常升高，但在老年人、重症患者、免疫抑制等患者可以不高，甚至降低。急性期Ｃ反应蛋白、血沉可升高。Ｘ线影像学表现呈多样性，与肺炎的病期有关。在肺炎早期急性阶段病变呈渗出性改变，Ｘ线影像学表现为边缘模糊的片状或斑片状浸润影。在慢性期，影像学检查可发现增殖性改变，或与浸润、渗出性病灶合并存在。病变可分布于肺叶或肺段，或仅累及肺间质。
（三）临床诊断 ①新出现或进展性肺部浸润性病变；②发热≥３８℃；③新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛；④肺实变体征和（或）湿性啰音；⑤白细胞＞１０×１０ ／Ｌ或＜４×１０ ／Ｌ伴或不伴核左移。以上①＋②～⑤中任何一款，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润、肺血管炎等，ＣＡＰ的临床诊断确立。
（四）病原学诊断
１．病原体检测 标本来源：鼻咽拭子、痰液、下呼吸道采样、胸腔积液、血液等。检测方法：显微镜镜检、培养、血清学、组织病理等。
２．合格的痰液标本 鳞状上皮细胞＜１０个／低倍视野、多核白细胞＞２５个／低倍视野，或两者比例＜１∶２．５。
３．检测结果（通常细菌、非典型病原体）诊断意义的判断
（１）确定：①血或胸腔积液培养到病原菌；②经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度≥１０ ＣＦＵ／ｍｌ（半定量培养＋＋）、支气管肺泡灌洗液ｉＢＡＬＦ）标本≥１０ ＣＦＵ／ｍｌ（＋～＋＋）、防污染毛刷样本（ＰＳＢ）或防污染ＢＡＬ标本≥１０ ＣＦＵ／ｍｌ（＋）；③呼吸道标本培养肺炎支原体或血清抗体滴度呈４倍增高；④血清肺炎衣原体抗体滴度呈４倍或４倍以上增高；⑤血清嗜肺军团菌直接荧光抗体阳性且抗体滴度４倍升高。
（２）有意义：①合格痰标本培养优势菌中度以上生长（≥＋＋＋）；②合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌）；③入院３天内多次培养到相同细菌；④血清肺炎衣原体抗体滴度增高≥１∶３２；⑤血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度一次升高达１∶３２０或间接荧光试验≥１∶２５６或４倍增高达１∶１２８。
（３）无意义：①痰培养有上呼吸道正常菌群的细菌（如草绿色链球菌、表皮葡萄球菌，非致病奈瑟菌、类白喉杆菌等）；②痰培养为多种病原菌少量（＜＋＋＋）生长；③不符合（１）、（２）中的任何一项。
（五）重症肺炎诊断主要标准 ①呼吸衰竭需要机械通气；②４８小时内肺部浸润扩大≥５０％；③感染性休克或需要应用血管活性药物＞４ｈ；④急性肾功能衰竭，尿量＜８０ｍｌ／４ｈ或非慢性肾功能不全患者血清肌酐＞２μｇ／ｄｌ。次要标准：①呼吸频率≥３０次／分；②ＰａＯ ／ＦｉＯ ＜２５０；③双侧或多叶炎症；④收缩压＜１２ｋＰａ（９０ｍｍＨｇ）；⑤舒张压＜８ｋＰａ（６０ｍｍＨｇ）。凡符合１条主要标准或２条次要标准可诊断重症肺炎。
二、治疗
（一）抗感染治疗 临床诊断一旦成立，尽早开始经验性抗感染治疗，４８～７２小时根据治疗反应并结合病原学诊断报告继续原方案治疗或调整治疗。获得特异性病原学诊断而初始经验性治疗未能覆盖者应改用针对性强的敏感抗感染药物。初始经验性治疗参考不同情况进行选择，推荐方案如下。
１.无心肺基础疾病和危险因素的门诊患者 常见病原体有：肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体（单一或混合感染）、流感杆菌、军团菌、呼吸系病毒、结核分支杆菌、地方性真菌、其他。对其高；④血清肺炎衣原体抗体滴度呈４倍或４倍以上增高；⑤血清嗜肺军团菌直接荧光抗体阳性且抗体滴度４倍升高。
（２）有意义：①合格痰标本培养优势菌中度以上生长（≥＋＋＋）；②合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌）；③入院３天内多次培养到相同细菌；④血清肺炎衣原体抗体滴度增高≥１∶３２；⑤血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度一次升高达１∶３２０或间接荧光试验≥１∶２５６或４倍增高达１∶１２８。
（３）无意义：①痰培养有上呼吸道正常菌群的细菌（如草绿色链球菌、表皮葡萄球菌，非致病奈瑟菌、类白喉杆菌等）；②痰培养为多种病原菌少量（＜＋＋＋）生长；③不符合（１）、（２）中的任何一项。
（五）重症肺炎诊断主要标准 ①呼吸衰竭需要机械通气；②４８小时内肺部浸润扩大≥５０％；③感染性休克或需要应用血管活性药物＞４ｈ；④急性肾功能衰竭，尿量＜８０ｍｌ／４ｈ或非慢性肾功能不全患者血清肌酐＞２μｇ／ｄｌ。次要标准：①呼吸频率≥３０次／分；②ＰａＯ ／ＦｉＯ ＜２５０；③双侧或多叶炎症；④收缩压＜１２ｋＰａ（９０ｍｍＨｇ）；⑤舒张压＜８ｋＰａ（６０ｍｍＨｇ）。凡符合１条主要标准或２条次要标准可诊断重症肺炎。
二、治疗
（一）抗感染治疗 临床诊断一旦成立，尽早开始经验性抗感染治疗，４８～７２小时根据治疗反应并结合病原学诊断报告继续原方案治疗或调整治疗。获得特异性病原学诊断而初始经验性治疗未能覆盖者应改用针对性强的敏感抗感染药物。初始经验性治疗参考不同情况进行选择，推荐方案如下。
１.无心肺基础疾病和危险因素的门诊患者 常见病原体有：肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体（单一或混合感染）、流感杆菌、军团菌、呼吸系病毒、结核分支杆菌、地方性真菌、其他。对其中某些细菌性感染的患者，可选用以下抗生素：新一代大环内酯类抗生素，如阿奇霉素或克拉霉素或强力霉素。
２.伴有心肺基础疾病和（或）其他危险因素的门诊患者 常见病原体有：肺炎链球菌（包括耐药肺炎链球菌，ＤＲＳＰ）、肺炎支原体、肺炎衣原体、混合感染（细菌＋非典型病原体、病毒）、流感杆菌、肠道革兰阴性菌、卡他莫拉菌、军团菌、吸入（厌氧菌）、结核分支杆菌、地区性真菌、呼吸系病毒等。对其中某些细菌性感染的患者，可选用以下抗生素：β－内酰胺类抗生素（口服），如阿莫西林、阿莫西林／克拉维酸、静脉滴注头孢三嗪，加用大环内酯类抗生素或强力霉素或抗肺炎链球菌的氟喹诺酮（单用）。
３.伴有心肺基础疾病和（或）其他危险因素，但未入住ＩＣＵ的住院患者 常见病原体有：肺炎链球菌（包括ＤＲＳＰ）、流感杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、混合感染（包括非典型病原体）、肠道革兰阴性菌、吸入性肺炎时厌氧菌感染、病毒、军团菌、其他（结核分支杆菌、卡氏肺囊虫等）。对其中某些细菌性感染的患者，可选用以下抗生素：静脉注射β－内酰胺类抗生素（头孢噻肟、头孢三嗪、阿莫西林／苏巴坦）＋静脉应用大环内酯类抗生素或强力霉素。
４.无心肺疾病和（或）其他危险因素，未入住ＩＣＵ的住院患者常见病原体有：肺炎链球菌、流感杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、混合感染（细菌加非典型病原体）、军团菌、病毒、其他（结核分支杆菌、真菌和卡氏肺囊虫等）。对其中某些细菌性感染的患者，可选用以下抗生素：单独应用阿奇霉素静脉注射，如大环内酯类抗生素过敏或耐药，可应用强力霉素和一种β－内酰胺类抗生素，或者应用一种抗肺炎链球菌的氟喹诺酮作单一治疗。
５.无绿脓杆菌感染危险因素的ＩＣＵ患者 常见病原体有：肺炎链球菌（包括ＤＲＳＰ）、军团菌、流感杆菌、肠道革兰阴性菌、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、呼吸系病毒、其他（结核分支杆菌、真菌、肺炎衣原体等）。对其中某些细菌性感染的患者，可选用以下抗生素：静脉注射β－内酰胺类抗生素（头孢噻肟、头孢三嗪）加上静脉注射大环内酯类抗生素（阿奇霉素），或静脉注射氟喹诺酮。
６.有感染绿脓杆菌的危险因素的ＩＣＵ患者 常见病原体有：所有上述的病原体加上绿脓杆菌。此时治疗应该选择静脉注射抗绿脓杆菌β－内酰胺类抗生素（ｃｅｆｅｐｉｍｅ、泰能、美洛培南、特治星）加上静脉注射抗绿脓杆菌喹诺酮（ｃｉｐｒｏｆｌｏｘａｃｉｎ），或者选择静脉注射抗绿脓杆菌β－内酰胺类抗生素（ｃｅｆｅｐｉｍｅ、泰能、美洛培南、特治星）加上静脉注射氨基糖苷类抗生素，或加上静脉注射大环内酯类抗生素（阿奇霉素）或者抗绿脓杆菌氟喹诺酮。
２００３年美国感染病学会（ＩＤＳＡ）发表新修订的ＣＡＰ指南推荐门诊患者近３个月内用过抗生素者可首选呼吸喹诺酮类。
７.重症ＣＡＰ的抗菌药物治疗 重症ＣＡＰ患者在没有得到病原学检查结果前，一般可先按下列方案选用抗菌药物：
（１）首选：红霉素、克拉霉素、阿奇霉素或一种氟喹诺酮 加头孢呋肟、头孢三嗪或一种β－内酰胺类／β－内酰胺酶抑制剂如怀疑流感杆菌感染则首选克拉霉素或阿奇霉素。
（２）调整因素：如患者有肺结构性疾病（支气管扩张症等）：应选用抗单胞菌青霉素、碳青霉烯或Ｃｅｆｅｐｉｍｅ加一种大环内酯类抗生素（红霉素、克拉霉素或阿奇霉素等）；或氟喹诺酮类 加一种氨基苷。如青霉素过敏：可选用氟喹诺酮类 合并或不合并克林霉素。
（３）怀疑吸入性肺炎：氟喹诺酮类加克林霉素或甲硝唑或一种β－内酰胺类／β－内酰胺酶抑制剂
（二）支持治疗 重症ＣＡＰ需要积极的支持治疗，如纠正低蛋白血症、维持水电解质和酸碱平衡，循环及心肺功能支持包括机械通气等。
三、预后
Ｍｅｔａ分析显示不需要住院的ＣＡＰ的病死率小于１％，需要住院的ＣＡＰ总体病死率为１３．７％，老年患者约１７．６％，并发败血症为１９．６％，而需要入住ＩＣＵ的ＣＡＰ者病死率可达３６．５％。
四、预防
在流感暴发流行时应用盐酸金刚烷胺可明显减轻症状，缩短病程，能否减少肺炎并发症有待证明。多价肺炎链球菌疫苗可使８５％以上的健康老年人减少肺炎链球菌肺炎的发生。但是对于有一定基础疾病者保护率较低。流感嗜血杆菌疫苗亦有较好保护效果。
第三节 医院获得性肺炎
医院获得性肺炎（ｈｏｓｐｉｔａｌａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＨＡＰ），简称医院内肺炎（ｎｏｓｏｃｏｍｉａｌｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＮＰ），是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院４８小时后在医院内发生的肺炎，包括在医院内获得感染而于出院后４８小时内发生的肺炎。呼吸机相关肺炎（ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＶＡＰ）是指建立人工气道（气管插管／切开）同时接受机械通气２４小时后，或停用机械通气和拔除人工气道４８小时内发生的肺炎，是ＮＰ一种常见而严重的类型。
一、病因
（一）自身因素 年迈患者患ＨＡＰ的可能性增加，这与营养状态、患有慢性肺部疾病、神经肌肉疾病和免疫抑制等因素有关。
（二）医疗因素 接受机械通气治疗、颅内压监测、胸腹部手术、大量胃内容物吸入、反复气管插管、气管切开、大量抗生素的应用、器官衰竭和Ｈ －受体阻断剂的使用均与ＨＡＰ有关。
（三）呼吸治疗器械的应用 呼吸治疗器械的污染是ＨＡＰ的危险因素，包括机械通气管道、湿化装置、支气管镜吸引导管和有关护理人员。如应用污染的支气管镜也可导致ＨＡＰ。
二、ＨＡＰ的常见病原体
ＨＡＰ的常见病原体有：金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、肠杆菌属、克雷伯杆菌、白色念珠菌和不动杆菌属等。其中需氧的肠道革兰阴性菌约占据了肺炎病原体的１／３。
三、诊断
（一）临床表现 ＨＡＰ多为急性起病，但不少可被基础疾病掩盖，或因免疫功能差、机体反应削弱致使起病隐匿；咳嗽、脓痰常见，部分患者因咳嗽反射抑制致咳嗽轻微甚至无咳嗽；有的仅表现为精神萎靡或呼吸频率增加。在机械通气病人常表现为需要加大伤和ＡＲＤＳ、左心衰竭、肺栓塞等。查体可有肺部湿性啰音甚至实变体征，视病变范围和类型而定。
（二）实验室及其他检查 胸部Ｘ线可呈现新的或进展性肺泡浸润甚至实变，范围大小不等，严重者可出现组织坏死和多个小脓腔形成。在ＶＡＰ可以因为机械通气肺泡过度充气使浸润和实变阴影变得工清，也可以因为合并肺损伤、肺水肿或肺不张等发生鉴别困难。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发ＨＡＰ时Ｘ线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎（ｐｎｅｕｍｏｃｙｓｔｉｓ；ｃａｒｉｎｉｉｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＰＣＰ）有１０％～２０％患者Ｘ线检查完全正常。
（三）诊断 中华医学会呼吸病学分会１９９９年制定的医院获得性肺炎临床诊断依据为入院４８小时后出现：①咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；②发热；③肺实变体征和（或）湿性啰音；④白细胞＞１０×１０ ／Ｌ或＜４×１１０ ／Ｌ，伴或不伴核左移；⑤胸部Ｘ线检查与入院时Ｘ线检查比较显示新的炎性病变（片状、斑片状浸润影或间质性改变），伴或不伴胸腔积液。
以上①～④中任何一项加⑤并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤等，可建立临床诊断。
（四）病原学诊断 某些基础疾病和危险因素有助于对感染病原体的估计，如昏迷、头部创伤、近期流感病毒感染、糖尿病、肾衰竭者容易并发金葡菌肺炎；铜绿假单胞菌的易感因素为长期住ＩＣＵ、长期应用糖皮质激素、广谱抗生素、支气管扩张症、粒细胞缺乏、晚期ＡＩＤＳ；军团菌感染的危险因素则为应用糖皮质激素、地方性或流行性因素；有腹部手术和吸入史者，则要考虑厌氧菌感染。由于ＨＡＰ病原谱复杂、多变，而且多重耐药菌频发，应特别强调开展病原学诊断。
ＨＡＰ特别是ＶＡＰ的痰标本病原学检查存在的问题主要是假阳性。呼吸道分泌物培养结果意义的判断需参考细菌浓度。应当常规做血培养。普通咳痰标本分离到的表皮葡萄球菌、除诺卡菌外的其他Ｇ 杆菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌其临床意义不明确。对于部分重症肺炎在经验性治疗无效时，应尽早衡量利弊选择侵袭性技术如ＰＳＢ和ＢＡＬ采样，进行病原学检查。
（五）ＨＡＰ病情严重程度的评价
１．危险因素
（１）宿主：老年人、慢性肺部疾病或其他基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。
（２）医源性：长期住院特别是久住ＩＣＵ、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药物和免疫抑制剂、Ｈ 受体
（３）危险因素与病原学分布的相关性：金黄色葡萄球菌：昏迷、头部创伤、近期流感病毒感染、糖尿病、肾衰竭。铜绿假单胞菌：长期住ＩＣＵ、长期应用糖皮质激素、先期抗生素应用、支气管扩张症、粒细胞缺乏、晚期ＡＩＤＳ。军团菌：应用糖皮质激素、地方性或流行性因素。厌氧菌：腹部手术、可见的吸入。
２．病情严重性评价
（１）轻、中症：一般状态较好，早发性发病（入院≤５天、机械通气≤４天），无高危因素，生命体征稳定，器官功能无明显异常。
（２）重症：同ＣＡＰ。晚发性发病（入院＞５天、机械通气＞４天）和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准，亦视为重症。
四、治疗
医院获得性肺炎病人病情复杂，症状不典型，耐药菌株多，基础状况差，因此治疗要全面考虑，合理安排。细菌感染早期抗菌多属经验性治疗。轻、中症病人常见病原体为肠杆菌科、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（ＭＳＳＡ）等，宜选用第二、三代头孢菌素、β－内酰胺类加β－内酰胺酶抑制剂，青霉素过敏者可选用氟喹诺酮类联合克林霉素或大环内酯类。重症医院获得性肺炎常见病原体为铜绿假单胞菌、ＭＲＳＡ、不动杆菌、肠杆菌科、厌氧菌等，多选用氟喹诺酮类或氨基糖苷类联合以下药物之一：①抗假单胞菌β－内酰胺类；②广谱β－内酰胺类加β－内酰胺酶抑制剂；③碳青霉烯类；④必要时联合万古霉素（针对ＭＲ唱ＳＡ）；⑤当估计有真菌感染时，选用有效的抗真菌药物。然后应根据病原学诊断和药敏试验结果及病人对治疗的反应，调整用药，制订合理的治疗方案。疗程２～３周或更长。
五、预后和预防
医院获得性肺炎的预后取决于病人的基础状况、感染细菌种类及诊治是否及时，病死率可高达３０％～４０％以上。其预防已被广大医务工作者所重视，应注意诊疗器械特别是呼吸治疗器械的严格消毒、灭菌，切实执行无菌操作制度，重视病室空气的流通和消毒。医护人员洗手是减少和防止交叉感染的最简便和有效措施之一。尽可能缩短机械通气时间和留置胃管时间，避免或减少使用Ｈ2受体阻滞剂和抗酸剂，或以硫糖铝取代之。对长期卧床者可取半卧位，减少吸入，并促使呼吸道分泌物排出，减轻肺下垂部位分泌物潴留。避免滥用抗菌药物及肾上腺皮质激素。提高病人的免疫力，必要时可使用免疫增强剂。
（王英田 于翠香 于 泓）
第四节 肺炎链球菌肺炎
肺炎链球菌肺炎（ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓｐｎｅｕｍｏｎｉａｅｐｎｅｕｍｏｎｉａ）是肺炎链球菌引起的急性肺部感染，是社区获得性细菌的一种。通常以上呼吸道急性感染起病，表现为发热、畏寒、咳嗽和咳痰等症。虽然在诊断、治疗和预防等方面有了很大进步，但全世界仍有较高的发病率和死亡率。
肺炎链球菌肺炎缺乏确切的发病率，在美国其每年发病人数约为５０万。本病发病随年龄增大，发病率也不断增高，发病存在季节性差异，多发于春、冬季节。常见的危险因素有病毒性上呼吸道感染、酗酒、鼻咽部内容物吸入肺内、充血性心力衰竭、病毒性肺炎或暴露于有毒气体等。在多发性骨髓瘤、镰刀细胞病、先天性或获得性脾功能低下和艾滋病病人更容易发生肺炎链球菌肺炎。
一、病因和发病机制
肺炎链球菌为革兰阳性球菌，常成对排列（又称肺炎双球菌），亦可成链状或单个存在，菌体外有高分子多糖体的特异性荚膜，具有抗原性。致病力与荚膜密切有关，无荚膜一般不致病，根据血清试验可将肺炎链球菌分为８６个亚型，其中以Ⅲ型菌的毒力最强。
肺炎链球菌可存在正常人上呼吸道内，由于某些诱因使机体抵抗力低下时，如呼吸道病毒感染、麻醉、酒醉、吸入有害气体、外科手术、昏迷、肿瘤、心力衰竭、长期卧床等，少量细菌可由上呼吸道吸入进入肺泡。其致病性不在于病菌的毒素作用，而由于它对组织的侵袭和繁殖。细菌随分泌物吸入肺泡内生长繁殖，引起肺泡毛细血管扩张充血，肺泡内水肿和浆液渗出，含菌渗出液可通过肺泡间孔和细支气管的邻近肺组织蔓延，早期实变肺泡内有大量红细胞、吞噬细胞和中性粒细胞（红色肝样变）病变发展，肺组织有充分实变，肺泡内充满白细胞（灰色肝样变）；以后有纤维蛋白原从毛细血管溢出至肺泡内形成纤维蛋白；尚有红细胞和白细胞碎屑，最后肺泡内纤维蛋白渗出物溶解、吸收、部分咳出。细胞碎屑被巨噬细胞带到区域性淋巴结，肺泡重新充气（消散期）。上述肺部炎症反应的过程往往出现于同一病变区内，早期病变在外层，内为红色肝样变，中心为灰色肝样变，接着病变开始消散。在整个病理过程没有肺泡壁和其他结构的损伤，没有组织坏死或形成空洞。消散后肺组织完全恢复正常，不留纤维化疤痕。少数病变因消散不全可成为机化性肺炎。
二、诊断
（一）临床表现
１.诱因 发病前常存在诱因，如受凉、淋雨、疲劳、醉酒、精神创伤等，半数病例先有上呼吸道感染的先驱症状。
２.全身症状 常急骤起病、寒战高热、体温达３９℃～４０℃，多呈稽留热；伴周身酸痛，疲乏无力；食欲锐减或腹胀恶心，少数出现黄疸，右下肺炎有时腹痛剧烈易误为急性胆囊炎；神经系统可有萎靡、烦躁、谵妄、昏迷和脑膜刺激征等表现。上述症状大多与毒血症或菌血症有关。
３.呼吸系统症状
（１）咳嗽、咳痰：初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，经１～２日后，可咳出黏液血性痰或铁锈色痰，也可出现脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。
（２）胸痛：发生于病变侧，由于炎症波及胸膜所致。胸痛多剧烈常为针刺样，随咳嗽、呼吸而加剧。如病变位于下叶，因累及膈、胸膜可出现下胸部痛及上腹痛，而似急腹症。
（３）呼吸困难：由于肺实变通气不足，胸痛以及毒血症而引起呼吸困难，呼吸快而浅。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降可出现紫绀。
４.其他症状 部分患者可有明显消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻。
５.体征 呈急性病容。面色潮红或轻度紫绀，部分病人口周围发生单纯疱疹，极少数引起败血症者可有肝大、黄疸，皮肤黏膜有出血点。
肺部体征：早期体征不明显，可呈呼吸运动减弱、呼吸音减弱，或有少量湿啰音或捻发音；肺实变期呼吸运动受限，语颤增强，叩之有浊音，听诊主要为病理性支气管呼吸音或湿啰音；消散期可听到较多的湿啰音。病变累及胸膜时，触诊可有摩擦感，听诊可有胸膜摩擦音。
（二）并发症 常见并发症有以下几种。
１.末梢循环衰竭 又称感染性休克或中毒性肺炎或休克型肺炎。老年患者或原有心肺疾患者多见，青壮年亦可发生。患者常在２４小时内血压骤降、烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、神志模糊或昏迷、少尿或无尿、心率快而心音微弱，如不及时抢救可危及生命。
２.胸膜炎 少数肺炎可有无菌性浆液纤维蛋白性胸膜炎、胸腔积液量不多。胸液可自行吸收，胸液量多则气急加剧，伴胸腔积液体征，应作胸腔穿刺抽液和胸水常规以及细菌检查，发展成脓胸甚少见。
３.心肌炎 已不多见，可见于严重毒血症患者，出现心脏扩大、心率过速、心音弱和奔马律，肺炎控制后可恢复。
４.心包炎 较罕见。心前区疼痛、心包摩擦音、心浊音区扩大、心音遥远。Ｘ线或超声波检查有助于诊断。
５.延迟消散或机化性肺炎 较多见于治疗反应差的老年人。临床可无特殊发现，仅胸部可有轻度浊音、呼吸音减低或湿性啰音和Ｘ线表现。
（三）实验室及其他检查
１.血常规 白细胞计数增高可达（１０～３０）×１０9／Ｌ，分类中性粒细胞在８０％以上，可有核左移或胞浆内中毒颗粒。老年病人有时白细胞总数不高，但中性粒细胞比例仍增高。
２.痰 痰标本送检应注意器皿洁净无菌，在漱口后取深部咳出的黄色或铁锈色痰，最好在用药之前采集，避免污染。痰涂片可见成对的革兰染色阳性球菌，细菌培养为肺炎链球菌。
３.血培养 有２０％的重症肺炎血培养阳性，为菌血症所致。
４.血气分析及血生化检查 可有低氧血症和酸碱平衡失调。
５.Ｘ线检查 在充血期仅有肺纹理增重，或在病变的叶或段出现淡薄、均匀的阴影；实变期病变部位有大片均匀致密的阴影，常以叶间胸膜为界，边界清楚；消散期阴影密度逐渐减低，透亮度逐渐增加，呈现大小不等的小片状阴影，随后出现条索状阴影。２～３周后阴影完全吸收。极少数病人阴影消散不全可演变为机化性肺炎。还可有肋膈角变钝及少量胸腔积液。
（四）诊断 诊断要点：①有受凉、淋雨或上呼吸道感染等诱因；②急性起病，高热、寒战；③咳嗽、咳铁锈色痰或黏液脓性痰、气急、胸痛；④具备肺实变的体征或有水泡音；⑤Ｘ线可见叶、段性均匀的大片密度增高阴影；⑥白细胞计数或中性粒细胞比例增高；⑦血或痰培养出肺炎链球菌可确诊。
三、鉴别诊断
（一）干酪样肺炎 急性结核性肺炎的临床表现与肺炎球菌肺炎相似，Ｘ线亦有肺实变，但前者常呈低热乏力，痰中易找到结核菌，Ｘ线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可呈现空洞或肺内播散。肺炎球菌肺炎经青霉素治疗３～５天后，体温迅速下降，随症状改善，肺内炎症亦较快吸收。
（二）肺脓肿 多为厌氧菌感染的肺化脓性炎症。起病急骤，全身中毒症状重，有寒战高热，呈弛张热，咳嗽初始较轻，有少量黏痰，约１周后脓肿向支气管破溃，因而咳嗽加重，咳出大量恶臭脓痰，痰中带血或咯血，待大量脓痰咳出后，全身中毒症状可减轻。痰培养加药物敏感试验可检出革兰阴性杆菌及厌氧菌。早期Ｘ线检查表现与肺炎者相似，脓肿破溃后Ｘ线检查显示出脓腔和液平面。
（三）肺炎支原体肺炎 由肺炎支原体引起。起病缓慢，约１／３病例无症状，或有低热、咳嗽、乏力等。体征不明显，Ｘ线检查可见斑点状或片状均匀模糊阴影，可在２～３周内消散。实验室检查，白细胞正常或减少，有轻度淋巴细胞增多，鼻、咽拭子或痰可培养出支原体。红细胞冷凝集试验呈阳性。
（四）金黄色葡萄球菌肺炎 常伴有败血症，临床表现凶险。血、痰培养可分离出金黄色葡萄球菌。Ｘ线检查可见两肺有多处炎性阴影，阴影中有透亮区。
（五）肺结核 肺段性肺炎易与急性结核性肺炎（干酪性肺炎）相混淆，但结核性肺炎可先有慢性中毒症状如低热、乏力、盗汗等，胸部Ｘ线示肺实变区内常有透亮区或沿支气管播散的病灶，痰液中找到结核杆菌可以确诊。
（六）支气管肺癌 肺癌引起的阻塞性肺炎常呈叶、段分布，但患者年龄较大，没有或仅有轻度的中毒症状，常有刺激性咳嗽或反复少量咯血，经抗生素治疗后炎症消散较慢，且肿瘤更为明显，Ｘ线体层摄片，痰脱落细胞和纤维支气管镜检查可确定诊断。
（七）肺梗死 症状与肺炎链球菌肺炎相似，但肺梗死多发生于心瓣膜病或血栓静脉炎患者。因此通过病史和突发剧烈胸痛、咯血和中等度发热和血白细胞增多，不难鉴别。
（八）腹部疾病 有消化道症状或下叶肺炎引起腹痛时应注意与急性胆囊炎、膈下脓肿、急性阑尾炎等相鉴别。
四、治疗
（一）抗菌药物治疗 抗生素治疗是本病最根本的疗法，一经诊断应立即开始，不必等待细菌培养结果。对肺炎链球菌肺炎，青霉素Ｇ为首选。用药剂量及途径视病情而定。对于轻症患者，用８０万Ｕ每日肌注２～３次；稍重者则用２４０万～４８０万Ｕ静脉滴注，每６小时１次；重症及并发脑膜炎时，可加至每日１０００万～３０００万Ｕ，均分４次静脉滴注。青霉素每次尽可能在１小时内滴完，以便达到有效血浓度。如患者对青霉素过敏，轻症可用红霉素，每日２ｇ，分４次口服，或者每日１.５ｇ静脉滴注；亦可用林可霉素每日２ｇ，口服、肌注或静脉滴注；好转后可口服复方新诺明（ＳＭＺ唱ＴＭＰ），每日２次，每次２片，或头孢氨苄、头孢拉定０．５ｇ，每６小时１次。重症患者还可改用其他第１代或第２代头孢菌素，如头孢唑啉每日２～４ｇ，分２次静脉滴注或肌注。但头孢菌素有时与青霉素有交叉过敏性，用药前应做皮肤过敏试验。抗生素疗程一般为５～７日，或在退热后３日停药。
对青霉素耐药菌可选用以下药物：氨苄西林／舒巴坦、替卡西林／棒酸或阿莫西林／棒酸。
上述均为经验性治疗，当有细菌药物敏感试验结果后，应根据其药敏结果调整抗菌药物种类及剂量。
（二）支持疗法 患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。监测病情包括神志、呼吸、脉搏、血压、尿量等，注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药，如可卡因１５ｍｇ。慎用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水、干扰真实的热型，引起临床判断错误。鼓励饮水，每日１～２Ｌ，轻症患者不需要常规静脉输液，确有失水应输液，保持尿比重在１．０２０以下，血清钠保持在１４５ｍｍｏｌ／Ｌ以下。因发热使水分及盐类缺失较多，故常用１／４～１／２生理盐水加入５％葡萄糖水。中等或重症患者（ＰａＯ ＜６０ｍｍＨｇ或有发绀）应给氧。腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮、胃肠减压，直至恢复肠蠕动。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西泮（安定）５ｍｇ或水合氯醛１～１．５ｇ，禁用抑制呼吸的镇静药。
（三）并发症的处理 经抗菌药治
（三）并发症的处理 经抗菌药治疗后，高热常在２４小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或３天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因尚有混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。约１０％～２０％肺炎链球菌伴发胸腔积液，应酌情取胸液检查以确定其性质。肺炎治疗不当，约５％并发脓胸，应积极排脓引流并局部加用青霉素。慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流。
（四）感染性休克的治疗 并发休克者为重症肺炎，应及时抢救，尽快纠正休克。
１.加强监护 严密观察呼吸血压脉率及心律变化，记录液体出入量尤其应准确观察尿量，及时测定酸碱、电解质、肾功能、氧分压等指标，以判定病情和指导治疗。应注意保暖和高流量吸氧。
２.补足血容量 一般应掌握先快后慢，先盐后糖，先晶体后胶体和见尿补钾的补液原则。为尽快扩充血容量也可先在１～２小时较快输入右旋糖苷或７０６代血浆５００ｍｌ，尽速使血压回升。血容量补足的主要指标有：手足转温暖、收缩压＞１２ｋＰａ（９０ｍｍＨｇ）、压＞４ｋＰａ（３０ｍｍＨｇ）、脉率＜１００次／分，尿量＞３０ｍｌ／ｈ。有条件者应监测中心静脉压，若其＜０．４９ｋＰａ（５ｃｍＨ Ｏ）可放心补液，＞０．９８ｋＰａ（１０ｃｍＨ Ｏ）时补液应慎重。同时应根据尿量和化验结果补充电解质。
３.纠正酸中毒 代谢性酸中毒既是休克的结果，也是休克不易纠正的重要原因，故应随时检测酸碱指标，酌情补充５％碳酸氢钠，保持酸碱平衡。
４.应用血管活性药物和糖皮质激素 经扩容、纠酸后，若末梢循环和尿量仍无改善时，可能是感染性休克引起小血管强力收缩，血液被淤滞在周围血管所致，此时应用６５４－２、苄胺唑啉、异丙肾上腺素、多巴胺等血管扩张剂常有疗效；仍无改善且血压不回升时应改用多巴胺加间羟胺（每５００ｍｌ液体各３～５支）持续静脉滴注。
病情严重或经上述处理休克仍无缓解者，应尽早加用糖皮质激素，如氢化可的松２００～３００ｍｇ／ｄ，或氟美松１０～２０ｍｇ／ｄ，甲泼尼龙４０～８０ｍｇ／ｄ，静脉滴注，将有利于血压回升和改善感染中毒症状，但宜短期应用，一般连用３～５天即停用。
６.控制感染 加大青霉素剂量，每日４００万～１０００万Ｕ，静滴；链霉素每日２次，每次０.５ｇ，肌注。亦可用头孢唑啉或２～３种广谱抗生素联用。亦可根据血培养药物敏感试验选用有效抗生素。
７.防治心肾功能不全 有心功能不全者，应减慢输液速度，控制入液量，并用毒毛花甙Ｋ或毛花苷Ｃ。若血容量已补充而仍无尿，或２４小时尿量少于４００ｍｌ，相对密度低于１.０１８，可能并发急性肾功能衰竭，应紧急处理。
五、预防和预后
避免淋雨受寒、疲劳、醉酒等诱发因素。对于老弱体衰和免疫功能减退者，如糖尿病、慢性肺病、慢性肝病、脾切除者，可注射肺炎免疫疫苗。肺炎链球菌肺炎预后良好，年老及慢性心、肺、肝、肾疾病，体温和白细胞计数不高、免疫缺陷、并发症严重及有周围循环衰竭者预后差。
（孙丽丽 于 泓 于翠香）
第五节 葡萄球菌肺炎
葡萄球菌肺炎（ｓｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓｐｎｅｕｍｏｎｉａ）是由葡萄球菌引起的急性肺部化脓性感染。病情较重，死亡率高，近年有增多趋势。
一、病因和发病机制
葡萄球菌是革兰阳性球菌，常堆聚成葡萄串状。为需氧或兼性厌氧菌，主要可分为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌两类。细菌产生的毒素和酶决定其毒力，毒素可延缓中性粒细胞聚集和破坏作用，金葡菌是主要的致病菌。葡萄球菌肺炎分原发性（吸入性）和继发性两类。前者感染多见于机体免疫功能低下的婴儿或成人呼吸道感染疾病（麻疹或流感、糖尿病、囊性纤维化、长期应用激素、抗癌药物或免疫抑制剂的患者，使病菌由呼吸道吸入支气管肺泡感染；后者常由全身败血症或脓毒血症，金葡菌由血源播散至肺部。金葡菌的血浆凝固酶和毒素可造成肺组织坏死和脓肿形成，炎症和脓肿消散时，易形成肺大疱或（及）囊肿病变，尤以小儿多见，而且常侵犯胸膜并溃破入胸腔形成脓胸或脓气胸。
二、病理
原发吸入性感染主要位于肺上叶后段及下叶基底段，始为化脓性支气管唱细支气管炎，随后向邻近气道和肺泡蔓延，可累及几个肺段、大叶，甚至一侧肺组织，早期为渗出性炎症，由于金葡菌具有高度破坏性特点，故可致肺组织化脓坏死、形成脓肿；血源性感染者，首先引起肺小动脉多发性菌栓或脓栓栓塞、肺间质及肺泡发生出血性水肿、炎性细菌浸润和纤维蛋白渗出，继而化脓组织坏死，形成多发性小脓肿，随脓液排出形成空腔，因空气经活瓣样阻塞的细支气管进入空腔，故常形成张力性气囊肿，为本病的重要特征。炎症吸收时支气管阻塞缓解，囊内积气由气道或经肺泡间侧支通气排除，使张力性气囊肿消失。病变累及胸膜者易形成脓胸、脓气胸和叶间积脓，也可引起化脓性心包炎和化脓性脑膜及脑脓肿。
三、诊断
（一）临床表现
１.全身症状 急骤发病，常有寒战、高热，心悸，有显著的毒血症状。肺外感染至血行播散者，病情发展迅速，全身中毒症状严重，常有神志改变、谵妄，严重者伴昏迷或合并周围循环衰竭。年老体弱者可无高热及典型肺炎症状。院内感染者常见于ＩＣＵ及长期住院患者，起病潜隐，症状易被原基础疾病掩盖，易被忽视，但病情变化快。
２．呼吸道症状 口唇紫绀、呼吸困难、咳嗽、咯脓性痰或血性痰，可伴有胸痛。肺外感染至血行播散者，常呼吸道症状不明显。
３．其他症状 有原发病灶或其他部位感染的症状，如疖、痈、骨髓炎等。
４．体征 早期胸部体征与严重的症状不相称，患处仅有呼吸音减弱，闻及干、湿啰音。病变范围大者，常语颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱或胸腔积液体征。有气胸者则叩诊鼓音，呼吸音减低或消失。肺外感染至血行播散者，常有皮肤、黏膜等处痈疖、毛囊炎等感染灶。
５．并发症 肺气肿、肺大疱、气胸、脓胸、脓气胸等。
（二）实验室及其他检查
１.一般检查 外周血白细胞总数明显增高，中性粒细胞比例增加，核左移，并有中毒颗粒。
２．细菌学检查 痰液涂片检查可见大量脓细胞和成堆的革兰阳性球菌，白细胞内可见到革兰阳性球菌。痰液培养阳性率高达８７％～９５％；成人血培养阳性率较低。
３．胸部Ｘ表现 吸入性葡萄球菌肺炎早期仅表现为肺纹理增多或小片状肺部浸润，病变发展极快，出现大叶性炎症改变或肺段性浸润，常以两下肺野多见，随后病灶内或周围出现空洞且有液平，或蜂窝状透亮区，并发展成肺脓肿、肺气囊肿、脓胸和脓气胸等表现。
（三）诊断 诊断要点：①常发生于老年人、原有支气管－肺疾患、糖尿病、儿童患流感或麻疹等免疫功能缺陷者；②起病急骤，高热、寒战，全身中毒症状重，咳嗽、咳脓痰或脓血痰；③白细胞计数显著增高，中性粒细胞比例增加伴核左移；④Ｘ线表现炎性阴影常伴有空洞、液平或张力性气囊肿；④血或痰培养出葡萄球菌可确诊。
四、鉴别诊断
葡萄球菌肺炎主要需与其他病原体引起的肺炎相鉴别，病原学检查可以明确。
（一）肺炎链球菌肺炎 也可表现为发热、咳嗽、血白细胞增多，Ｘ线胸片示肺部呈段、叶分布的浸润性阴影，特征性痰呈铁锈色，而葡萄球菌肺炎痰为脓血性或黏液性脓性。胸部Ｘ线片变化表现相对较慢，短时间内一般不出现脓腔或脓气胸。治疗上对β－内酰胺类药物反应良好。痰、血或浆膜腔液等细菌学培养，可以明确诊断。
（二）铜绿假单胞菌肺炎 可以发生于高龄、体弱及原有慢性基础疾病者，细菌入侵途径通常是上呼吸道、皮肤或消化道。除急性肺炎表现外，Ｘ线胸片也可以呈多发性小脓肿表现，但铜绿假单胞菌肺炎痰呈翠绿色，较具特征性。痰或胸腔积液细菌培养有助于鉴别。
（三）支气管扩张 支气管扩张继发细菌感染时，病人也有发热、咳嗽、咳脓痰等表观，在受凉或感冒等诱因下反复发作，Ｘ线胸片表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的环状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影。根据病史和胸片或胸部ＣＴ常可作出诊断。
（四）急性肺脓肿 大多数肺脓肿主要由于吸入上呼吸道或口腔内含有细菌的分泌物引起，常发生于受凉、醉酒、昏迷和中毒等基础上，表现为寒战、高热、咯大量脓性痰等，血白细胞升高，胸片上早期有单个或多个界限模糊的片状影，而后出现脓腔样改变。但痰呈霉臭味，培养常为混合细菌感染。血源性肺脓肿常并发于脓毒血症者，血培养常有致病菌生长。
五、治疗
一般治疗同肺炎链球菌肺炎，并应注意早期处理原发病灶。抗菌药物治疗：临床选择抗菌药物时应参考细菌培养及药物敏感试验。医院外感染的轻症金葡菌肺炎仍可选用青霉素Ｇ，通常用大于常规的剂量。由于近年来葡萄球菌对青霉素Ｇ的耐药率已高达９０％左右，故一般应选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠３～４ｇ静脉滴注，一日２次；头孢唑啉２～４ｇ静脉滴注，一日２次。联合使用氨基糖苷类如阿米卡星亦有较好疗效。此外，利福平、磷霉素、红霉素及氟喹诺酮类等亦有一定疗效，可视情况适当选用。ＭＲＳＡ应选用万古霉素０．５ｇ静脉滴注，一日３～４次，或去甲基万古霉素０．４ｇ静脉滴注，一日３～４次。
六、预后
多数患者只要早期诊断、经积极有效的治疗可康复，少数病情严重、老年、原有慢性疾病和严重并发症患者预后极差。
七、预防
①积极防治流感、麻疹等急性传染病，加强口腔护理，对皮肤、软组织感染者应积极治疗，切忌挤压疮疖，防止细菌侵入血流。②防止医院内交叉感染，如雾化吸入治疗、供氧、机械呼吸、各种导管留置、刮宫、助产均应严格无菌操作；对已有慢性疾病、接受细胞毒药物、免疫抑制剂和广谱抗生素等免疫功能低下的患者尤应加强监护，预防和控制交叉感染。
第六节 克雷白杆菌肺炎
克雷白杆菌肺炎（Ｋｌｅｂｓｉｅｌｌａｐｎｅｕｍｏｎｉａ）亦称肺炎杆菌肺炎，是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管唱肺疾病及全身衰竭的患者。近２０余年来，该菌已成为院内获得性肺炎的主要致病菌，耐药株不断增加，且产生超广谱酶，成为防治中的难点。
一、病因和发病机制
肺炎克雷白杆菌是革兰染色阴性，具有荚膜，单个或成短链状杆菌，有时呈球杆菌状。它有７５株多糖体荚膜抗原亚型，１～６型常见于呼吸道感染。本病多见于中老年有营养不良、慢性支气管肺病、酒精中毒、糖尿病等全身衰弱或其他原因引起的免疫功能低下者。原发吸入性肺炎多数单侧，右肺较多见。病变呈一叶或多叶实变，细菌在肺泡内生长繁殖，破坏肺泡壁，引起组织坏死、液化形成空洞，波及胸膜者可引起脓胸。继发性肺炎常与其他细菌混合感染，多为小叶性分布。
二、诊断
（一）临床表现
１．全身症状 多数起病急骤，有畏寒、高热，约８０％有胸痛。严重者可并发休克、肺水肿和呼吸衰竭。极少数患者表现为慢性病程，也可由急性病程迁延而来表现为低热、胸痛、体重减轻等全身衰弱症状。
２．呼吸道症状 部分患者见有上呼吸道感染症状。呼吸困难，咳嗽，脓痰、痰量多、黏稠、难以咯出但不臭，可有咯血。咯出砖红色胶冻样痰具有特征性。
３．其他症状 部分患者有消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。
４．体征 急性病容、呼吸困难、口唇紫绀，少数患者可发生黄疸、休克。肺部有实变体征，常闻及湿啰音。慢性病程者可见气管向患侧移位、肋间隙变窄，患侧膈肌升高，呼吸运动减弱。
（二）并发症 可并发败血症，感染性休克，约１／４并发脓胸，少数有心包炎、胸膜炎，还可发生呼吸衰竭。慢性型常并发支气管扩张、慢性肺脓肿和肺纤维化。
（三）实验室及其他检查
１.血液检查 白细胞总数可达２５～３０×１０9／Ｌ，中性粒细胞百分比增高，部分病例白细胞计数正常或低于４．０×１０9／Ｌ，提示预后不良。发病初期未经抗生素治疗时血培养可阳性。
２.痰液检查 涂片可见多形的革兰阴性杆菌。痰培养阳性、继发性肺炎常有混合感染，故痰培养除可获得克雷白杆菌生长外，尚可发现其他革兰阴性杆菌及阳性球菌，此时应注意区别引起发病和使病情加重的主要致病菌。
３.Ｘ线检查 原发吸入性病灶以右上叶后段多见，其次为下叶背段。表现为大片致密阴影，内有不规则多发性空洞，叶间隙下坠，有时伴少量胸液。少数可呈两下肺散在片状阴影。
（四）诊断
１．本病好发于原有慢性肺病、肝病、肾病、糖尿病和手术后病人，年老体弱者多见。
２．起病一般较急，有发热、咳嗽、咳痰和气促等症状，咳出类砖红色黏稠胶冻样痰有特征性，但不是每一病人都有特征痰液。肺部体征可有实音或听到湿性啰音。
３．血白细胞计数大多在正常范围，也有白细胞数增高或减少者。
４．Ｘ线肺部表现不一致，可以是大片炎症，也有支气管肺炎样改变。
５．支气管分泌物多次培养到肺炎杆菌。
三、鉴别诊断
（一）金黄色葡萄球菌肺炎 发病急骤，有畏寒、高热、咳嗽、咳痰或胸痛等症，痰在早期为黏液性，逐渐出现脓痰，常并发气胸和脓胸。血白细胞计数增高显著，中性粒细胞比例增加，核左移。Ｘ线胸片表现大片状浸润，可伴空洞具液平。治疗上对青霉素敏感，耐甲氧西林青霉素，金黄色葡萄球菌对头孢菌素不敏感。但真正的病原学鉴别还应依赖痰、胸水或血液的细菌学培养结果。
（二）肺结核 有咳嗽、咳痰、咯血，并发其他细菌感染时，可有脓痰，胸片可有片状浸润影和空洞，并发胸膜炎时可有胸水，但病人往往有低热、盗汗和消瘦等症，外周血白细胞计数轻度升高，痰涂片可见到大量抗酸杆菌，抗炎治疗无效，抗结核治疗有效，可资鉴别。
（三）其他革兰阴性杆菌肺炎 大肠杆菌、变形杆菌或铜绿假单胞菌肺炎等，临床表现与克雷白杆菌肺炎有相似之处，鉴别依赖于反复的痰、分泌物或血液的细菌学检查。
四、治疗
（一）一般治疗及对症治疗 参见肺炎链球菌肺炎。
（二）抗生素的应用 及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基甙类，如庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素等。重者加用头孢类，如头孢噻吩１．５ｇ静注，每４小时１次；或头孢噻肟２ｇ，每４～６小时１次。
五、预后
及时诊断和有效治疗可望康复；但病死率较高，可达３０％，尤其是老年、原有慢性疾病、并发败血症、白细胞减少、休克、呼吸衰竭者预后恶劣。
六、预防
①改变不良生活习惯，如戒烟、免除酗酒；②有前述疾病者应积极治疗，提高机体免疫功能；③防止医院内交叉感染，如病室内定期消毒通风，雾化吸入、吸氧治疗、侵入性检查治疗等应严格无菌规程。
（仇丽宏 孙丽丽 于 泓）
第七节 其他常见革兰阴性杆菌肺炎
临床上致肺炎的革兰阴性杆菌，常见的有：除克雷白杆菌属（如肺炎杆菌和产气杆菌）外，还有流感嗜血杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌以及变形杆菌。上述病原菌大都是条件致病菌。其临床经过、诊断和治疗原则大致略同。
一、病因
本病多发生于老年、久病体弱或患有慢性呼吸道疾病，以及长期使用抗生素、肾上腺皮质激素或免疫抑制的患者。
二、病理
革兰阴性杆菌肺炎多为双侧小叶性肺炎，常有多发坏死性空洞或脓肿，部分病人可发生脓胸。消散常不完全，可引起纤维增生、残余性化脓灶或支气管扩张。
三、诊断
（一）临床表现 全身或肺部慢性疾病患者，有长期用抗生素、抗癌药或皮质激素治疗，或有应用呼吸机、雾化器治疗的病史。
１.症状
（１）流感嗜血杆菌肺炎：往往有菌血症，可有高热、咳嗽、咯脓性痰、呼吸急促等症状。如体液免疫正常，大多形成支气管肺炎，其病情轻，一般不伴有菌血症。
（２）绿脓杆菌肺炎：临床症状与肺炎杆菌肺炎相似，发病后中毒症状明显，高热、气促、紫绀、乏力、嗜睡，相对心搏徐缓，咳嗽，咯典型的翠绿色脓性痰或黄脓痰，很少咯血，严重者可致循环衰竭。
２.体征 胸部可有肺实变体征，或叩诊浊音，呼吸音减低和湿性啰音。绿脓杆菌肺炎常并发脓胸或支气管胸膜瘘。
（二）实验室及其他检查
１.血常规 白细胞计数升高或正常。绿脓杆菌肺炎中性白细胞大多增多，有时嗜酸性细胞增多。肺炎杆菌肺炎常有贫血。
２.痰涂片和痰培养 分别可发现肺炎杆菌、流感杆菌、绿脓杆菌。
３.绿脓杆菌肺炎血清绿脓杆菌凝集试验 对外毒素Ａ的滴定度大于或等于１∶１０２４，或恢复期滴定度较急性期大４倍以上。
４.Ｘ线检查 肺叶实变或支气管肺炎的融合性病变，可有多发空洞或巨形空洞，病变多见于中、下肺野，多数为双侧性。常有胸腔积液。绿脓杆菌肺炎病变较多呈两侧中、下肺野散在结节状影。典型的肺炎杆菌大叶性肺炎多发生在右上叶，易坏死形成大小不等的空洞，肺组织纤维收缩，水平叶间裂下移。
（三）诊断标准
１.本病好发于原有慢性肺病、肝病、肾病、糖尿病和手术后病人，年老体弱者多见。
２.起病一般较急，有发热、咳嗽、咯痰和气促等症状，咯出类砖红色黏稠胶冻样痰和草绿色脓痰有特征性，但不是每一病人都有特征痰液。肺部体征可有实质或听到湿性啰音。
３.血中白细胞计数大多在正常范围，也有白细胞数增高或减少者。
４.Ｘ线肺部表现不一致，可以是大片炎症，也有支气管肺炎样改变。
５.支气管分泌物多次培养到同一种的革兰阴性杆菌。判定：具备第１～２项即可诊断，兼有第５项即可确诊。
四、治疗
治疗革兰阴性杆菌肺炎之前应作细菌的药物敏感试验，以便选择有效药物。院内感染的重症肺炎在未明确致病菌之前，即应给予氨基糖苷类抗生素与半合成青霉素或第二、三代头孢菌素。
（一）绿脓杆菌肺炎 目前对绿脓杆菌肺炎特别是严重感染以脲基类半合成广谱青霉素中的氧哌嗪青霉素（Ｐｉｐｅｒａｃｉｌｌｉｎ）为首选，每日６～１６ｇ，分次静滴。同类药物硫苯咪唑青霉素（Ｍｅｚｌｏｃｉｌ唱ｌｉｎ）、苯咪唑青霉素（Ａｚｌｏｃｉｌｌｉｎ、Ａｚｉｌｎ）等也可选用，但均不优于氧哌嗪青霉素。上述药物常并有氨基甙类抗生素如庆大霉素、丁胺卡那霉素等以增强疗效，减少耐药。顽固或重症病例，可用先锋必素，每日２～４ｇ，分次肌注或静注。
（二）流感嗜血杆菌肺炎 首选氨苄西林（４～６ｇ／ｄ，分次静滴），或先与氯霉素（１～２ｇ／ｄ）联用，后改为单用氨苄西林。氨基糖苷类抗生素与红霉素联用亦有协同作用，若感染严重，应及时改用头孢噻肟钠、头孢他啶等第三代头孢菌素。
（三）肠杆菌科细菌肺炎（如大肠杆菌、产气杆菌、阴沟杆菌等引起） 应参考其药物敏感试验选择用药。通常用羧苄西林（８～１２ｇ／ｄ）或哌拉西林钠（６ｇ／ｄ）与一种氨基糖苷类联用。头孢噻肟钠、头孢他啶等对肠杆菌亦有较强的抗菌作用。治疗革兰阴性杆菌肺炎时，宜大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主，雾化吸入为辅。尚需注意营养支持、补充水分及充分引流痰液。
第八节 病毒性肺炎
病毒性肺炎（ｖｉｒａｌｐｎｅｕｍｏｎｉａ）是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。可发生在免疫功能正常或抑制的儿童和成人。本病大多发生于冬春季节，可散发流行或于密集人群暴发流行。社区获得性肺炎中，病毒感染占５％～１５％，在非细菌性肺炎中，病毒感染占２５％～５０％。免疫耐受病人常感染疱疹病毒或麻疹病毒，接受移植器官者感染副流感病毒和呼吸道合胞病毒的发病率逐渐增高。儿童病毒性肺炎主要由呼吸道合胞病毒、副流感病毒和流感病毒甲型、乙型引起，３岁以下儿童５０％的病毒性肺炎由呼吸道合胞病毒引起；成人病毒性肺炎主要由流感病毒甲型和乙型、副流感病毒以及呼吸道合胞病毒引起，成人社区获得性病毒性肺炎中，５０％以上由流感病毒甲型引起；疱疹病毒可感染正常健康成人和免疫耐受病人；器官移植病人尤其对疱疹病毒易感。巨细胞病毒性肺炎发生于２５％的骨髓移植或肾移植病人，死亡率较高；５０％的巨细胞病毒性肺炎合并细菌、真菌和原虫等其他病原体的感染。较少引起病毒性肺炎的病毒有腺病毒、麻疹病毒和汉坦病毒。
一、病因和发病机制
引起病毒性肺炎的病毒以呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）、流行性感冒病毒和腺病毒为常见，其他有副流感病毒、巨细胞病毒（ＣＭＶ）、鼻病毒、冠状病毒、ＥＢ病毒和某些肠道病毒，如柯萨奇病毒、埃可病毒等，以及单纯疱疹病毒（ＨＳＶ）、水痘病毒、带状疱疹病毒、风疹病毒、麻疹病毒等。新发现的人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）、汉塔病毒、尼派病毒以及新冠状病毒（又称ＳＡＲＳ病毒）也可引起肺炎。本病主要经飞沫和直接接触传播，但器官移植的病例可以通过多次输血，甚至供者的器官途径导致病毒感染。其一年四季均可发生，但多见于冬春季节。可散发流行或暴发流行。ＶＰ的发生除与病毒本身的毒力、感染途径及感染量有关外，宿主的年龄、呼吸道局部及全身的免疫功能状态等也是重要的影响因素。一般儿童发病率高于成人，婴幼儿高于年长儿。据统计，在非细菌性肺炎中，病毒性肺炎约占２５％～５０％。近年来由于免疫抑制药物广泛应用于肿瘤、器官移植以及获得性免疫缺陷综合征（ＡＩＤＳ）的出现及其流行，ＨＳＶ、水痘、带状疱疹病毒（ＶＺＶ）、ＣＭＶ等都可引起严重的ＶＰ。
病毒感染主要表现为肺间质病变。最初累及纤毛柱状上皮细胞，然后侵及其他呼吸道细胞，包括肺泡细胞、黏液腺细胞及巨噬细胞。病毒在细胞内复制，然后释放出感染性病毒感染相邻细胞。被感染的纤毛细胞可出现退行性变包括颗粒变性、空泡形成、细胞肿胀和核固缩，继而坏死和崩解。细胞碎片聚集在气道内和阻塞小气道，并出现呼吸道肿胀。肺泡间隔有明显的炎症反应，伴淋巴细胞、巨噬细胞浸润，偶有浆细胞和中性粒细胞浸润和水肿。肺泡毛细血管内可出现坏死和出血的纤维蛋白血栓，肺泡可见嗜酸性透明膜。重症感染者可出现肺水肿、实变、出血，肺实质坏死，肺不张。
三、诊断
（一）临床表现 起病较急，常先有上呼吸道感染症状，继之出现间质性肺炎的表现。主要症状有咳嗽、咯痰（少量白色黏痰）、胸痛、头痛、全身肌肉酸痛、乏力，重者有呼吸困难、紫绀、嗜睡、精神萎靡等。轻者常无明显胸部体征，重者出现呼吸浅速、心率增快、紫绀、肺部闻及干湿啰音。有的甚至发生急性呼吸窘迫综合征、休克、心力衰竭和呼吸衰竭。
（二）实验室及其他检查
１．血常规 早期白细胞计数可正常，后期可升高。如并发细菌性肺炎则更高，可在（１５～２０）×１０9／Ｌ，中性多核细胞增多。动脉血气分析提示低氧血症。
２.病毒分离 急性期可从咽拭子、鼻咽分泌物或痰中分离出病毒。
３．血清学试验
（１）血凝抑制试验：利用病毒和病毒血凝素可致红细胞发生血凝的原理进行鉴定。取血标本检测抗体＜１∶１０者为阴性、≥１∶１０者为阳性，并可确定流感病毒的型别。
（２）补体结合试验：测定急性期和发病后１０～１４天血中抗体滴度进行比较，在４倍以上增高者为阳性。
（３）酶联免疫法：抗体滴度增高者为阳性，效价一般＜１∶１６。
４．免疫荧光技术 咽喉分泌物或气管吸出物直接检测或对接种的组织培养进行早期抗原检测，结果出现快，敏感度高，有助于早期诊断。
５.多聚酶链反应（ＰＣＲ） 近年来国外应用ＰＣＲ技术从含漱液中检测病毒，特别对流感病毒的检测，可鉴定Ａ型流感病毒的亚型。
６.胸部Ｘ线检查 主要为间质性肺炎的改变，肺纹理增粗、模糊，两肺呈网状、絮状、斑点状或小片状阴影。也可为支气管肺炎改变。严重病毒感染者两肺中下野可见弥漫性结节性浸润，间质性水肿，肺气肿等，而大叶性实变和胸腔积液少见。Ｘ线表现一般在两周后逐渐消退，重症者需３～６周才能完全吸收。有时可遗留散在的结节状钙化影。
（三）诊断标准
１．发病缓慢，症状较轻，有发热、乏力、咳嗽及咯少量黏痰。肺部常无明显体征。重症患者有支气管肺炎体征。
２．血液白细胞计数可正常，减少或稍增多，痰细胞检查胞核内可出现包涵体，痰病毒分离有助于诊断。
３．胸部Ｘ线检查肺部炎症呈斑点状、片状或密度均匀的阴影。
４．免疫缺损的患者本病症状严重，有持续性高热、心悸、气急、紫绀、极度衰竭，可伴有休克、心力衰竭和氮质血症。
四、鉴别诊断
（一）细菌性肺炎 该病患者与流行季节无关。除咳嗽发热外，患者常有脓痰或痰血。胸片表现为大片实变影或支气管肺炎。痰涂片、革兰染色及培养有助鉴别。
（二）支原体肺炎 有些临床表现如发热、咳嗽、咯痰、肌肉痛与流感病毒性肺炎相似，但症状轻。病原学检查、血清特异性补体结合试验能给以鉴别。
五、治疗
本病的治疗以对症为主，卧床休息，居室保持空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染。给予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情静脉输液及吸氧。保持呼吸道通.，及时消除上呼吸道分泌物等。
原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感抗生素。近年常用抗病毒药物如下。
１．利巴韦林（ｒｉｂａｖｉｒｉｎ，ＲＢＶ） 又称三氮唑核苷、病毒唑，是一种鸟苷类似物，通过干扰鸟苷酸合成而发挥抗病毒作用，为广谱抗病毒药物。临床主要可用于ＲＳＶ、腺病毒、流感病毒、副流感病毒、疱疹病毒、水痘病毒、麻疹病毒性肺炎治疗。也可用于汉塔病毒感染的治疗。
２．阿昔洛韦（ａｃｙｃｌｏｖｉｒ，ＡＣＶ） 又称无环鸟苷，对病毒ＤＮＡ多聚酶呈强大抑制作用，阻止病毒ＤＮＡ的合成，具有广谱、强效和起效快的特点，为疱疹病毒感染的首选治疗药物。临床主要用于疱疹病毒、水痘病毒性肺炎的治疗。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制药物者并发ＶＰ应尽早应用。
３．阿糖腺苷 又称阿糖腺嘌呤，为嘌呤核苷类化合物，能抑制病毒ＤＮＡ的合成，具有广泛抗病毒作用。临床主要用于疱疹病毒、水痘病毒及巨细胞病毒性肺炎，尤其适用于免疫抑制病人并发ＶＰ的治疗。
４．金刚烷胺和金刚乙胺 为人工合成的胺类抗病毒类药物，能阻止某些病毒进入人体细胞内，并有退热作用。临床上主要用于流感Ａ型病毒性肺炎的治疗，且在发病２４～４８小时内应用效果最佳，可减轻发热和全身症状，减少病毒排出，防止流感病毒的扩散。
５．更昔洛韦（Ｇａｎｃｉｌｏｖｉｒ） 又名丙氧鸟苷，属无环鸟苷的衍生物，但比阿昔洛韦有更强更广谱的抗病毒作用。尤其对人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）有高度选择性抑制作用。主要用于治疗肾移植、骨髓移植等脏器移植患者和ＡＩＤＳ病人的巨细胞病毒性肺炎。
６.膦甲酸钠（ＦｏｓｃａｒｎｅｔＳｏｄｉｕｍ） 静滴治疗巨细胞病毒性肺炎，并可作为免疫缺陷患者疱疹病毒耐药株ＶＰ的首选药物。静滴剂量每次９ｍｇ／ｋｇ，１日２次，滴速为０．０７８ｍｇ／（ｋｇ?ｍｉｎ）或连续静滴２０ｍｇ／（ｋｇ?ｄ），稀释浓度低于１２ｍｇ／ｍｌ，疗程２～３周。其他如生物制剂干扰素、白细胞介素－２（１Ｌ－２）、特异性抗病毒免疫核糖核酸（ｉＲＮＡ）、左旋咪唑、转移因子和胸腺肽也有一定的抗病毒作用。被动免疫治疗包括输血和新鲜血浆、高效价特异性免疫球蛋白和抗体以及恢复期血清等也被用于治疗病毒性肺炎。
六、预防
加强体质锻炼，避免感冒。患病后卧床休息，注意保暖。
第九节 肺炎支原体肺炎
肺炎支原体肺炎（ｍｙｃｏｐｌａｓｍａｌｐｎｅｕｍｏｎｉａ）由肺炎支原体感染所致，占社区获得性肺炎总数的１０％～２０％，多见于儿童及３０岁以下的青年。四季均可发病，秋冬季多见，可在家庭、军营、学校等积聚群体发生周期性小流行。患者及肺炎支原体携带者为主要传播源，通过呼吸道飞沫或直接接触传播。病程４～６周，一般病情较轻，呈自限性，预后良好。少数患者可出现神经、血液、心血管系统等呼吸道外感染，病情较重，预后不佳。
一、病因和发病机制
支原体是一群介于细菌与病毒之间，目前所知的能够独立性生活的最小的微生物，没有细胞壁，呈高度多型性，在无生命的人工培养基中能生长繁殖，形成细小集落。在人类支原体中，仅肺炎支原体已肯定为人类原发性非典型性肺炎的病原体。初次分离时，在含有足量血清的培养基中，加入新鲜酵母浸膏，１０日左右出现，呈圆屋顶形，表面有桑葚状细颗粒，无明显边缘多次传代后，生长较快，菌落转呈“油煎蛋”状。肺炎支原体基因组仅８００～８４０ｋｂ，其中６％组成黏附小体的基因序列，共有两种黏附小体，一种命名为Ｐ１，分子量为１７６０００，另一种尚未命名，它们通过硫酸糖脂，吸附于宿主细胞表面，介导毒力，造成病损，Ｐ１基因有两个不同的高度保守序列，即１型和２型，两型的流行方式不同。肺炎支原体可产生可溶性溶血素和过氧化氢，溶解红细胞，改变红细胞的抗原，对致病有一定关系。
二、病理
主要病理变化为急性支气管、细支气管炎，可发展至支气管肺炎和间质性肺炎，支气管、细支气管黏膜充血水肿，管腔内有黏性或脓性渗出物，黏膜坏死，支气管周围有单核细胞浸润，肺泡壁和间质水肿伴有单核细胞浸润，常产生胸膜炎或有少量渗液。一般病变可于２～４周完全消散，不留痕迹。
三、诊断
（一）临床表现 潜伏期２～３周，通常起病缓慢，约１／３病例无症状。以气管－支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等形式出现。发病初期有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热，肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等，头痛显著。热度高低不一，可高达３９℃，２～３天后出现明显的呼吸道症状如阵发性刺激性咳嗽，干咳或少量黏痰或黏液脓性痰。有时痰中带血。发热可持续２～３周。热度恢复正常后尚可遗有咳嗽，伴胸骨下疼痛。约１５％有鼓膜炎。颈淋巴结可肿大。病情一般轻微，有时也可以相当严重，可有肺脓肿、气胸、肺气囊肿、支气管扩张、闭塞性细支气管炎，甚至ＡＲＤＳ、ＤＩＣ等并发症。ＭＰ肺炎较细菌性肺炎肺外症状相对多见。皮肤损害见于２５％的患者，表现为斑丘疹、结节性红斑、多形红斑、水疱疹和中毒性表皮坏死溶解症。少数病例可伴发中枢神经症状，例如脑膜炎、脑膜脑炎、多发性根炎、甚至精神失常等。出血性耳鼓膜炎、胃肠炎、关节炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心包炎、心肌炎、肝炎也时有发现。
（二）实验室及其他检查
１.一般检查 多数病人外周血白细胞总数正常，亦可中性粒细胞增多。红细胞沉降率增快。１／４病人有胸腔积液，为渗出液，清亮，多核细胞和单核细胞较少，蛋白增高。
２.病原学检查 痰、鼻和咽拭子或胸水等培养可获得肺炎支原体，但阳性率很低，培养时间至少７日以上，最长需２１日以上，因此价值有限。协和医院采用ＴａｑＭａｎ 技术，可使阳性率提高。
３.免疫学检测
（１）特异性抗体检查：可通过补体结合试验、免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验和间接血凝试验等方法测定特异性ＩｇＭ或总抗体。ＩｇＭ阳性表明有原发感染（少数再次感染也可阳性），可诊断支原体肺炎，对儿童特别有价值。总抗体滴度≥１∶１６０表明有近期感染（无论原发或再发感染）。
（２）凝集试验：约５０％病人红细胞冷凝集试验阳性，滴定效价在１∶３２以上，恢复期效价４倍增加有诊断意义。４０％病人链球菌ＭＧ株凝集试验阳性，效价大于１∶４０，滴度增高４倍则意义更大。
４.分子生物学方法 利用肺炎支原体特有的Ｐ１基因ｃＤＮＡ片段作为目的基因，进行ＰＣＲ扩增，检测痰或胸水等标本中的肺炎支原体ＤＮＡ，敏感性可达１ＣＦＵ／μ１。
５.Ｘ线表现 胸部Ｘ线表现多种多样，无特异性，且临床症状及体征常与Ｘ线表现不相称。胸部Ｘ线可表现为肺纹理增粗、磨砂玻璃样改变、结节状或片絮状浸润影，可见少量胸腔积液，大片实变少见。病变常见于肺门周围，多累及单个肺叶，以右肺下叶多见，有时也同时累及两侧肺多个肺叶。另外，胸片上偶可见气胸、肺脓肿、肺不张。儿童患者３０％可有单侧或双侧肺门淋巴结肿大。Ｘ线表现多在２～４周消退，少数出现支气管扩张、肺纤维化等永久性后遗症。
（三）诊断标准
１．阵发性呛咳伴严重的头痛而无肺部的异常体征（症状重，体征轻）。
２．Ｘ线表现可见较多的呈点片节段性分布的浸润。常在两周开始恢复。
３．冷凝素试验在１∶３２以上。
４．红霉素或四环素治疗有效。
判定：有上述任何３项均可诊断为本病，强有力的根据是查到肺炎支原体。
四、鉴别诊断
（一）病毒性肺炎 发病以冬春季节多见。免疫力低下的儿童和老年人是易感人群。不同病毒可有其特征性表现。麻疹病毒所致口腔黏膜斑，从耳后开始逐渐波及全身的皮疹。疱疹病毒性肺炎可同时伴发有皮肤疱疹。巨细胞病毒所致伴有迁移性关节痛，肌肉痛的发热。本病肺实变体征少见，这种症状重而体征少、胸部Ｘ线表现轻、不对称性是病毒性肺炎的特点之一。用抗生素治疗无效。确诊有赖于病原学和血清学检查。
（二）肺炎球菌肺炎 起病急骤，先有寒战，继之高热，体温可达３９℃～４１℃，多为稽留热，早期有干咳；渐有少量黏痰、脓性痰或典型的铁锈色痰。常有肺实变体征或胸部Ｘ线改变，痰中可查到肺炎链球菌。
（三）军团菌肺炎 本病多发生在夏秋季，中老年发病多，暴发性流行，持续性高热、发热约半数超过４０℃，１／３有相对缓脉。呼吸系统症状相对较少，而精神神经系统症状较多，约１／３病人出现嗜睡、神志模糊、谵语、昏迷、痴呆、焦虑、惊厥、定向障碍、抑郁、幻觉、失眠、健忘、言语障碍、步态失常等。早期部分病人有早期消化道症状，尤其是水样腹泻。从痰、胸液、血液中可直接分离出军团菌，血清学检查有助于诊断。
（四）肺结核 起病缓慢，有结核接触史，病变位于上肺野，短期内不消失，痰中可查到结核杆菌，红霉素治疗无效。
五、治疗
红霉素６００ｍｇｑ８ｈ×１０～１４ｄ。因为红霉素耐受性差，目前更多推荐：①阿奇霉素首剂５００ｍｇ×１ｄ，继之２５０ｍｇｑｄ×２～５ｄ，停用１ｗ后重复１个疗程，口服抑或静脉给药或采用转换治疗视病情而定；②克拉霉素１．０ｇｑｄ×２ｗ；③左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星按常规剂量给药，疗程２ｗ；④多西环素２００ｍｇｉｖｇｔｔｂｉｄ×３ｄ，继之１００ｍｇ静脉或口服给药，疗程１４天。
第十节 军团菌肺炎
军团菌肺炎（ｌｅｇｉｏｎｎａｉｒｅｓｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ｌｅｇｉｏｎｅｌｌａｐｎｅｕｍｏｎｉａ）是由嗜肺军团杆菌引起的机会致病菌肺部感染。临床除引起肺炎外，可累及全身各脏器。我国于１９８２年在南京发现首例病人以来，发病例数日益增多，已受到普遍关注。军团菌肺炎在非典型肺炎中是病情最重的一种，未经有效治疗者的病死率可高达４５％。军团菌的发病几乎遍及全球，夏末秋初为高发季节，男性多于女性，任何年龄人群均可发病。孕妇、老年人、器官移植、免疫抑制剂治疗、长期住院，以及免疫功能低下的慢性阻塞性肺疾病患者为好发人群。军团菌为水源中常见的微生物，并可以气溶胶的方式传播和感染人群。超声雾化设备、空调系统、冷却和暖水管道是该菌极易繁殖的场所。因此，爆发流行多见于医院和旅馆等公共场所。本病病死率为５％，免疫缺陷者为２０％。军团菌肺炎的散发病例一、病因和发病机制
军团菌为革兰染色阴性、无菌膜、不产气、杆状、可运动、需氧、对热的耐力强。本菌生长要求特殊，需半胱氨酸、铁和活性炭，故在普通的培养基中不能生长，本菌是一类水生菌群，可存在于天然淡水、人工管道水及泥浆水中，在蒸馏水、河水、自来水的存活时间分别是：３～１２个月、３个月、１年。因此，静止的水源或沉积物浓度较高的人工管道水，如大容量贮水器、水流静止处、淋浴喷头、温泉游泳池、冷却塔（空调系统）、超声雾化器械、携带水、冷热供水系统或下水道污水，如处理不当或不常使用时为军团菌生长、繁殖提供一个理想场地，并可能以全溶胶方式传播感染人群。军团菌感染在夏秋季为流行高峰季节，散发病例全年均有，传染途径主要有两种：军团菌随气雾和气溶胶经呼吸道吸入，以及误吸入微量含军团菌的水（如在鼻胃管饮食或头颈部手术时）。而吸烟、有慢性肺部疾病和免疫功能低下者（尤其是使用糖皮质激素、器官移植受体和肾功能衰竭接受透析者）是军团菌肺炎的３大危险因素，此外，在艾滋病病人中，军团病发病率也较高。气溶胶内的ＬＰ吸入呼吸道后被单核吞噬细胞吞噬，它可逃脱不被杀死并在细胞内增生，ｌＰ能在细胞内寄生的机制可能是：①抑制其吞噬体与溶酶体的融合。②释放低分子量肽类军团菌细胞毒素，抑制吞噬细胞超氧化物产生的复合物活性，从而阻断其有毒的氧化代谢。③产生磷酸酶阻断刺激中性粒细胞超氧阴离子的产生，破坏中性粒细胞中细胞内第２信使的形成。④产生膦酸酯酶催化真核细胞底物的磷酸化作用，影响吞噬细胞的活化作用和杀菌功能；军团菌与宿主相互作用的结果是是否致病的关键。
军团病的病理改变为急性纤维蛋白化脓性肺炎，病变呈多病灶实变或呈小叶性分布，严重者肺被破坏形成小脓肿（占严重者的２０％），显微镜下肺泡、肺泡上皮、内皮有弥漫性急性损害透明膜形成，病灶和终末气腔有多形核中性粒细胞、巨噬细胞、红细胞充盈和纤维素水肿液渗出，直接免疫荧光检查或Ｄｉｅｔｅｒｌｅ镀银染色在吞噬细胞内可见军团菌，病变亦可侵犯血管和淋巴管。肺外病变可见间质性肾炎，肾小球肾炎，肾小管坏死，血管炎，心内膜炎，心肌炎，纤维蛋白化脓性心肌炎，肌溶解，肌炎和中毒性中枢神经损伤等。
二、诊断
（一）临床表现
１．全身症状 本病一般为流行性但也可散发，起病先缓后急，潜伏期２～１０ｄ，发病初期患者有全身不适感、头痛、肌肉痛、胸痛、关节痛，其表现可自轻度流感样至严重的多系统损害，可影响到肺、肝、脾、肾、消化道及中枢神经系统。
２．呼吸道症状 干咳、咳嗽、黏液含血丝，高热、呼吸困难，部分呈精神恍惚、定向力障碍、昏迷。
３．其他症状
（１）消化道症状：恶心、呕吐、腹部不适、水泻或黏液便、无脓血。
（２）神经系统症状：头痛、意识障碍、嗜睡、脑脊液中蛋白质可升高及细胞数增加。
（３）肾脏系统：肾功能损害，甚至可发生急性肾功能衰竭。
（４）循环系统：心脏受累后出现心包炎及心内膜炎。
４．体征 患者呈急性面容，呼吸急促，紫绀，相对缓脉，肺部有实变体征，可闻及啰音及哮喘音，有积液时表现为积液体征。
５．并发症 可出现以下并发症：感染性休克、心肌炎、心内膜炎、心包炎、心衰、急性肾功能衰竭、ＤＩＧ、闭塞性细支气管炎或闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（ＢＯＯＰ）。
（二）实验室及其他检查
１.Ｘ线胸片检查 Ｘ线胸片改变缺乏特异性，主要为肺实质性浸润阴影，少数病例在早期呈间质性浸润阴影。通常为弥漫性斑片状阴影，亦可为结节状、索条状或网状斑片状阴影，见于单侧肺段或肺叶，部分患者（约１／３）有胸水，单侧多见。个别病例伴少量心包积液。
２.实验室检查
（１）外周血白细胞计数明显升高，血沉增快，低钠血症常见。部分严重患者可出现肝肾功能损害的实验室异常改变，如蛋白尿、转氨酶升高等。
（２）特殊检查
１）军团菌培养：取自痰、血液、胸腔积液、气管抽吸物、肺活检材料，培养基为活性炭酵母浸液琼脂（ＢＣＹＥ）（由酵母浸膏、活性炭、ＡＣＥ，可溶性焦磷酸铁及琼脂组成），在２．５％～５％ＣＯ2 环境下培养１周。
２）直接免疫荧光（ＤＦＡ）检测：取痰、胸液或气管抽吸物等标本涂片甲醇固定后，采用荧光素标记的军团菌抗体直接与标本作用，在荧光显微镜下观察军团杆菌，每张涂膜发现５条以上染色鲜明、形态典型的细菌即可报告阳性。
３）尿抗原测定：采用放射免疫法或酶联免疫法测定尿ＬＰ－１抗原；其特异性几乎１００％，仅次于培养，敏感性８０％～９０％；测定迅速，３ｈ内可获结果。
４）血清抗体检查：被军团杆菌感染后，血清可出现两种特异性抗体，即ＩｇＧ及ＩｇＭ抗体；其中，特异性ＩｇＭ抗体在感染后ｌ周左右出现，而ＩｇＧ抗体在发病２周开始升高，１个月后左右达到高峰。
５）间接免疫荧光试验（ＩＦＡ）：①双份血清测定：急性恢复期血清，根据病情变化，相隔２～４周采集的２次标本ＩｇＧ抗体滴度４倍升高或下降，或ＩｇＧ抗体滴度持续≥１∶１２８，可作为军团菌肺炎诊断依据（急性期为发病７日以内，恢复期为发病２１～４２日）。②单份血清测定：单份血清抗体滴度≥１∶２５６，提示可能军团菌感染，但需结合临床表现分析。
６）微量凝集试验（ＭＡＡ）与试管凝集试验（ＴＡＴ）：以军团菌全菌为抗原，检测病人血中凝集抗体。相隔２～４周采集的两次标本ＩｇＧ抗体滴度４倍升高或下降；ＴＡＴ达１∶１６０或以上，ＭＡＡ达１∶６４或以上为阳性，如果一次血清抗体滴度达１∶３２０或以上也为阳性。
７）酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）：以军团菌为抗原用ＥＬＩＳＡ检测军团菌抗体（可检测ＩｇＭ与ＩｇＧ抗体）。
８）多聚酶链反应（ＰＣＲ）：ＰＣＲ技术是一种体外ＤＮＡ扩增方法检测军团菌ＤＮＡ，标本取自尿、支气管肺泡灌洗液和血清等。本方法敏感性和特异性高，具有快速和可测定嗜肺军团杆菌以外的其他军团菌的优点。但操作稍繁琐，同ＰＣＲ探针方法比，ＰＣＲ与ＥＬＩＳＡ结合检测军团菌操作简便。ＰＣＲ和ＤＮＡ探针杂交技术相结合可在一定程度上提高检测的敏感性和特异性，对非ＬＰ诊断的敏感性优于培养和ＤＦＡ方法，但对痰ＬＰ检测的敏感性不如培养高。
（三）诊断标准 我国于１９９２年４月拟定了一个军团菌肺炎诊断试行标准：
１．有发热、寒战、咳嗽、胸痛等呼吸道感染症状。
２．Ｘ线胸片具有炎症性阴影。
３.呼吸道分泌物、痰、血或胸水在活性炭酵母浸液琼脂培养基（ＢＣＹＥ）或其他特殊培养基培养，军团菌生长。
４.呼吸道分泌物直接荧光法检查阳性。
５.血间接荧光法（ＩＦＡ）检查前后两次抗体滴度呈４倍或以上增高，达１∶１２８或以上。
血试管凝集试验（ＴＡＴ）检测前后两次抗体滴度呈４倍或以上增高，达１∶１６０或以上。
血微量凝集试验检测前后两次抗体滴度呈４倍或以上增高，达１∶６４或以上。
凡具备１、２同时又具备３～５项中任何一项者，诊断为军团菌肺炎。
三、鉴别诊断
本病与鹦鹉热、真菌性肺炎等病毒性或细菌性肺炎不易鉴别。须注意本病多见于４０岁以上，可有寒战、腹泻、神志迟钝及结节状肺实变，夏季多发。
四、治疗
首选红霉素，１．５～２ｇ／ｄ，分２次静脉滴注，疗程３～４周或更长。必要时，用口服红霉素维持治疗。新型大环内酯类抗生素如克拉霉素、罗红霉素或阿奇霉素等对于本病也有较好疗效。加用利福平４５０～６００ｍｇ，每日１次口服，或氟喹诺酮类药物如环丙沙星、左氟沙星、司帕沙星等，可提高疗效。
五、预防
调查当地嗜肺军团杆菌的感染源，如空调系统、供水设备、雾化器等，对已被污染的设备消毒。对饮用水和自来水管理消毒。对于高危人群，可给予红霉素口服治疗。
（仇丽宏）
第十一节 衣原体肺炎
衣原体肺炎（ｃｈｌａｍｙｄｉａｐｎｅｕｍｏｎｉａ）是由衣原体引起的肺部炎症。衣原体作为一类细胞内微生物，依其抗原性质、形态和胞质中所含糖原的不同，可将衣原体分为沙眼衣原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体。沙眼衣原体可引起沙眼、性病淋巴肉芽肿、包涵体结膜炎、非淋病性尿道炎、宫颈炎、输卵管炎、直肠炎、附睾炎及婴儿肺炎。肺炎衣原体主要引起急性呼吸道感染，如咽炎、鼻窦炎、支气管炎、肺炎等。
肺炎衣原体肺炎在世界各地均有发生，无明显季节性，４～６年流行一次。在军队、学校或家庭等半封闭的人群中容易播散，感染方式可能为人与人之间通过呼吸道分泌物传播。５岁以下儿童极少感染，８岁以上儿童及青年为易感人群。成人中至少有４０％感染过肺炎衣原体，大多为亚临床型，老年人可再次感染。鹦鹉热为鹦鹉热衣原体引起的急性传染性疾病，肺炎是最常见表现，该病原体寄生于鹦鹉、鸽、鸡和鸭等１００余种家禽或禽类，可因吸入尿粪或被分泌物污染的羽毛等而得病。病人在急性发病期咯出的痰内常有衣原体，可通过飞沫传染他人。人受感染后，持续携带病原体可达１０年之久。本病绝大多数为散发，发病与季节无明显关系。
一、病因
衣原体肺炎包括沙眼衣原体引起的婴儿肺炎，也包括鹦鹉热衣原体感染导致的肺部炎症和肺炎衣原体感染引起的肺炎。鹦鹉热肺炎者多有接触鹦鹉或食用家禽的历史，通过吸入寄生在这些禽类粪便中的病原体而患病；或是与患本病的人接触而受传染。肺炎衣原体是目前临床上最常引起呼吸道感染的衣原体。肺炎衣原体肺炎多见于青少年，四季均可发病，有７０％～７５％的人群为易感人群，为人与人之间的传播。
二、诊断
（一）临床表现 轻者可无明显症状，青少年常有声音嘶哑、干咳、有时发热、咽痛等咽炎、喉炎、鼻窦炎、中耳炎和支气管炎等症状，且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型，与ＭＰ感染的临床表现极为相似。部分病人可出现喘鸣或诱发哮喘。成年人肺炎可较严重，特别是老年人往往需要住院治疗。ＭＰ合并肺炎链球菌肺炎使病情加重，影响预后。
（二）实验室及其他检查
１.实验室检查 白细胞计数正常或稍高，红细胞沉降率增快。
２.肺炎衣原体的分离和培养 痰、鼻咽部或咽后壁拭子气管和支气管吸出物，肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。
具有高度特异性和敏感性的ＰＣＲ检测核酸技术由于不依赖致病微生物的活力，从而使肺炎衣原体早期和快速检测成为可能。同期Ｇａｙｄｏｓ等应用特异性识别肺炎衣原体１６ｓｒＲＮＡ核苷酸序列的引物（ｃｏｎＡ～ｃｏｎＢ）Ｔｏｎｙ等采用识别ＭＯＭＰ基因片断的套式（ｎｅｓｔｅｄ）ＰＣＲ检测痰中肺炎衣原体均获满意结果。
３.抗体检测 肺炎衣原体血清抗体检测主要包括两种方法。
（１）ＴＷＡＲ抗原的微量免疫荧光（ＭＩＦ）抗体检测：为一种间接免疫荧光试验法，对肺炎衣原体的诊断是特异的，目前最常用。
（２）补体结合（ＣＦ）抗体试验：为非特异性，对所有衣原体均起反应。ＭＩＦ抗体包括三种：ＩｇＭ、ＩｇＧ和ＩｇＡ，可鉴别系急性感染还是既往感染。ＩｇＧ抗体阳性但效价不升高为既往感染，因为ＩｇＭ和ＣＦ抗体通常在感染后２～６个月逐渐消失，而ＩｇＧ抗体则持续存在。此抗体可用作肺炎衣原体感染的普查。
急性感染的抗体反应包括两种方式：①为初次感染（原发感染）后的免疫反应，常见于年轻人，衣原体ＣＦ抗体早期迅速升高，ＭＩＦ抗体出现较缓慢，其中ＩｇＭ于发病后３周出现，ＩｇＧ于发病后６～８周出现，而ＩｓＡ反应较弱或不出现；②为再次感染（重复感染）后的免疫反应，多见于年龄较大的成年人，ＩｇＧ抗体常在１～２周内出现，而效价可很高，但往往没有衣原体ＣＦ抗体及ＩｇＭ抗体出现，或它们的效价很低。
血清学阳性反应的诊断标准：ＭＩＦ抗体，急性感染时双份血清抗体效价升高４倍以上，或ＩｇＭ≥１∶１６，ＩｇＧ≥１∶５１２；既往感染时１∶１６≤ＩｇＧ＜１∶５１２。衣原体ＣＦ抗体，其效价升高４倍以上，或≥１∶６４。
此外尚可应用酶免疫试验（ＥＩＡ）检测患者血中抗体滴度。其抗原来自于与衣原体有交叉反应的沙门氏菌属变异株的脂多糖（Ｒｅ－ｌＰＳ），若双份血清抗体呈４倍增长，或单份血清抗体滴度≥１∶６４，有诊断意义，但需排除其他衣原体感染的可能。
４.Ｘ线检查 胸部Ｘ线检查表现多样，多为支气管肺炎或间质性肺炎改变，表现为从肺门向外周放射状的片状或斑片状浸润影，多累及单个、下叶肺段。偶可见肺大叶实变影、粟粒样结节影或胸腔积液。纵隔淋巴结肿大也曾见报道。
临床表现与其他非典型肺炎不易区分，必须依靠实验室诊断。目前尚无既敏感又简易便于推广的确诊方法。咽拭子或痰液通过Ｈｅｌｌａ细胞或其他细胞培养能分离到ＣＰ。但临床标本做细胞培养不易分离到该衣原体，且所需时间较长。急性期和恢复期血清补体结合试验可作为回顾性诊断，但不能与其他衣原体相区别。微量免疫荧光试验（ＭＩＦ）双份血清效价４倍升高，ＩｇＭ１∶３２或更高、或单次ＩｇＧ滴度１∶５１２或更高，且排除类风湿因子所致假阳性后均有助于诊断。ＰＣＲ技术已用于ＣＰ的检测，若能进行质量控制，可防止出现假阳性结果。
三、鉴别诊断
（一）病毒性肺炎 多发生于冬春季节可散发流行或暴发；儿童多见，临床表现一般较轻，体征往往缺如；Ｘ线呈斑点状、片状或均匀的阴影。病毒的分离、血清学检查及抗体的检测都有助诊断。
（二）真菌性肺炎 多见于年老体弱、机体抵抗力低下、长期使用抗生素、激素、免疫抑制剂的人群。多种抗生素治疗无效；痰病源学检测可助鉴别。
（三）肺结核 可有结核病接触史，一般抗感染治疗无效，肺内病灶形态不规则、密度不均匀，可出现空洞；血清结核抗体、皮肤ＰＰＤ试验、痰抗酸菌检查及诊断性抗结核治疗等有助诊断。
四、治疗
（一）抗生素治疗
１.首选四环素族类抗生素或大环内酯类抗生素。多西环素，首剂０．２ｇ，以后每次０．１ｇ，２次／日；或四环素（不用于孕妇和儿童），０．２５～０．５ｇ／次，４次／日，或红霉素０．５ｇ／次，４次／日。口服，疗程均为２１天。
２.也可应用克拉霉素，０．５ｇ／次，２次／日，疗程２１天；阿奇霉素，首剂０．５ｇ，以后４天每次０．２５ｇ，１次／日。罗红霉素，每次０．１５ｇ，２次／日。
３.肺炎衣原体对氟喹诺酮类药物也敏感，可试用氧氟沙星、左氧氟沙星等，但不能应用于１８岁以下的患者。疗程２～３周。
（二）一般治疗 注意隔离，对症支持。
（三）并发症治疗 如出现呼吸衰竭可行机械通气等处理。
第十二节 肺奴卡菌病
肺奴卡菌病（ｎｏｃａｒｄｉｏｓｉｓ）是由星形或巴西等奴卡菌引起的一种亚急性或慢性化脓性疾病。前者为条件致病菌，易感者以免疫功能低下者为主，后者毒性较强，可为原发感染。星形奴卡菌是引起奴卡菌病最常见的病原体。人类通过吸入病原体至肺而发生感染，其中，肺部为原发部位者占５６％～８５％，亚急性及慢性肺炎病程一般在３周以上，症状多见体重减轻、食欲减退、乏力、咳嗽、咯痰。胸部Ｘ线病变与肺结核或真菌感染类似。呈单个或多发结节状阴影；片状、支气管肺炎状浸润或实变。可有厚壁空洞，偶有网状、结节状或粟粒状阴影。１／３～１／４有胸腔积液。２０％～４５％累及肺外器官，血行播散易累及中枢神经系统、皮肤及软组织，也可累及心包、骨、腹膜、肝、肾、肾上腺等器官组织。疾病不受地区影响，美国每年确诊奴卡菌病例有１０００余例。其中８５％是肺部感染或多系统感染。成人男性发病率２倍于女性，无季节性变化。
一、病因和病理
星形奴卡菌广泛存在于土壤和家畜中。通常在机体抵抗力降低时，吸入孢子引起肺部亚急性或慢性化脓性病灶。亦可引起血行播散，侵入脑、肾等其他脏器。多继发于年老体弱、肿瘤、慢性肺疾患或用免疫抑制剂者。肺部病变为支气管肺炎、肺脓肿，可并发脓胸、支气管胸膜瘘。
二、诊断
（一）临床表现 早期症状可不明显，可有咳嗽、恶寒、发热、乏力，以后有黏液脓性痰和血痰。如有空洞形成，可有大咯血。侵犯胸膜可有胸痛及脓胸的体征。
（二）实验室及其他检查
１.痰、脓液或组织经消化浓缩后涂片，革兰染色，可找到弯曲的分支革兰阳性菌丝和分裂的菌体。病理组织检查可见无巨细胞的肉芽肿，内有抗酸染色和革兰染色阳性的菌丝。
２.Ｘ线检查似支气管肺炎、大叶性肺炎或结节病灶，可有空洞形成。根据上述临床表现及实验室及其他检查可作诊断。临床上需与放线菌、肺结核等鉴别。
（三）诊断标准
１．有慢性疾病、免疫抑制或长期应用肾上腺皮质激素史。
２．有呼吸系统症状、体征及发热等全身症状，可有脓胸、胸壁脓肿及瘘道形成。血行播散者可累及全身。
３．胸部Ｘ线检查发现肺部炎性浸润影，可有脓肿和空洞，或胸腔积液。
４．痰或脓液涂片或培养，查见奴卡菌可确诊。符合１～４项可诊断肺奴卡菌病。
三、治疗
磺胺和链霉素有效。磺胺嘧啶每日６～１０ｇ，疗程长达３～６月。氯霉素、四环素也有效。慢性脓肿须手术治疗。
（刘珺 仇丽宏 孙丽丽）
第十三节 立克次体肺炎
立克次体是一种寄生于细胞内、介于细菌和病毒之间的原核细胞型微生物。立克次体病（ｒｉｃｋｅｔｔｓｉｏｓｉｓ）是各种不同立克次体所致的一组急性传染病。Ｑ热立克次体是唯一通过呼吸道传播的立克次体病。另外，斑疹伤寒立克次体（即普氏立克次体）也可经皮肤侵入人体造成包括肺在内的各个器官病变，但很少见。
一、病因和发病机制
Ｑ热立克次体主要特点是个体小，有过滤性，多在细胞质的空泡内繁殖，对理化因素抵抗力强，故对人感染力强。被感染的人或动物均能产生凝集抗体和补体结合抗体，但对普通变形杆菌Ｘ株不产生凝集素。小哺乳动物等为主要传染源，鸟类、野生啮齿动物体内也有此病原体。普氏立克次体呈微小双球杆菌状，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和人虱的肠壁上皮细胞内。莫氏立克次体天然寄生在鼠体内，借鼠蚤在鼠群间传播，鼠蚤可把立克次体传给人而引起感染，莫氏立克次体在鼠蚤的肠管上皮组胞内繁殖，使细胞破裂，立克次体随粪便排出。贝氏立克次体寄生于细胞质内。立克次体侵入人体后，常在局部小血管内皮细胞及网状内皮系统中繁殖，引起细胞肿胀、增生、坏死、微循环障碍及血栓形成，血管壁坏死，血管周围出现典型的结节或肉芽肿病灶。立克次体在实质器官如肝、脾、肾、脑或心脏等的血管内皮细胞中繁殖，可导致这些细胞发生肿胀、增生、代谢障碍、坏死及间质性炎症，在肺部产生支气管肺炎的病理改变，主要为局部充血水肿，肺泡内充满含有淋巴细胞、浆细胞、大单核细胞、红细胞和少量中性粒细胞的渗出液，严重者形成弥漫性呈大叶分布的肺部炎症浸润。
二、诊断
（一）临床表现
１．流行性斑疹伤寒肺炎 可有轻微咳嗽、少痰或无痰、胸痛、气急。胸部体征较少。
２．Ｑ热性肺炎 有发热、寒战、出大汗、全身肌肉痛、咳嗽和咯少量痰。检查两下肺可闻及啰音，呼吸音减低。
３．恙虫病肺炎 持续高热、头痛、皮疹、眼结膜充血、皮肤焦痂或局部淋巴结肿胀。肺炎常在发热后第二周，咳嗽、胸痛。
（二）实验室及其他检查
１．尿、血液、支气管分泌物作立克次体培养，或将以上标本注入豚鼠体内分离立克次体，阳性者可确诊。
２．Ｘ线检查 流行性斑疹伤寒肺炎可见呈絮状肺段性浸润。一个或多片，亦可呈多发性支气管炎。Ｑ热性肺炎可见呈肺段性絮状浸润，阴影密度较均匀，周围境界不清。恙虫病肺炎可见呈支气管肺炎样阴影，少数可并发胸腔积液。
（三）诊断标准
１.有与牛、马、羊、骆驼或猪等家畜经常接触史。
２.起病急剧，有发热、头痛、肌肉痛或干咳等症状。重症者有中枢神经症状或并发心内膜炎。
３.Ｘ线检查呈间质性肺炎，严重者可有肺实变坏死等。
４.取病人的支气管分泌物、尿或血液作立克次体培养或将以上标本注入豚鼠体内分离立克次体，如为阳性即可确诊本病。
三、鉴别诊断
（一）伤寒 临床表现为持续高热、腹部不适、肝脾肿大和白细胞低下，嗜酸粒细胞减少或消失，部分病人有玫瑰疹和相对缓脉，从血尿、粪、骨髓或玫瑰疹刮取物中分离到伤寒杆菌可确诊，血清特异性抗体阳性也可确诊。
（二）流行性出血热 由病毒引起的鼠类为主要传染源，表现为发热、低血压、休克、急性肾脏损害、腋下皮肤、软腭与球结膜等皮肤黏膜出血，血清免疫学试验等结合流行病学资料有助于鉴别。
（三）钩端螺旋体病 与接触带菌的鼠类和猪有关，早期有高热、乏力、全身肌肉酸痛、结膜充血，腓肠肌压痛，浅表淋巴结肿大，之后出现各脏器损害及功能紊乱，凝集溶解试验有较高特异性和敏感性，综合流行病史、临床表现以及血清学试验可确诊诊断。
四、治疗
（一）一般治疗 注意保暖，及时纠正水、电解质和酸碱失衡。
（二）抗生素药物治疗 四环素及氯霉素对本病有特效。急性期患者第１天２ｇ，分４次口服，继而每天１～１．５ｇ，服药后４８小时退热，后继服７天。复发时，继续治疗仍有效。也可用多西环素或红霉素。慢性期患者应联合用药，可用四环素（每日２ｇ）联合林可霉素（每日２～３ｇ）或磺胺甲基异恶唑（ＳＭＺ－ＴＭＰ），２次／天，每次２片。对Ｑ热心内膜炎患者，疗程４周或长达数月。
五、预后
一般预后良好，病程自限，死亡罕见，不经治疗者病死率小于１％。合并心内膜炎或肝炎时预后差。
六、预防
主要措施为家畜隔离和感染区的消毒，以期达到切断传播途径，对于接触密切者行疫苗接种或口服四环素。
（刘珺 仇丽宏 孙丽丽）
第十四节 卡氏肺孢子虫肺炎
卡氏肺孢子虫（ＰＣ）引起的肺炎称为卡氏肺孢子虫肺炎（ＰＣＰ）。本病是免疫功能低下患者最常见、最严重的机会感染性疾病之一。近年本病急剧增加，主要于器官移植、免疫抑制剂、糖皮质激素等的广泛应用以及艾滋病（ＡＩＤＳ）的出现和流行有关。１９０９年，Ｃｈａｇａｓ等首先在豚鼠肺组织内发现了这种虫体。１９１０年，Ｃａｆｉｎｉｉ在大鼠肺内也发现此虫，误认为是锥虫的变种。１９１２年，Ｄｅｌａｎｏｅ夫妇证实它是一种新的病原体，并命名为卡氏肺孢子虫。１９４２年ＶａｎｄｅｒＭｅｅｒ等首先报道了本病。１９５２年Ｖａｎｅｋｍ等在患间质性浆细胞性肺炎死亡者的肺泡渗出液中检出卡氏肺孢子虫，并确定它为间质性浆细胞性肺炎的病原体。从此卡氏肺孢子虫病就作为一个独立的疾病引起重视。我国北京、上海先后于１９５９年、１９７９年在儿童患者和肾移植患者中发现本病。２０世纪８０年代初期开始，在美国、欧洲国家出现获得性免疫缺陷综合征（ＡＩＤＳ），并且在世界各地相继流行，本病的发病率呈显著上升趋势。本病是ＡＩＤＳ最常见、最严重的机会性感染性疾病。其病死率高达７０％～１００％，因而引起医学界的广泛重视和深入研究。
一、病原和病理
病原为卡氏肺孢子虫，是可寄生在人、鼠、犬、家兔等动物肺内腐物寄生性原虫。本病好发于早产、体弱、营养不良的婴儿和免疫功能低下的成人，如γ唱球蛋白缺乏症、白血病、肿瘤、肾移植、长期接受糖皮质激素和免疫抑制剂治疗等病，因此属于医院内机会性感染疾病。
人体肺泡内存在的肺孢子虫大量迅速繁殖，引起炎症反应，肺泡上皮细胞增生和炎症细胞浸润，主要为浆细胞，故有浆细胞性肺炎之称。肺泡间质增厚，肺泡腔内充满泡沫样渗出物，造成肺泡—毛细血管阻滞（ａｌｖｅｏｌａｒ—ｃａｐｉｌｌａｒｙｂｌｏｃｋ），氧的弥散功能严重障碍。由于肺孢子虫包囊互相黏着而使其体积增大，故一般局限于肺部，不易通过巨噬细胞播散至远隔部位，仅偶尔扩散至淋巴结、胸腺、肝、脾、骨髓等处。严重病例，肺孢子虫常和多种其他病原体并存，肺组织病变复杂和广泛，从而导致明显的通气和换气障碍，出现呼吸窘迫，缺氧，或进展为肺动脉高压、肺心病，最后死于呼吸衰竭。
二、诊断
（一）临床表现 潜伏期一般为２周，发生于ＡＩＤＳ患者时潜伏期为４周，临床表现分为两型：①流行型或经典型，主要见于早产儿、营养不良儿，起病较隐匿，进展慢。初期多表现为拒食、腹泻、低热、体重减轻，逐渐出现干咳、气急、呼吸困难至发绀，病死率为２０％～５０％。②散发型或现代型，多发生于免疫缺陷者，偶见于健康者。化疗或器官移植者并发ＰＣＰ时进展快。而ＡＩＤＳ患者并发ＰＣＰ时进展反而慢。初期表现纳差、体重减轻，儿童发育停滞。继而出现干咳、发热、发绀、呼吸困难、呼吸窘迫。未及时发现及治疗者病死率为７０％～１００％。
１．病原学检查 痰液或超声雾化导痰，纤维支气管镜刷检、支气管冲洗、经支气管肺活组织检查（ＴＢＬＢ）、支气管肺泡灌洗液找ＰＣ。肺部穿刺吸引或开胸肺活检在以上方法反复检查阴性而又高度怀疑ＰＣ感染时可考虑使用。
２．血清免疫学检查
（１）血清抗体：血清抗体检测与定量研究已尝试了多年。荷兰一组血清学研究显示儿童血清抗体全部阳性。美国约有６３％儿童血清抗体阳性，同样健康成人抗体全部阳性。接触ＰＣＰ病人的医务人员中７％～１６％抗体滴度升高。相反ＰＣＰ病人常并发于免疫抑制状态，无免疫应答。因而，ＰＣ抗体滴度未能成为临床上有效的诊断方法，仅用于流行病学调查。
（２）血清抗原：用ＰＣ特异的兔多克隆抗体检测血清中的ＰＣ抗原，敏感性低而特异性差不能区别ＰＣＰ与其他病原体引起的肺炎。但克隆抗体２Ｇ 来测定ＢＡＬ中可溶性ＰＣ６５０００ｕ抗原，初步显示具有良好敏感性和特异性。
３.分子生物学诊断技术
（１）基因扩增技术：多聚酶链反应（ｐｏｌ－ｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃ-ｔｉｏｎ，ＰＣＲ）法扩增ＰＣ线粒体中５ｓｒＤＮＡ和１６ｓｒＤＮＡ已获得成功，在动物模型中，ＰＣＰ病人痰、ＢＡＬ、肺组织、血液标本中运用ＰＣＲ方法，较常规染色方法的敏感性和特异性提高２５％～５５％，分别达到９５％～１００％、７５％～９０％。
（２）基因探针：应用克隆化的ＰＣ的ＤＮＡ片段作为诊断性探针可用于肺的各种标本和外周血标本检测，是一种敏感和特异的方法，但技术难度高，很难为临床常规应用。有作者研究将ＰＣＲ与基因探针联合用于ＰＣ的诊断，可进一步提高ＰＣＰ诊断的特异性。
４.酶学检查 ＬＤＨ增高（约９０％），在恢复期逐渐下降。如ＬＤＨ＞４５０Ｕ，应高度怀疑ＰＣＰ，＜２００Ｕ则ＰＣＰ可能性较小。
５.放射性核素扫描 常用 镓扫描，ＰＣＰ病人显示弥漫性肺间质镓显影，即使Ｘ线胸片和肺功能正常，核素扫描也可异常，敏感性高，尤其适于鉴别新发病灶与残留病灶。
６.Ｘ线检查 早期胸片表现为双侧肺门周围弥漫渗出，至网状或小结节影，然后很快进展成双侧肺门的蝶状影，呈肺实变。可见支气管充气征。枸橼酸镓（ Ｇａ）、二乙烯三胺、乙酰酸锝和多克隆免疫球蛋白铟（ Ｉｎ）肺显像显示异常，可作为ＰＣＰ的筛选，但特异性差。
（三）诊断标准
１．免疫功能低下伴干咳、呼吸困难，低氧血症。
２．体格检查体征较少，可闻及散在干、湿啰音或呼吸音减低。
３．痰、气管内分泌物找到ＰＣ。
４．纤维支气管镜刷检、灌洗液或组织活检找到ＰＣ。
第１、第２、第３项或第１、第２、第４项可确诊。
三、鉴别诊断
（一）细菌性肺炎 常有高热、咳嗽，痰液较多甚至为脓痰，呼吸困难多不明显，病变部位常可闻及啰音，胸部Ｘ线检查多在单侧，两侧病变者多为肺下野内、中带呈沿肺纹理分布的不规则、小片或斑点状边缘模糊阴影，一般抗生素治疗有效，预后一般良好。
（二）心源性肺水肿 可有呼吸困难及Ｘ线蝶翼状改变，但病人常有冠心病、风湿性心脏病及心肌病等病史，一般无发热，常有泡沫样痰，呼吸困难与体位无关，肺底部可闻及明显水泡音，强心、利尿等治疗有效。
（三）粟样型肺结核 胸部Ｘ线显示结核病灶呈两肺弥漫性分布的粟粒状或结节状阴影，急性者病灶分布均匀，亚急性与慢性者病灶多以两上肺为主，很少融合成片状，结核菌素试验阳性，抗结核治疗有效。而肺孢子虫病很少累及肺尖与肺底部，病灶易融合，常有严重呼吸困难与发绀，不难鉴别。
（四）ＡＩＤＳ合并卡波肉瘤 临床表现可以是进行性的呼吸困难，病人常不发热，皮肤、腭面的卡波肉瘤病变常常比肺部病变出现早，Ｘ线和ＣＴ表现与ＰＣＰ相比结节状损害和末梢支气管血管影增多比肺间质异常更多见。在多数病例中，Ｘ线发现明显气管支气管管道影是特征性改变。
（五）病毒性肺炎 在免疫缺损病人，病毒性肺炎常较严重，有持续性高热、气急和紫绀等症，严重者出现急性呼吸窘迫综合征，胸部Ｘ线显示双肺弥漫性点片状和小结节性浸润影，有时与ＰＣＰ相似，鉴别有赖于病原学检查。
四、治疗
（一）一般治疗 患者应卧床休息，增加营养，纠正水、电解质紊乱。纠正缺氧，经鼻或面罩给氧，ＦｉＯ＜５０％时，动脉血氧分压在９.３２ｋＰａ（７０ｍｍＨｇ）以上，严重缺氧者则采用辅助通气或体外膜氧。尽量减少免疫抑制剂的应用，但对严重弥漫性病变者，尤其是ＡＩＤＳ患者则应短期使用糖皮质激素，如泼尼松龙（强的松龙）４０ｍｇ，每６小时１次，连用７天。
（二）病因治疗
１.复方新诺明 治疗卡氏肺孢子虫病的较为理想药物。成人剂量ＴＭＰ１５～２０ｍｇ／（ｋｇ?ｄ），加ＳＭＺ１００ｒｕｇ／（ｋｇ?ｄ），连服１４天。病情严重者可用静脉滴注，剂量ＴＭＰ１５～２０ｍｇ／（ｋｇ?ｄ）加ＳＭＺ７５～１００ｍｇ／（ｋｇ?ｄ），持续１周左右，病情好转后改为口服。２.戊烷脒 本药能抑制核苷酸合成ＤＮＡ及ＲＮＡ，同时抑制氧化磷酸化过程，故能迅速杀死卡氏肺孢子虫，剂量为４ｍｇ／ｋｇ，深部肌肉注射，每日一次，４周为一疗程。本药曾被认为是治疗卡氏肺孢子虫的首选药物，但其副作用高达５０％，有明显的肝、肾功能障碍，糖代谢紊乱，一过性氮质血症，以及恶心、呕吐等反应，故用者日少。但对ＳＭＺＣｏ过敏者或无效者仍有效。
３．三甲曲沙（ｔｒｉｍｅｔｒｅｘａｔｅ）可抑制二氢叶酸还原酶，减少核酸前体生成，致细胞死亡。在试管中对ＰＣ作用大于ＴＭＰ１５００倍。可用于治疗中度至重患者，或难治性患者。较易耐受。剂量４５ｍｇ／（ｍ ?ｄ），静脉滴注，每天一次，疗程２１天。同时加用四氢叶酸（１ｅｕｃｏｖｏｎｎ，ｆｏｌｉｎｉｃａｃｉｄ）２０ｍｇ／（ｍ ?ｄ），口服或静推，６小时一次，疗程２１天，用于预防血细胞减少，不减低疗效。三甲曲沙的副作用有：骨髓抑制，特别是中性粒细胞和血小板减少（见于１０％～１５％病例），血清转氨酶、碱性磷酸酶、肌酐升高，可出现皮疹和贫血等。
４．乙胺嘧啶＋磺胺嘧啶（ｐｙｒｉｍｅｔｈａｍｉｎｅ＋ＳＤ）疗效有如戊烷脒。剂量：乙胺嘧啶２５ｍｇ／ｄ口服，每天一次；ＳＤ４Ｓ／ｄ，分４次口服。疗程１４～２８天。加用小苏打和四氢叶酸。乙胺嘧啶对骨髓抑制作用甚于ＴＭＰ。
５．氨苯砜＋甲基苄胺嘧啶（ｄａｐｓｏｎ＋ＴＭＰ）剂量：氨苯砜１００ｍｇ／ｄ，ＴＭＰ１５２０ｍｇ／（ｋｇ?ｄ），分４次口服，疗程２１天，用于轻症患者。副作用：皮疹、正铁血红蛋白血症（ｍｅｔｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎｅｍｉａ）、溶血性贫血、中性粒细胞减少。
６．氯林可霉素＋伯氨喹啉（ｃｌｉｎｄａｍｙｃｉｎ＋ｐｒｉｍａｑｕｉｎｅ）此二药单独应用无效，联合应用有效率８０％～９０％。剂量：氯林可霉素６００ｍｇ，静脉滴注，每６～８小时一次，或３００～４００ｍｇ，口服，每日一次；伯氨喹啉１５ｍｇ／ｄ，口服，每日一次。疗程２１天。用于轻症或中症患者。副作用：皮疹、泡状脱屑、贫血等，可能与伯氨喹啉强氧化作用有关。葡萄糖－６－磷酸脱氢酶缺乏者禁用。还有恶心、呕吐、中性粒细胞减少不良反应。
第十五节 放射性肺炎
胸部肿瘤如乳腺癌、食管癌、肺癌和其他恶性肿瘤接受放射治疗后，在放射野内的正常肺组织发生放射性损伤，表现为炎性反应，称为放射性肺炎（ｒａｄｉａｔｉｏｎｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ）。轻者可自行消散，重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚至呼吸衰竭。
一、病理
急性变化可于放射开始数周乃至放射结束半年后发生，表现为不同程度的肺泡毛细血管充血、间质水肿、细胞浸润、淋巴管扩张和透明膜形成。急性变化有可能自行消散，但常导致肺纤维化和玻璃样变，肺脏收缩。血管内膜增厚、玻璃样变和硬化，管腔狭窄或阻塞可导致肺循环阻力增高和高压。胸膜也可因炎变和纤维化而显著增厚。细支气管黏膜上皮间变。肺部如发生继发性感染，可促进放射性纤维化。
二、诊断
（一）临床表现 有放射治疗病史。多于放射治疗１～６周后出现临床症状及Ｘ线肺炎征象。常见的症状为刺激性干咳、气急和胸痛。有时可发热，一般在３８℃左右，同时常有食管炎的症状。气急常呈进行增剧。放射性损伤，导致肋骨骨折时可出现胸痛。体征：放射部位皮肤萎缩和硬结，局部毛细血管扩张。肺部可听到干、湿啰音及摩擦音。若炎症严重，一部分终因肺纤维化而转变为慢性放射性肺炎，则干咳持续存在，气急明显，活动后增剧，常因反复感染而出现高热，每发作１次纤维化就加重１次，造成恶性循环。严重时出现端坐呼吸、胸廓下陷，检查可见颈静脉曲张、肝肿大及压痛、全身浮肿等右心衰竭征。
（二）实验室及其他检查 胸部Ｘ线检查在急性期可见肺野有一片密度增高的模糊阴影，范围与照射部位相一致。慢性期表现为肺纤维化，在照射野出现网纤维索条状阴影或团块收缩，或局限性肺不张。纵隔向患侧移位。横膈升高，一侧胸部塌陷。此外，肺放射性肺炎和纤维化都引起限制性通气功能障碍，肺顺应性减低，伴通气／血流比例降低和弥散功能减低，导致缺氧，出现肺功能改变。
（三）诊断标准
１．肺部接受放射线照射史者，出现干性呛咳、气急等症状。
２．查体可见照射部位皮肤萎缩变硬，局部毛细血管扩张。照射区肺部叩诊呈浊音，可闻及干、湿啰音。
３．胸部Ｘ线检查急性期可见肺野有一片密度增高的模糊阴影，范围与照射部位相一致。慢性期表现为肺纤维化，在照射野出现网状纤维索条状阴影或团块收缩，或局限性肺不张。纵隔向患侧移位。横膈升高，一侧胸部塌陷。
４．须排除肺转移癌或肺癌复发。
三、鉴别诊断
放射性肺纤维化在诊断时必须与肺癌的复发相鉴别。
四、治疗
１.放疗中出现放射性肺炎症状时应暂停放射治疗。
２.大剂量应用肾上腺皮质激素，如强的松每日４０～１００ｍｇ。急性期过后应逐渐减量，为防止停药后出现反跳现象，用药应持续３～６周。
３.抗生素对放射性肺炎无效，但为了预防感染以及对有感染的病例治疗，应及时给予大量广谱抗生素。
４.适当应用抗凝药物，以防止小血管的栓塞。
５.酌情给予高压氧治疗。
６.对于咳嗽、多痰、气喘者应给予止咳、化痰、解痉等对症治疗。有严重胸腔积液及心包积液而引起压迫症状者，要穿刺抽液并用激素治疗。对因纤维化形成缩窄性心包炎者，如果情况许可应考虑手术治疗。
五、预防
为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放射总剂量及其单次剂量分配，照射野大小，避免肺部的损伤。在放射治疗过程中，应严密观察患者有无呼吸道症状及体温。发现肺炎，应立即停止放射治疗。
（刘珺 仇丽宏 孙丽丽）
第十六节 老年人肺炎
肺炎是老年人群中的常见病，多发病，也是老年人死亡的重要原因。同济医科大学分析了１２４７例住院老年患者，发现死于呼吸系统疾病的占９.５％。北的统计资料表明８０岁以上老年人肺炎为第１位死因，９０岁以上死者中，有一半死于肺炎。其主要原因是因老年人免疫功能衰退和伴有其他慢性疾病。因此，重视老年人肺炎的防治对提高老年人生活质量有极其重要的意义。
一、病因和发病机制
肺炎可由细菌、病毒、支原体等引起。多为细菌性，或初为病毒性感染后并发细菌感染，且多为顽固耐药的“住院获得细菌”混合感染。近年来由于抗生素的广泛应用，耐药菌株不断出现，致病病菌发生了很大变化。过去认为毒力低的致病菌革兰阴性杆菌亦可以在老年患者中不断引起感染。目前，一些过去尚属罕见的新病原也相继出现，且有增长趋势，如军团菌、卡氏肺囊虫、巨细胞病毒等。近年来，肺霉菌的发病率逐渐上升。另外，病毒、支原体感染亦有上升。鉴别诊断中应考虑到它们的可能性。老年人随着年龄的增长，呼吸道局部抵抗力降低，呼吸肌无力，全身其他器官功能的减退，特别易将口、咽及上消化道内的容物吸入气管，致使病原体达到下呼吸道，滋生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内有纤维蛋白渗出和细菌浸润。
二、诊断
（一）临床表现 典型的肺炎临床表现有高热、寒战、咳嗽，咳铁锈色痰和胸痛。病侧肺可有湿性啰音及其他实变体征。老年人机体反应能力下降，大多数患者症状不典型，起病多缓慢而隐袭，发热不显著或有中度不规则发热、很少畏寒及寒战，全身症状较重，乏力倦怠，食欲锐减。轻度咳嗽，痰多黏稠，咳出困难，量不大，很少发现铁锈色痰（肺炎球菌肺炎特征）或果酱样痰（克雷白杆菌肺炎特征）。有些病人起始症状是嗜睡、意识障碍、末梢循环衰竭及休克。同济医科大学报道７０例老年人休克，其中肺炎３５例，占首位。此外，肺实变体征多不典型，常发现呼吸音减低，肺底部啰音。
（二）实验室及其他检查
１.血常规 约有５０％患者的细胞总数不升高，但血沉加快，细胞核左移明显，５０％病例有贫血，为感染的重要指征。
２.痰液涂片 革兰染色后镜检，是简单确定病原菌的方法。
３.痰培养 革兰阴性杆菌居多，且多混合生长为特点。据２４０例老年人肺炎中１８４例痰菌培养，１５例培养出各类细菌和真菌，其中６８例培养出混合细菌。
４.血培养 有半数呈阳性，有时需反复培养才获阳性结果。
５.Ｘ线检查 肺炎球菌性肺炎常见大片均匀致密的阴影，有的则呈斑点状、小片状阴影。金黄色葡萄球菌肺炎，病变可呈小叶性、融合性肺段或肺叶实变。肺炎杆菌和绿脓杆菌肺炎均可呈小叶或大叶性病变，易形成空洞。部分老年患者肺部并无异常征象，阴影不典型，这与老年人肺净化功能减退，肺实质功能细胞减少，肺泡纤维增生，肺血流量减少，全身器官老化有关。
肺炎经治疗后无吸收或吸收后又在原部位重复出现者，可能为肺癌引起的阻塞性肺炎，应动态观察胸片，反复检查痰中有无癌细胞，尽早做纤维支气管镜检，以明确诊断。根据病史、临床特点、病程经过，结合Ｘ线检查、白细胞分类计数，综合分析可考虑诊断。但老年人肺炎的诊断具有一定的困难性，临床表现不能仅凭发热、白细胞总数升高来判定，咳嗽加重，痰量增多、精神萎靡和意识障碍也为呼吸道感染征象。若发现老年人呼吸频数、紫绀、脉速、感冒迁延不愈或有不易解释的神经、消化系统症状时，应疑及肺炎。
三、鉴别诊断
本病应与以下疾病鉴别。
（一）肺结核 肺段性肺炎易与急性结核性肺炎（干酪性肺炎）相混淆，但结核性肺炎可先有慢性中毒症状如低热、乏力、盗汗等，胸部Ｘ线示肺实变区内常有透亮区或沿支气管播散的病灶，痰液中找到结核杆菌可以确诊。
（二）支气管肺癌 肺癌引起的阻塞性肺炎常呈叶、段分布，但患者年龄较大，没有或仅有轻度的中毒症状，常有刺激性咳嗽或反复少量咯血，经抗生素治疗后炎症消散较慢，且肿瘤更为明显，Ｘ线体层摄片，痰脱落细胞和纤维支气管镜检查可确定诊断。
（三）肺梗死 症状与肺炎链球菌肺炎相似，但肺梗死多发生于心瓣膜病或血栓静脉炎患者。因此通过病史和突发剧烈胸痛、咯血和中等度发热和血白细胞增多，不难鉴别。
（四）腹部疾病 有消化道症状或下叶肺炎引起腹痛时应注意与急性胆囊炎、膈下脓肿、急性阑尾炎等相鉴别。
（五）不同病原体引起肺炎的鉴别 葡萄球菌肺炎和肺炎克雷白杆菌肺炎的临床表现均较严重。肺部病变发展迅速，中毒症状明显；后者多见于中老年男性、营养不良或体弱者、慢性心肺疾病或免疫缺损患者，多为院内感染，典型者有砖红色胶冻样痰。临床仔细观察，加上痰和血细菌学检查，可予鉴别。肺炎支原体肺炎的全身症状较轻，肺部体征多不明显。Ｘ线检查常在一侧或两侧下叶见斑片状或均匀的模糊阴影，从肺门向外伸展。血白细胞计数大多正常。血冷凝集试验、血清补体结合试验等有助于鉴别。
四、治疗
肺炎多起病急骤，症状笃重，甚则危及生命，故临床当以急重病对待。抗生素应用是治疗细菌性肺炎的最主要环节。
（一）抗生素治疗 在病情一经诊断，应立即给予敏感抗生素治疗。
１.肺炎球菌肺炎 首选青霉素。青霉素Ｇ，８０万Ｕ，肌肉注射，每日２次，疗程７～１０天；重者静脉点滴，每日２４０万～４８０万Ｕ；合并脓胸等并发症，每日可用１０００万Ｕ左右，疗程适当延长。红霉素为主要候补药物，罗红霉素（又名罗力保），１５０ｍｇ，口服，每１２小时１次。
２.金葡菌肺炎 苯唑西林１～２ｇ，每４小时一次，肌注或静滴；氯唑西林每日２～６ｇ，分２～４次肌注或静滴；头孢唑啉（先锋霉素Ｖ）每日４～６ｇ，分３～４次肌注或静滴；头孢噻吩每日３～６ｇ，分３～４次肌注或静滴；红霉素每日１～１．５ｇ，分４次口服。
３.革兰阴性杆菌肺炎 头孢唑啉每日６～１０ｇ，加丁胺卡那霉素每日０．４ｇ，均分２次静滴；头孢哌酮（先锋必）每日４～６ｇ或头孢噻甲羧肟（复达欣）每日２～４ｇ，分２次加入少量液体中静滴。
（二）抗病毒治疗 金刚烷胺０．１ｇ，每日２次，连服３～５日。三氮唑核苷（病毒唑）可按每１０ｍｇ／ｋｇ，口服或肌注；也可雾化吸入，每次２０～３０ｍｇ（２岁以上），溶于蒸馏水３０ｍｌ内，雾化吸完为止，每日２次，连续５～７日。
（三）支持疗法 鼓励病人多饮水，每日１～２Ｌ。进食易消化并含足够热量的饮食，必要时补充液体。做好护理，高热者可用冰袋冷敷或酒精浴物理降温，一般不用退热剂，酌情使用止痛剂，缺氧者（ＰａＯ ＜８ｋＰａ或有发绀）及时给氧。
（四）感染性休克的治疗 应注意下列几方面。
１.一般治疗 立即进行抢救，平卧、吸氧、保暖，维持呼吸道通.，行心电图监护。
２.纠正休克
（１）补充血容量：补液量和速度应视病情和心肺功能而定，液体组成有生理盐水、平衡盐、葡萄糖盐水或低分子右旋糖苷溶液。低分子右旋糖苷５００～１０００ｍｌ静滴，每日１次。伴有代谢性酸中毒时，予以４％碳酸氢钠４００～６００ｍｌ每日１次静滴。老年患者注意肺部湿啰音与尿量变化，必要时可静注毒毛旋花子苷Ｋ０．１２５～０．２５ｍｇ，对于感染性休克的病人纠正酸中毒是很重要的一项措施。
（２）血管活性药物的应用：在输液的同时，可加用诸如多巴胺、异丙肾上腺素、间羟胺（阿拉明）等血管活性药物以帮助恢复血压，保证重要器官的血液供应，使收缩压维持在１２～１３.３ｋＰａ（９０～１００ｍｍＨｇ）。在补充血容量的情况下，亦可应用血管扩张药，以改善微循环。若合并心、肾衰竭，酌情予以正性肌力药或利尿药。
３．积极控制感染 感染性休克可能与病人感染严重或抗生素用量不足、感染未得到有效控制有关。因此，须加大青霉素使用剂量，用量可达１０００万Ｕ／ｄ，分４次静脉滴注，或根据痰液或血液细菌培养和药物敏感试验选用有效抗生素静脉滴注。必要时可选用高效、广谱抗生素，如先锋必４～６ｇ／ｄ，或复达欣２～３ｇ／ｄ，或头孢三嗪１～２ｇ／ｄ进行治疗，以尽快控制感染。合并厌氧菌感染时，可同时使用甲硝唑２５０ｍｌ，静脉滴注，１次／日。
４.糖皮质激素的应用 病情严重，全身中毒症状明显经上述处理血压仍不升，可于２４小时内静脉滴注氢化可的松１００～２００ｍｇ，休克纠正即停药。一般主张不超过３天。主要是根据微循环改善的情况而决定。纠正休克后，若尿量仍少于３０ｍｌ／ｈ者，应快速滴入２０％甘露醇２５０ｍｌ，或速尿４０ｍｇ肌注。若仍无明显效果，则应按肾功能不全处理。应测定中心静脉压，如低于６．７ｋＰａ（５０ｍｍＨｇ）时应提高滴速，接近１３．３ｋＰａ（１００ｍｍＨｇ）时则应减慢滴速。无条件测定中心静脉压时，则观察颈外静脉是否怒张，呼吸有无加剧，肺底水泡音有否增多，结合几方面的体征调整滴速。需要时可适当提高滴速，但应严防滴速过快而并发急性肺水肿。对严重休克者，可采取两组静脉同时输液，一组用以快速输入右旋糖苷加肾上腺皮质激素、抗生素等；一组用以滴注碳酸氢钠溶液及血管活性药物，当血压稳定后即将此组输液通道撤除，保留一组继续输液。
５.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 补液不宜过快，以免引起肺水肿。输血可改善血的氧含量，增加抗体和中和毒性，纠正血中钾、钠、氯的含量。必要时可予以呼吸兴奋剂。
６.加强支持疗法 食物中以高糖、高维生素、高蛋白为主。不能口服者予以鼻饲，予以大量维生素Ｃ３～５ｇ，每不能口服者予以鼻饲，予以大量维生素Ｃ３～５ｇ，每日１次静滴。
７．预防心、肾功能不全 对于原有心脏病患者，应注意输液速度，避免因输液过快而诱发心衰。必要时，可给予毛花甙Ｃ（西地兰）０．２～０．４ｍｇ，静脉注射。若病人经过补液，尿量仍＜４００ｍｌ／２４ｈ时，应考虑有肾功能不全的存在；如果病人收缩压＞１２ｋＰａ（９０ｍｍＨｇ），可给予１０～２０ｍｇ呋塞米（速尿）利尿，帮助代谢产物的排出；如果病人收缩压＜１２ｋＰａ（９０ｍｍＨｇ），则应继续增加补液量。
五、预防
１.注意生活规律，劳逸结合，防止过度疲劳，忌淋雨、勿酗酒。
２.积极防治感冒，季节变化及时添减衣服。出现感冒症状及时就诊，配合医生治疗，多喝水，注意休息。咳嗽咳痰者尽量把痰咳出。
３.体质弱者积极加强锻炼，做呼吸操及扩胸运动，以增强体质，患严重慢性疾病及长期卧床者应勤翻身，勤叩背。症状加重应及时到医院就诊或向医生反映。
４.对于急性期的患者应帮助其克服暂时的困难。积极配合治疗，以减少并发症的发生。
第十七节 吸入性肺炎
吸入性肺炎（ａｓｐｉｒａｔｉｏｎｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ）指吸入食物以及其他刺激性液体和碳氢化合物后，引起支气管和肺部损伤所产生的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。
一、病因和发病机制
正常人由于喉保护性反射和吞咽的协同作用，一般食物或异物不易进入下呼吸道，即使误吸少量液体，亦可通过咳嗽排出。如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂，上述防御功能有减弱或消失，异物即可吸入气管。此外，食管失弛缓症、食管上段癌肿、ｚｅｎｋｅｒ食管憩室、各种原因引起的气管食管瘘、医源性的因素如胃管刺激咽部、气管插管或气管切开等均可引起吸入性肺炎。
胃内容物吸入后，由于胃酸刺激引起急性肺部炎症反应，其严重程度与胃液中盐酸浓度有关。
二、病理和病理生理
吸入胃容物后，胃酸可立即引起气道和肺部化学性灼伤。首先刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，随后产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎性浸润。进入肺泡的胃液迅速扩散至肺周围组织，肺泡上皮细胞破坏、变性，并累及毛细血管壁。血管壁通透性增加，血管内液渗出至周围组织引起出血性肺炎。同时由于肺泡毛细血管膜的破坏，形成间质性肺水肿。数日后肺泡内水肿和出血逐渐吸收，并被透明膜所代替，久之可形成肺纤维化。吸入食物或异物时若将咽部寄居菌带进肺内，可导致以厌氧菌为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿。
三、诊断
（一）临床表现 患者多有吸入诱因史。迅速发病，多于１～３小时后出现症状，临床表现与诱发病因有关，如由于气管唱食管瘘引起的吸入性肺炎则每于进食后有痉挛性咳嗽、气急。在神志不清情况下，吸入时常无明显症状，但１～２小时后可突然发生呼吸困难，迅速出现紫绀和低血压，常咳出浆液性泡沫状痰，可带血。二肺闻及湿啰音可伴哮鸣音。严重者可发生呼吸窘迫综合征。
（二）实验室及其他检查 Ｘ线检查在患者吸入１～２小时即能见到两肺散在不规则片状边缘模糊阴影。如发生肺水肿则两肺出现片状、云絮状阴影融合成大片状，从两肺门向外扩散，与心源性急性肺水肿的Ｘ线表现相似。
四、治疗
立即用高浓度氧吸入，并用纤维支气管镜将异物吸入，加用呼气末正压呼吸治疗。为避免左心室负担和胶体液漏入肺间质可使用利尿剂。应用肾上腺皮质激素尚有争论。抗生素只用于控制继发性感染。纠正血容量不足可使用胶体液，以用低盐白蛋白或低分子右旋糖苷为宜。
五、预防
预防吸入性肺炎的主要措施为防止食物或胃容物的吸入，如手术麻醉前应充分让胃排空，对昏迷患者加强安置胃管，作气管插管或气管切开，并加强护理工作。
第十八节 肺脓肿
肺脓肿（ｌｕｎｇａｂｓｃｅｓｓ）是指由多种病原菌（除外分支杆菌、真菌和寄生虫）所引起的具有肺实质坏死的肺脏感染性病变。临床特征为高热、咳嗽及咳大量脓臭痰，Ｘ线显示含气液平的空洞。多发生于壮年，男多于女。随着抗生素的广泛应用，肺脓肿的发病率已明显降低，美国大型医院每年可见１０～２５例肺脓肿患者，治愈率明显提高，病死率已从６０％降至５％～１０％。
一、病因和发病机制
（一）病因 本病的发生是由病原体进入肺内，以及全身和呼吸道局部防御功能降低等综合因素的结果。
１.病原菌 ①急性吸入性肺脓肿的病原菌与口腔和上呼吸道的常存细菌基本一致，主要由厌氧菌引起。常见厌氧菌包括胨链球菌、胨球菌和脆弱类杆菌等。８５％～９４％的病例为数种厌氧菌的混合感染，部分为单纯厌氧菌感染，少数病例为兼性厌氧菌和需氧菌（如肺炎球菌、葡萄球菌、铜绿假单胞菌等）混合感染，偶尔合并真菌感染。②血源性肺脓肿主要由金黄色葡萄球菌引起。
２.导致全身和呼吸道局部抵抗力减弱的因素 ①受凉、过度疲劳、糖尿病、长期应用糖皮质激素和恶性肿瘤等引起的全身性抵抗力降低；②扁桃体炎、鼻窦炎、龋齿、牙槽溢脓和鼻咽部手术等引起的呼吸道局部抵抗力降低。
３.诱因 醉酒、全身麻醉术后、镇静剂过量、脑卒中等抑制咳嗽反射，引起口咽部感染性分泌物或呕吐物误吸。
（二）发病机制 根据感染途径，肺脓肿可分为吸入性、血性及继发性肺脓肿三种类型。
１.吸入性肺脓肿 为肺脓肿发病的最主要原因。病原体经口、鼻咽腔吸入，如扁桃体炎、鼻旁窦炎、齿槽脓溢或龋齿等的脓性分泌物，口腔、鼻、咽部手术后的血块，齿垢或呕吐物等，在神志不清、全身麻醉等情况下，经气管被吸入肺内，造成细支气管阻塞，病原菌即可繁殖致病。此外，有一些患者未能发现明显诱因，可能由于受寒、极度疲劳等诱因影响，在深睡时吸入口腔的污染分泌物而发病。
２.血源性肺脓肿 皮肤的伤口感染、疖、痈或全身某个脏器感染灶，其病原菌进入血流发生脓毒血症，菌栓经血流到肺引起肺内小血管栓塞、发炎和坏死，形成肺脓肿。病变常为多发性，无一定分布，发生于两肺的边缘部。
３.继发性肺脓肿 多继发于其他疾病，如金黄色葡萄球菌和肺炎杆菌性肺炎、空洞性肺结核、支气管扩张、支气管囊肿等的继发感染，支气管癌压迫导致肺组织供血不足或支气管阻塞从而发生中央坏死伴发感染形成脓肿；肺部邻近器官感染病变如膈下脓肿穿破膈肌进入肺部引起肺脓肿。
肺脓肿早期有细支气管阻塞，肺组织发炎，小血管栓塞，肺组织化脓、坏死，形成脓肿。脓液在脓腔内积聚引起张力增高，最后破溃到支气管内成大量脓痰咳出；空气进入脓腔，而出现液平面。合理和充分的治疗，可促进炎症吸收，脓腔缩小而消失；治疗不充分或支气管引流不.，坏死组织残留在脓腔内，炎症持续存在，则转为慢性肺脓肿。脓腔周围纤维组织增生，脓腔壁增厚，周围细支气管受累、变形或扩张。
二、诊断
（一）临床表现 急性肺脓肿起病急骤，高热（弛张热，体温３９℃～４０℃），畏寒，甚则寒战，咳嗽，咳黏液痰或黏液脓性痰，可伴气促，胸痛及精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。感染不能控制，在１～２周后可突然咳出大量腐臭脓痰（腐臭脓痰多系厌氧菌感染所致），每日可达３００～５００ｍｌ或伴有不等量咯血，如脓腔引流通.，全身中毒症状往往可逐渐缓解。如治疗不当则转为慢性肺脓肿，多见不规则发热，咳脓性谈及反复咯血、消瘦、贫血等慢性中毒症状。病变较小和初起可无阳性体征。患侧可出现湿啰音，叩诊可呈浊音或实音，大脓腔部位可闻及支气管呼吸音，可有空瓮声。慢性肺脓肿常有杵状指。
（二）实验室及其他检查
１.血液 白细胞及中性粒细胞明显增高，并可有中毒颗粒。
２.痰液 痰培养细菌可确定为致病菌。必要时作厌氧培养。
３.Ｘ线检查 急性原发性肺脓肿以肺部叶段分布的致密炎症开始，但往往不占整叶而以叶间胸膜为限制。炎症上界逐渐淡薄，与正常肺组织没有明确分界。１～２周后肺组织坏死、空洞形成，并具有液平。脓肿周围仍有浓密炎症。经脓液引流和抗生素治疗，肺脓肿逐渐减小，液平消失，空洞周围炎症逐渐吸收、消散。急性肺脓肿逐渐缩小，液平消失，空洞周围炎症逐渐吸收、消散。急性肺脓肿在充分治疗下，一般在一个月内吸收，多残留少许疤痕，有时留下薄壁囊性改变，逐渐消失，并不造成危害。慢性肺脓肿可成蜂窝状，伴大量纤维化；肺叶收缩，胸膜增厚。并发胸膜渗液时，可见渗液的Ｘ线改变。有时局限在脓胸伴支气管唱胸膜瘘，可能与肺脓肿相混淆。
４.支气管纤维镜检 排除异物或肿瘤阻塞等因素，并可帮助吸除脓液。对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史的患者，其血白细胞总数及中性粒细胞显著增高，Ｘ线示浓密的炎性阴影中有空腔、液平，作出急性肺脓肿的诊断并不困难。有皮肤创伤感染、疖、痈等化脓性病灶或吸毒者患心内膜炎，出现发热不退、咳嗽、咳痰等症状，Ｘ线胸片示两肺多发性小脓肿，可诊断为血源性肺脓肿。痰、血培养，包括厌氧菌培养以及药物敏感试验，对确定病因诊断、指导抗菌药物的选用有重要价值。
（三）诊断标准
１．肺脓肿早期在胸片上显示一片较大的密度较高的致密阴影，边缘模糊。
２．病变中心含有空洞，该空洞的特点是壁厚，内壁不甚规则，有较多液平面存在。
３．慢性期可形成多房性空洞，内外壁边缘清楚，有或无液平面。可多叶受侵犯，周围炎性浸润影消失。
４．可伴有胸膜增厚粘连。
５．血源性肺脓肿可见有多发性空洞，大小不等。判定：具备第１～３项可确诊，第１、４、５项可为辅助诊断。
三、鉴别诊断
肺脓肿应与下列疾病相鉴别：
（一）细菌性肺炎 肺炎链球菌肺炎常有口唇疱疹，咳铁锈色痰，但无大量黄脓痰。Ｘ线片示肺段、肺叶实变或呈片状淡薄炎症，边缘模糊不清，但无脓腔形成。其他有化脓性倾向的葡萄球菌、肺炎杆菌肺炎等，痰或血的细菌分离可作出鉴别。
（二）空洞性肺结核 发病缓慢，病程长，常伴有结核毒性症状如午后低热、乏力、盗汗、长期咳嗽、咯血等。胸部Ｘ线片示空洞壁较厚，其周围可见结核浸润病灶，或伴有斑点、结节状病变，空洞内一般无液平面，有时伴有同侧或对侧的结核播散病灶。痰中可找到结核菌。
（三）支气管肺癌 支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，因有一个逐渐阻塞的过程，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。阻塞性感染由于支气管引流不.，抗生素不易控制炎症和发热。因此在４０岁以上出现肺局部反复感染、且抗生素疗效差的患者，要考虑有支气管肺癌所致阻塞性肺炎可能，应常规作纤支镜检查，以明确诊断。支气管鳞癌病变可发生坏死液化，形成空洞，但一般无毒性或急性感染症状。Ｘ线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺门淋巴结可有肿大，故不难与肺脓肿区分。经纤支镜肺组织活检，或痰液中找到癌细胞，肺癌的诊断得以确立。
（四）肺囊肿继发感染 肺囊肿继发感染时，其周围肺组织有炎症浸润，囊肿内可见液平，但炎症反应相对轻，囊壁较薄，无明显中毒症状和咳较多脓痰。当感染控制，炎症吸收，应呈现光洁整齐的囊肿壁。如有以往的Ｘ线片对照，诊断更容易。
四、治疗
急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和引流。在抗菌药问世以前，治疗主要靠对全身的支持、对症和体位引流，预后很差，病死率达３０％～７５％；并发症亦多，主要是脓胸或脓气胸、化脓性心包炎、菌栓和脑脓肿，一部分成为慢性肺化脓症。磺胺药物治疗继以手术治疗（切开引流为主），对预后的改进亦不多。青霉素问世后，肺脓肿的预后完全改观。
（一）一般治疗 急性期应卧床休息，进高蛋白、高热量饮食，必要时输液，补充热量、营养物质、维生素等，一般情况差者可间断输血或输白蛋白。
（二）药物治疗
１.全身用药 急性肺脓肿的病原菌包括厌氧菌大多对青霉素敏感，故常选用青霉素类，剂量根据病情程度：一般者可用１６０万～２４０万Ｕ，每日分２～３次肌肉注射。严重者可每日静脉滴注２４０万～１０００万Ｕ。体温多在３～１０天后降至正常。青霉素过敏者可用克林霉素。
脆弱类杆菌对青霉素不敏感，可用林可霉素１．８～３．０ｇ／ｄ静脉滴注，或克林霉素０．６～１．８ｇ／ｄ静脉滴注，或甲硝唑０．４ｇ每日３次口服或静脉滴注。
血源性肺脓肿多为葡萄球菌感染，可选用耐酶青霉素类或头孢菌素。如为耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌感染，应首选万古霉素０．５ｇ静脉滴注，每日３～４次；或选用替考拉宁０．４ｇ／ｄ静脉滴注，首剂加倍。嗜肺军团菌感染的肺脓肿可选用红霉素，２～３ｇ／（ｋｇ?ｄ）静脉滴注；或阿奇霉素５００ｍｇ／ｄ口服或静脉滴注；或克拉霉素５００ｍｇ，１２ｈ静脉滴注。
如为革兰阴性杆菌感染者可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，亦可联用氨基糖苷类抗生素。
如为阿米巴感染者可用甲硝唑１．０～１．５ｇ／（ｋｇ?ｄ），分２～３次静脉滴注。
抗生素疗程为８～１２周，直至临床症状完全消失，Ｘ线显示脓腔及炎性病变消散或仅残留少量纤维条索影。
２.局部疗法 有助于提高疗效和缩短疗程。一般采用经环甲膜穿刺向气管内注药的方法。如能经置入脓腔的导管直接滴入药物则更有效。常用青霉素４０万Ｕ或庆大霉素８万Ｕ每日１次或数次局部滴入，操作时患者宜取适当体位。对位于肺边缘与胸膜粘连的较大脓腔可经皮穿刺直接向脓腔注药。对急性期肺脓肿本法应与全身疗法联合应用，对慢性期肺脓肿单用局部疗法亦有效。
（三）痰液引流
１.体位引流排脓 根据不同病变部位采取正确体位进行引流。体位引流应在空腹进行，每日２～３次，每次１５～３０分钟，同时加用祛痰剂，解痉剂及超声雾化吸入。
２.应用支气管镜吸痰 对排痰或体位引流不.，体温及血常规持续增高不降及疑有支气管阻塞时，应采用纤维支气管镜可排除阻塞异物，以利将脓痰吸出。
（四）对症处理 高热时卧床休息，给予药物或物理降温，如口服新癀片２片，温水或酒精擦浴等。加强营养支持疗法，给予易消化高热量食物，注意维持水、电解质、酸碱平衡，呼吸困难时给予吸氧。
（五）手术治疗 慢性肺脓肿久治不愈易发生大量咯血，可手术治疗，还适用于支气管阻塞性肺脓肿或肿瘤阻塞、支气管胸膜瘘及严重支气管扩张伴反复大量咯血者。
五、预防
要重视口腔、上呼吸道慢性感染病灶，如龋齿、化脓性扁桃体炎、鼻窦炎、牙槽溢脓等。口腔和胸腹手术前应注意保持口腔清洁，术中注意清除口腔和上呼吸道血块和分泌物，鼓励患者咳嗽，及时吸出呼吸道异物，保持呼吸道引流通.。昏迷患者更要注意口腔清洁，合并肺部感染应及时使用抗生素治疗。
第十九节 严重急性呼吸综合征
严重急性呼吸综合征（ｓｅｖｅｒｅａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＡＲＳ）是由ＳＡＲＳ冠状病毒（ＳＡＲＳｃｏｒｏｎａｖｉｒｕｓ，ＳＡＲＳ－ＣｏＶ）引起的以发热、弥漫性肺炎为主要表现的呼吸系统疾病，严重者可因呼吸衰竭而死亡。该病具有传染性和聚集性的特征，又称传染性非典型肺炎。我国已将其纳入传染病范畴，目前暂按甲类传染病管理。
一、病原学
在该病发生的初期，由于尚未发现致病菌，将其命名为原因未明的非典型肺炎。２００３年３月１７日，ＷＨＯ组织国际研究网络，中国、德国、加拿大、美国和中国香港等１０个国家和地区的１３个实验室加入，研究人员对引起非典型肺炎常见致病菌如细菌、病毒、立克次体、衣原体进行检测，１８日德国科学家通过电镜技术发现超级肺炎病毒，同时香港中文大学发现同样病毒，１９日日本等其他国家实验室未发现流感病毒Ａ、Ｂ及副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、圆病毒、肺炎衣原体、支原体等病原菌。２０日荷兰鹿特丹实验室在ＳＡＲＳ患者血清中未检测到超级肺炎病毒，２３日美国科学家发现新型冠状病毒，以后中国香港、加拿大、巴黎、中国也相继在ＳＡＲＳ患者血清及体内发现这种病毒。最后确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。这种新型冠状病毒，为单股正链线状ＲＮＡ病毒，含２９７３６个核苷酸。对新型冠状病毒体外培养成功，利用猴子感染病毒，并出现相应症状，建立冠状病毒动物模型。综合各种试验与研究：在ＳＡＲＳ患者身上发现冠状病毒、宿主细胞培养出该病毒、该病毒具有滤过性、动物模型出现人体发病症状、再次分离出冠状病毒并检测到对这种病毒的特异性免疫反应，以上结果符合病毒学界确认病原菌的“Ｋｏｃｈ”假说的六条标准，证实新型冠状病毒是引起本次传染性非典型肺炎的致病病因。
ＳＡＲＳ病毒是一种新发现的冠状病毒，ＷＨＯ报道其存在于患者粪便和尿液的表面，室温下可稳定存活１～２天；于腹泻患者的粪便存活可多至４天，而在无腹泻患者的粪便中存活至多６小时；在细胞培养基表面，在４℃和－８０℃的条件下，２１天后浓度无明显减少；室温下，２天后病毒浓度降低一个数量级；表明该种病毒比其他已知的人冠状病毒存活率要高。ＳＡＲＳ病毒基因组的大小是２９７２５ｋｂ，有１１个ＯＲＦｓ（ＯｐｅｎｉｎｇｒｅａｄｉｎｇＦｒａｍｅｓ）。整个基因组由一个编码ＲＮＡ依赖性ＲＮＡ聚合酶的稳定区域（由２个ＯＲＦｓ构成）、代表病毒结构基因的４个编码序列（ＣＤＳｓｃｏｄｉｎｇｓｅｑｕｅｎｃｅｓ）的可变区域和５个公认的非特异性蛋白的可变区域构成。根据ＳＡＲＳ相关的冠状病毒的序列对比分析证实有３１个氨基酸置换，估计有０.１％的突变率。Ｓ蛋白中被证实有３个氨基酸置换，与物理、化学改变有关。Ｍ蛋白有２个氨基酸改变，与病毒包膜形成有关。Ｎ蛋白与Ｅ蛋白未发现有氨基酸改变，可能与病毒自身生存有关。
二、流行病学
（一）传染源 目前已知“非典”患者是本病的主要传染源。感染“非典”病毒后，经过１～１２（一般为４～５天）天潜伏期，出现发热、咳嗽（多为干咳）、少痰。本病在咳嗽症状明显期间传染性较强。少数患者传染性特强，具有超传播性（ｓｕｐｅｒ－ｓｐｒｅａｄｅｒ），即１例患者能把“非典”病毒传染给１０例以上非本病者。有的病例排毒量大、排毒时间长，特别是咳嗽明显、行气管插管术时喷出飞沫量多者，可能是最危险的传播者。现有资料表明，“非典”潜伏期尚未发现具有传染性；因病原学诊断问题还未发现隐性感染者。据专家推测，本病很有可能为动物源性传染病，其传染源可能包含几种家养或野生动物。现已证实，野生的果子狸（灵猫科）含有ＳＡＲＳ病毒。
（二）传播途径 以近距离飞沫传播为主，也存在通过接触呼吸道分泌物传播的途径。可由被污染的手、玩具等经口鼻黏膜、眼结膜而传播。
密切接触是指治疗或护理、探视病人；与病人共同生活；直接接触病人的呼吸道分泌物或体液。
医院内传播模式主要有：①医务人员通过直接医疗、护理病人被感染，其中以口腔检查、气管插管等操作时容易感染；②通过探视、护理病人被感染；③因与非典型肺炎病人合住同一病房被感染。
医院内传播与病房环境、医疗经过、患者病情、暴露时间、医护或探访人员个人防护等因素关系密切。病房环境通风不良、患者病情危重、经过吸痰或气管插管抢救、医护或探访人员个人防护不当使感染危险性增加。
（三）易感人群 人群普遍易感。医护人员在治疗、护理非典型肺炎病例时，由于工作关系不得不近距离接触，成为本病的高危人群；病人的密切接触者也是本病的高危人群。
三、诊断
（一）临床表现 潜伏期２～１０天。起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于３８℃，可有寒战，咳嗽、少痰，偶有血丝痰，心悸、气促。甚或呼吸窘迫。可伴有肌肉酸痛、头痛、关节痛、乏力和腹泻。患者多无上呼吸道卡他症状。肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征。
３．普通病人 无以上表现者。
（二）实验室及其他检查
１.血常规 多数患者早期白细胞总数不高或降低，中性粒细胞增多，晚期合并细菌性感染时，白细胞总数升高，部分血小板减少。重症患者白细胞总数减少，ＣＤ 明显减低，淋巴细胞减少。
２.血生化及电解质 多数有谷丙转氨酶异常，丙氨酸基转移酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）升高。少数血清白蛋白降低。肾功能及血清电解质大致正常。也有低钙、低钾、低镁、低磷血症的报道。
３.血气分析 部分出现低氧血症和呼吸性碱中毒改变，重者出现Ⅰ型呼吸衰竭。
４.细菌培养 继发细菌感染时，痰及血培养可阳性。
５.病原学和血清学检查 采集患者咽拭子及双份血清送疾病控制机构进行相关病原学、血清学检查。ＳＡＲＳ血清学快速诊断主要使用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），采用间接法测定ＩｇＭ、ＩｇＧ抗体。因抗体在感染后出现需１０天至２周，故快速诊断试剂已经开展，但目前尚不能解决早期诊断。卫生部医药生物技术研究中心研制的“ＳＡＲＳ相关冠状病毒核酸扩增荧检测试剂”问世，３小时即可出报告。
６.胸部Ｘ线或ＣＴ检查 主要表现为一侧或双侧肺部呈片状、斑片状浸润或呈网状改变，部分患者呈大片状阴影。双侧阴影吸收消散较慢。肺部阴影与症状、体征不一致。对胸片检查不明确者，必须及时行ＣＴ检查。
（三）诊断
１.流行病学史 发病前２周曾到过或居住于“非典型肺炎”发病地区，或与发病者有密切接触史，或属受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据。
２.症状与体征 起病急，以发热为首发症状，体温一般＞３８℃，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状，可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰，可有胸闷；严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿啰音，或有肺实变体征。
３.实验室检查 外周血白细胞计数一般不升高，或降低；常有淋巴细胞计数减少。
４.胸部Ｘ线检查 肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影；常为双侧改变，阴影吸收消散较慢。肺部阴影与症状体征可不一致。若Ｘ线胸片检查阴性，１～２天后应复查Ｘ线胸片。
５.抗菌药物治疗 无明显效果。
符合上述１＋２＋３条或２＋３＋４条者为疑似病例。
符合上述１＋２＋３＋４条或２＋３＋４＋５条者为临床诊断病例。
重症“非典型肺炎”诊断标准：
符合下列标准中的１条即可诊断为重症“非典型肺炎”。
１.呼吸困难，呼吸频率＞３０次／分。
２.低氧血症，在吸氧３～５升／分条件下，动脉血氧分压
（ＰａＯ 2）＜９.３３ｋＰａ，或脉搏容积血氧饱和度（ＳｐＯ2 ）＜９３％；或已可诊为急性肺损伤（ＡＬＩ）或急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）。
３.多叶病变或Ｘ线胸片显示４８小时内病灶进展＞５０％。
４.休克。
５.多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）。
６.具有严重基础性疾病或合并其他感染或年龄＞５０岁。
四、鉴别诊断
临床上要注意排除上感、流感、细菌性或真菌性肺炎、艾滋病合并肺部感染、军团病、肺结核、流行性出血热、肺部肿瘤、非感染性间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等临床表现类似的呼吸系统疾患。
五、治疗
目前，对于冠状病毒尚无有效的抗病毒药物，临床治疗以对症处理及支持疗法为主。临床治疗显示有效的药物主要是激素和利巴韦林，尽管缺乏对照研究，但它们仍是目前治疗ＳＡＲＳ的主要药物之一。
（一）推荐的治疗方案
１．一般治疗 包括卧床休息，避免用力、劳累和剧烈咳嗽。
２.对症治疗 为本病重要治疗手段。①发热超过３８．５℃，全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴等物理降温措施。②咳嗽、咳痰者给予镇咳、祛痰药。③有心、肝、肾等器官功能损害者，应做相应的处理。④气促明显、轻度低氧血症者应及早给予持续鼻导管吸氧。⑤腹泻者注意补液及纠正水电解质平衡紊乱。⑥白细胞减少明显者应做相应处理。
３．预防和治疗继发细菌感染 根据临床情况可使用大环内酯类、氟喹诺酮类及其他抗生素。
４.抗病毒治疗 ①利巴韦林负荷量为２ｇ静脉注射，然后１ｇ６小时１次，连用４天；再用０.５ｇ每８小时１次，连续６天。根据病情也可采用口服治疗。②干扰素３００万Ｕ，连用５～１０天。③ＩＬ唱２：２０万～５０万Ｕ肌注，每日１次，连用１０～１５天。④抗ＲＮＡ病毒药物磷甲酸钠１.５ｇ，静滴，每日２次，连用７～１０天。强调早期应用。
５.糖皮质激素的应用 应用指征为：①有严重中毒症状、高热不退；②重症病例。应有规律使用，具体剂量根据病情调整。儿童慎用。
６.免疫治疗 ①重症病例可用康复“非典”患者的血清进行治疗；②免疫增强药物如胸腺肽和免疫球蛋白治疗。
７.中药辅助治疗 祖国医学将“非典”辨病为温病。治则为卫、气、营、血和三焦辨证论治。
８.密切观察病情变化 多数病例在发病后１４天内都可能属于进展期。应定期复查胸片（早期复查间隔时间不超过３天），以及心、肝、肾功能等，每天检测ＳａＯ2。
（二）重症病人的处理
１.加强监护。
２.使用无创正压通气，模式可用持续气道正压通气（ＣＰＡＰ）的方法，常用的压力水平为０.３９２～０.９８１ｋＰａ（４～１０ｃｍＨ Ｏ2）；或用压力支持通气（ＰＳＶ）＋呼吸末正压通气（ＰＥＥＰ），ＰＥＥＰ一般０.９３２～０.９８１ｋＰａ（４～１０ｃｍＨ Ｏ），ＰＳ一般０.９８１～１.９６ｋＰａ（１０～２０ｃｍＨ Ｏ）；应持续应用（包括睡眠时间），暂停时间不超过３０分钟，直到病情缓解。
３.对使用无创通气治疗后氧合改善不满意，ＰａＯ ＜８ｋＰａ（６０ｍｍＨｇ），或不能耐受无创正压通气治疗者，应该及时考虑进行有创的正压通气治疗。ＰＥＥＰ一般０.９８１～１.４７ｋＰａ（１０～１５ｃｍＨ Ｏ），并采用容许性高碳酸血症策略。
４.对出现休克或ＭＯＤＳ，应及时作相应的处理。