烧烫伤病因及病理生理学，类型，程度，瘢痕病因 4

烧烫伤后发生的全身性变化。

当烧烫伤发生时，三个损伤区被描述为皮肤的局部变化。杰克逊在1947年首次描述了这些区域[13]。它由凝固（坏死）区、淤滞（缺血）区和最外层的热伤（炎症）区组成（图2）。

由凝固（坏死）区、淤滞（缺血）区和最外层的热伤（炎症）区组成（图2）

最里面的区域是离热源最近的区域，也是损伤最大的区域。在这个区域形成的结构蛋白的凝固导致不可逆的组织损伤。这个区域以外的区域称为停滞（缺血）区。在这个区域，组织灌注减少了，但却是一层活组织。如果进行治疗以增加组织灌注，这个区域的细胞可以被保存。否则，在24-48小时内会出现进行性缺血和坏死。第三个也是最外层的区域是充血（炎症）区。烧烫伤的特点是周围组织的血管灌注增加。该区域的组织将在7-10天内愈合，除非有中间感染。重要的是，由于烧烫伤的坏死进展，治疗应在24小时内开始，其中停滞区逐渐发展为皮肤缺血。

6.2. 烧烫伤休克的发病机制

如果烧烫伤面积超过全身表面积的30%，烧烫伤区域释放的细胞因子和其他炎症介质就会达到产生全身反应的水平。在51–60°C的温度下，持续20–60秒的轻微热损伤也会导致炎症反应。烧烫伤休克期可分为三个阶段：

早期（渗出期）：创伤后36-72小时。血管扩张是烧烫伤区创伤的第一反应。全身炎症介质（组胺、TNF-α、IL-1、IL-6、GM-CSF、干扰素和前列腺素）从烧烫伤部位和其他组织过度释放。由于组织灌注不足，毛细血管通透性增加，细胞内钠增加，细胞内出现水肿。烧烫伤后发生的烧烫伤休克是低血容量性休克，与烧烫伤的程度和严重程度成正比。成人20%，12岁以下儿童10%的烧烫伤面积导致发生低血容量性休克的风险更高。水肿引起的循环液流失导致的低血容量，在最初2天内发生。血液动力学不全是由于血容量减少引起的。随着大脑、肾脏、肝脏、肌肉和胃肠系统的循环恶化，氧合减少。由于低血容量和血流减慢，组织中出现缺血。在缺氧条件下产生的细胞损伤会导致器官功能障碍。低血容量性休克的临床表现如下：

苍白，湿润，凉爽的皮肤。

热伤却四肢发冷。

心动过速和低血压。

快速浅呼吸。

尿量减少。

中间期（中毒期）：包括烧烫伤后2-4周。在此期间，水肿的形成停止，出现多尿。当水肿消退时，细胞释放的变性蛋白质通过循环形成中毒病例。在烧烫伤后的第一周结束时，血流动力学状况完全逆转，烧烫伤患者出现异常高心输出量并伴有血管扩张。烧烫伤后第10天，心输出量增加了正常值的2.5倍。

晚期（传染性）：急性和慢性感染可能在此期间发生。细胞和体液免疫反应的抑制与烧烫伤的大小成正比。淋巴细胞减少导致趋化、吞噬和中性粒细胞迁移减少。大面积烧烫伤后IL-2水平下降。IL-1、IL-6和IL-8水平在烧烫伤后第一周下降。分解代谢增加和毛细血管渗漏导致循环IgG、IgA和IgM减少。IgG的降低，尤其是烧烫伤后，与脓毒症并发症密切相关。就烧烫伤程度而言，T细胞活化受损，从而导致病毒和真菌感染的易感条件。

6.3. 烧烫伤严重程度评估

烧烫伤的严重程度取决于烧烫伤的深度和面积的宽度。必须等待24-48小时才能确定确切的烧烫伤等级，因为烧烫伤深度可能会因水肿和感染而增加。

烧烫伤的深度取决于病原体的类型、温度的程度以及受影响皮肤区域的厚度和血管。分三组检查烧烫伤深度。

一级烧烫伤是浅表烧烫伤，只有表皮损伤。烧烫伤的皮肤上有疼痛的红斑和水肿。疼痛缓解后12-24小时，一级烧烫伤愈合脱皮1周后，没有留下任何疤痕。晒伤被认为是一级烧烫伤。冷敷在红斑和水肿部位也能减轻疼痛。局部止痛霜可作为症状治疗。

二度烧烫伤有两种形式：浅表烧烫伤和深部烧烫伤。表皮和真皮层下至皮脂腺在浅表型中受到影响。皮肤上可见水肿和表皮下大疱形成。发根完好无损，不受烧烫伤影响。在深部型，烧烫伤最深可达网状真皮。皮肤苍白、增厚。有些地方有红斑，如果大疱被打开，由于血浆泄漏，表面显得潮湿。如果在此期间皮肤表面保持干燥，疼痛会加重，因此应进行湿敷。浅表型二度烧烫伤在2-4周内痊愈，无瘢痕。可能出现色素沉着过少。而疤痕类型则在4周内愈合缓慢，结果在5月内愈合。皮肤和头发可能会失去功能。对于占体表面积20%以上的二级烧烫伤，可能需要进行液体复苏。

整个皮肤（表皮、真皮和皮下组织）在三度烧烫伤中受到影响。更严重的烧烫伤会影响肌肉、肌腱和骨骼。皮肤表面干燥，无红斑。这种组织，失去了活力，是硬的，被定义为焦痂。几天后，当焦痂层被移除时，观察到深层肉芽组织。这个组织完全愈合了疤痕。大疤痕无法愈合，可能需要植皮。

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