急性呼吸窘迫综合征中肺与膈肌保护性通气（上）

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翻译：江波

华东师范大学附属芜湖医院 重症医学科

机械通气会损害肺和膈肌，导致患者高发病率和死亡率。虽然肺保护性通气的重要性已经成为共识，但膈肌保护性通气的概念是该领域中一个重要但未经证实的新范例。重症监护室中结合膈肌和肺保护性通气的新方法，有可能缩短机械通风的时间，预防远期功能缺陷，并提高急性呼吸衰竭后的生存率。在这篇综述中，列举了支持这一新方法的证据，并对肺和膈肌保护性通气的基本方法进行概述。

机械通气诱发的肺损伤和膈肌功能障碍：影响患者结局的证据

对机械通气可导致肺损伤的认识是机械通气领域中一个历史性发展。这种损伤称为呼吸机相关性肺损伤，是由整体或局部肺应力和应变（容积创伤）造成的。此外，如果在机械通气过程中频繁发生肺泡复张和陷闭，也会可能导致肺损伤（剪切伤）。 这些机械应力诱导局部炎症反应，导致多器官功能衰竭（生物创伤）。呼吸机相关性肺损伤已被证明会显著增加发病率和死亡率，在数十年对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和呼吸机相关性肺损伤的深入研究后，已经产生了各种有效的肺保护性通气策略（如小潮气量通气、俯卧位通气、神经肌肉阻滞）。这些策略实施的目的是减少呼吸机或患者呼吸肌对患侧肺的机械应力。

最近，有研究表明，机械通气将对膈肌造成的损害。患者从呼吸衰竭恢复后，膈肌和其他呼吸肌肉在恢复呼吸功能方面发挥着重要作用。呼吸肌功能减退，特别是膈肌功能减退，延将会长机械通气时间，并导致并发症发生甚至死亡。膈肌功能减退在机械通气患者中极为常见，在第一次自主呼吸试验时发生率约60%。此外，拔管后膈肌功能减退会使患者再入ICU的风险增加，自重症监护病房出院后一年内死亡率的风险增加。因此，膈肌功能是患者影响结局的一个关键性因素。

机械通气本身导致患者膈肌功能障碍，这种现象称为呼吸机相关性膈肌功能障碍。实验和临床数据都表明，机械通气可通过各种机制导致膈肌损伤，主要是废用性萎缩。膈肌损伤程度与机械通气持续时间有关。近50%患者在机械通气后3至4天内出现明显的膈肌萎缩，导致膈肌强度受损。这些肌肉厚度的变化与机械通气时间、住ICU时间以及机械通气期间并发症风险的显著增加有关。呼吸相关性膈肌功能障碍造成了呼吸机依赖的恶性循环：急性呼吸衰竭患者需要呼吸机的呼吸支持，机械通气又损害了患者呼吸肌功能，从而造成患者产生呼吸机依赖。

尽管肺保护性通气的概念早已确立，但膈肌保护性通气的概念直到最近才被提出。肺和膈肌保护性通气能否同时实现，针对这个问题需要详细了解急性低氧型呼吸衰竭中驱动性肺和膈肌损伤与自发性呼吸的复杂机制。

ARDS患者的呼吸努力：肺和膈肌损伤潜在的可能

肺损伤

在ARDS中，参与通气的肺体积（即肺泡单位的数量）明显减少，ARDS患者的肺被称为“婴儿肺”。因此，常用的潮气量设置会引起更大的机械应力和应变，可能使已经损伤的肺实质过度膨胀。导致过度膨胀和肺损伤的力或来自呼吸机，或来自患者的呼吸肌肉努力，或两者都有。当这些力过度时，可能会导致呼吸机相关性肺损伤或（如果自主呼吸过强）“患者自主呼吸造成的肺损伤”。无论是由于呼吸机还是患者自主呼吸，受伤的风险都与进入肺内的潮气量和肺内压力的大小有关。图1详细说明了所涉及的不同压力。

图1 机械通气期间与自主呼吸相关的呼吸压力，相关压力位置显示在左侧。辅助械通气下呼吸压力的典型描记图在右侧。胸膜压是通过食管管监测来估计的。PALV、肺泡压、PAW、气道压、PCW、胸壁弹性回缩力、PL、跨肺压（PAW-PPL）、PMUS、呼吸肌压力、PPL、胸膜压

事实上，对于任何给定的潮气量设置，由于极高的应力和应变，自主呼吸的吸气作用造成的损害比机械通气更大。膈肌收缩力是膈肌收缩时产生的力，膈肌的背侧比腹侧更大。由于肺类似于流体组织，在正常健康条件下，膈肌收缩力在其影响的区域均匀分布，产生的肺内压力也相对均匀。当出现肺不张、实变、水肿或损伤时，这样类似流体的状态会消失，肺部更像是固体而导致施加的压力无法均匀的重新分布在整个肺的表面。由于背部膈肌收缩力较大，背侧区域比腹侧受到更大的机械应力，强烈的吸气努力将在较大区域产生巨大的跨肺压。（图2）因此，在存在较强的吸气努力的情况下，即使VT在公认的肺保护性通气的极限范围内，自发性呼吸也会造成肺损伤。这一现象已在实验中证明，但在临床中的患病率和影响仍然不确定。

图2 正常肺中的压力传导（左图），存在肺不张或实变的患侧肺（右图），后侧膈肌较前侧缩短的更多（双线箭头）。在正常肺中，由于健康的膜组织表现出“流状”的行为，产生的负胸膜压均匀分布在整个肺表面。在存在肺损伤的情况下，受伤的肺区域表现出“固体”行为，不会将膈膜收缩产生的区域力传递到肺的其他部位。因此，与肺其他部位所受到的跨肺压力相比，损伤区域受到的区域压力明显更大。

呼气时过度的呼吸肌活动也可能导致肺损伤。在高呼吸驱动下，腹肌在呼气阶段剧烈收缩，呼气性肌肉收缩减少了肺容积，相反将产生更大的应力和应变，呼气努力也会使肺泡的反复复张与陷闭，造成恶性循环。

基于对ARDS患者自主呼吸产生的潜在风险的关注，进行了很多相关抑制呼吸肌的实验，实施论证并证实了此观点。在中至重度ARDS（Pao2/FIO2<< span="">150毫米汞柱）患者中应用神经肌肉阻滞可改善氧合，减轻全身的炎症反应，提高患者生存率，尽管这些益处尚不能完全归根于对呼吸肌抑制的作用。由于强烈的呼吸作用而导致的患者人机不同步和呼吸频率较快增加了患者的死亡率和发病率，过度的自主呼吸运动会造成呼吸机相关性肺损伤的发生。

未

完

待

续

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内容来源：Anesthesiology 2019; 130:620–33