心血管生理
GEORGE J.等
锈刀十一
要死就一定要死在你手里 莫西子诗;郑钧 - 走进心时代
要死就一定要死在你手里 莫西子诗 - 中国好歌曲第一季 第9期
摘要
对心血管生理学的全面了解是围术期患者管理的重要组成部分。心血管系统的主要作用是提供足够的血流以满足身体组织的代谢需求。本章介绍了组织血流（动脉压和局部血管阻力）的主要决定因素以及改变它们的因素。由于其关键的是泵的输送作用，重点讨论心脏的生理学。讨论了每搏输出量的主要决定因素，即前负荷，收缩性和后负荷。评估心脏功能指数，包括使用热稀释的心输出量，基于图像的测量的射血分数，以及使用肺动脉导管通过心脏功能曲线评估的心肌收缩性，以及来自压力 - 容积环的收缩末期压力 - 容积关系。描述了冠状动脉血流和心肌需氧量的决定因素，以及这些变量之间的不平衡而产生的心肌缺血。其他主题包括：
1）血流动力学的原理，以及调节各种类型血管功能的机制，包括大动脉，小动脉，毛细血管和静脉; 2）血液输送氧气并将其输送到身体组织; 3）测量组织氧气消耗的方法，以及它们的优点和局限性; 4）毛细血管在组织氧输送，液体滤过和吸收中的作用; 5）通过激活主要循环反射（动脉压力感受器，Bezold-Jarisch和Bainbridge反射）引起的反应; 6）非侵入性围术期心血管监测的新进展。
彻底了解心血管生理学的基本原理对于围术期有效、安全的患者管理至关重要。这些信息为使用药物、静脉输液和其他治疗措施来维持和优化重要器官功能提供了理论基础。
循环的主要作用是提供足够的血流, 以满足人体组织的代谢需求。然而, 循环有额外的功能, 在这里不进行讨论,如将二氧化碳运回肺部和其他代谢最终产品运回肾脏,将胃肠道吸收的营养物质运输到组织, 调节体温, 以及激素和其他药物的分布,调节细胞功能。
组织的血液流动取决于心脏和血管的活动 (图 1);动脉压力是组织血流的主要决定因素, 是心脏输出量和总外周阻力的产物, 而局部血管阻力是组织血液流动的另一个主要决定因素, 依赖于局部血管状态。图1是本文的重点之间复杂的相互作用的简要总结。
图.1 心脏和周围血管因素 (及其相互关系)决定了组织的血流。CO, 心脏输出;EDV,舒张末期容积;ESV, 收缩末期容积;F、流量;HR, 心率;MAP, 平均动脉压力;SV,每搏输出量;TPR, 总外周阻力;VR, 血管阻力。
心脏生理学
1.0基本心脏解剖
心房是薄壁结构, 在心脏左右两侧的大小和尺寸上相似。然而, 左心室和右心室 (LV 和 RV) 有相当大的不同;LV是厚壁的椭圆形状, 而 RV室壁薄, 并且是月牙形的 (相对于凸面的室间隔，游离壁是凹面的), 近似于具有纵向三角形基部的金字塔。LV的质量大约是RV的6倍, 这反映了各自的压力负荷 (全身血管阻力是肺血管阻力的 10倍),因此, RV的每搏做功是LV的1/4。由于其薄壁, 后符合急剧增加是RV所不能耐受的。心室之间存在高度的相互作用和相互依存关系, 因为心室间共同的室间隔和周围心包的抑制作用 (心脏术后除外).一个心室容积或压力负荷的增加会造成室间隔的移位, 这会降低另一个心室的顺应性和舒张期充盈, 而损害了它的充盈。
在细胞层面, 心脏主要由收缩 (肌细胞) 或传导冲动 (浦肯野纤维) 的细胞组成。心肌本身是通过单个肌细胞的特殊缝隙连接而连接在一起, 形成一个功能合胞, 它可以快速传导电荷, 以及在收缩过程中可以调节力量传递的闰盘。心脏细胞表现出五种基本特征: 兴奋性 (各向异性)、可塑性 (可调节性)、节律性 (变时性)、收缩性 (变力性) 和松弛性 (甘松性)。
2.0 心脏输出的决定因素及控制
心脏输出是每分钟泵送到人体组织的血液量;它等于心率和每搏输出了的乘积 (图.2)。在一个70公斤的男子的心脏输出量的正常值为5至 6 L/min, 心率为80次/min,每搏输出量为60至 90 ml/心跳。心脏指数是基于体表面积的心输出量的标准化值, 通常为2.5 至 3.5 L/min/m2。心脏输出量随做功需求和需氧量的不同而不同。
2.1心跳
心率通常是由窦房结 (SA) 中起搏器细胞的节律性的自发去极化决定的。这些去极化的速率是由自主神经系统调节的。交感神经刺激增加活动, 而副交感神经刺激 (迷走神经) 减少 SA 结的活动。
2.2每搏输出量
每搏输出量是舒张末期容积和收缩末期容积之间的差值 (见图 2)。它可能会受到舒张末期容积 (Starling 定律)、心肌收缩力和后负荷变化 (见后文) 的影响。肌节是心肌的基本功能单位 (图3A)。肌节内厚（肌球蛋白）和薄（肌动蛋白）的超微结构排列及其相互作用，可以解释心肌的大部分机械行为。心肌肌肉收缩是由细胞内钙离子 (Ca2) 的增加引起的, 这导致在相邻肌动蛋白和肌球蛋白丝之间形成交叉桥。这个过程将薄薄的肌丝和z线拉向肌节的中心, 是心肌收缩的基本机制。
图 2 CO的决定因素
静息肌节长度与产生的张力之间的关系最初是在分离的骨骼肌纤维中确定的（见图 3B ）。张力的大小是平行拉动的交叉桥数量的直接函数，并且因此是在激活之前的细丝和粗丝之间的重叠量的直接函数。随后的做功将这种行为扩展到心肌。长度 - 张力关系为Starling的心脏定律提供了基础：完整心脏的收缩强度与心肌纤维的初始长度成正比 - 即舒张末期容积（前负荷）。这可以用心脏功能曲线来证明，该曲线是心室性能（即，每搏输出量）作为心室舒张末期容量或其指数（例如心室舒张末期压力）的函数的曲线图（图4A ） 。
图 3 A, 收缩机械和心肌细胞的超微结构。产生的张力是肌节长度的函数。肌丝重叠在三个点的长度张力曲线如下图所示。
2.3 前负荷
在体内, 心肌纤维是通过静脉充盈压来拉伸的。通常情况下, 心室收缩 (前负荷) 前的容积将肌节的长度设置为一个非最佳长度;因此产生的主动张力不是最大的。由于静脉回流增多而舒张终末期容积增加，继而肌节长度的增加,最终，产生的力量和心室做功成比例的上升。当肌节长度增加到最佳长度，张力增加的程度就会下降。除此之外, 肌节的过度拉伸将伴随着张力产生的下降。传统上，临床医生将充盈压等同于前负荷, 这是假定舒张终末期（充盈）压与舒张终末期容积 (即顺应性或膨胀性) 之间的关系是不变的。然而, 纤维化的心脏, 肥大的心脏, 或衰老的心脏会降低心脏的顺应性。
静脉回流, 从而使得心脏充盈, 其增加与全身血管阻力降低相关。这些疾病包括动静脉瘘的开放或与它的类似情况, 如发烧 (皮肤床明显扩张)、怀孕和运动 (见图 4 a)。
图 4 A、心脏功能曲线图,将心室舒张末期容积(EDV)与心室性能之间的相关性。左下角:决定心肌拉伸程度的主要因素,即EDV的程度。B、图表显示影响心肌收缩的主要因素。左下角:心脏功能曲线系列,显示收缩性对心脏性能的影响。
快速，大量减少总血容量可减少静脉回流。在任何给定的总血容量情况下，静脉回流是胸腔内和胸外腔室之间血液分布的函数。例如，由于重力，直立姿势倾向于减少胸腔内容积来增加胸外容积，从而减少静脉回流。在正压通气或气胸期间出现的胸内压升高，其效果与之类似。
交感神经刺激产生全身性静脉收缩，增加心脏充盈，而干扰肾上腺素能神经功能的药物，如神经节阻滞剂或直接作用于放松静脉平滑肌的药物，如硝酸盐，则产生相反的效果。通过收缩血管外的肌肉来挤压静脉，以增加运动期间的静脉回流。
对年轻健康成人的LV舒张期充盈，心房收缩通常不到20％。在快速心率情况下，“可用于心室充盈的时间有限”，以及LV顺应性降低的患者，“心房收缩贡献接近LV舒张期充盈的50％”，这一点变得更为重要。“
心包压力增加，如心脏压塞，限制心室充盈和每搏输出量。
2.4 收缩性
收缩性与心肌进行机械工作 (即产生力和缩短) 的能力有关, 但与心率固定时的前负荷或后负荷的变化无关,。收缩性可以用图形的方式说明使用一系列的心功能曲线 (见图4B)。收缩力的变化可以增强心脏性能 (正向变力效应) 或抑制它 (负向变力效应)。整个曲线向上移动 (相同前负荷时做功较多) 或向下 (相同前负荷时做功较少) 分别表示正或负的变力效应。产生正向变力效应的因素包括循环重儿茶酚胺和心脏交感神经, 而负正向变力效应因素包括严重的缺氧、酸中毒和挥发性麻醉剂
2.5 后负荷
后负荷定义为在心室射血期间对抗纤维缩短的力。7它不是全身动脉压，血管舒缩张力或血管阻力的同义词。相反，它应该被认为是射血期间心室壁的张力或压力。根据拉普拉斯定律，后负荷与心室内压力和大小直接（正）相关，与壁厚成反比。由于尺寸，压力和壁厚的变化，后负荷在心室射血期间不断变化。因此难以精确量化。尽管RV的肺动脉压和LV的主动脉压力被广泛用作体内后负荷的指标，但这种方法不应被认为是定量的。
在孤立的心脏模型中，其中前负荷，收缩力和心率受到控制，后负荷的增加导致左心室输出的减少（即，每搏输出量;图5A ）。在完整循环中，通过收缩性和/或静脉回流（前负荷）的补偿性增加可以避免心脏性能的这种损害。如图 5B所示，当正常心脏面对增加的后负荷（流出阻力）时，每搏输出量没有变化，但是当心脏再送到类似条件下调节失败时，SV（每搏输出量）会减少。
图5 A，在几个主动脉压（后负荷）情况下，绘制的左心室输出（量）与左心房压之间的关系。注意，主动脉压的增加会降低每个充盈压下的左心室输出。B，增加的后负荷对正常和受损心脏的每搏输出量的影响。
3.0心脏循环
心动周期如图 6所示。重点如下：
1. 心房收缩开始于心电图的P波后; 心室收缩开始于R波末端附近，并在T波结束后结束。
2. 当心室压力超过主动脉压时，主动脉瓣打开，心室射血开始）图6 中的O点）。
3. 由心室喷射的血液量（每搏输出量）通常约为舒张末期容积的65％（射血分数）。
4. 大多数心室充盈发生在心房收缩之前。
5. 循环的右侧情况（右心）与左侧情况（左心）相似，但有点不同步。右心房收缩先于左心房收缩，RV的 收缩通常在LV的收缩之后开始。然而，由于肺动脉压低于主动脉压，RV射血先于LV射血
图6 心动周期的过程。心动周期的阶段在图的底部被识别如下：（1）心房收缩，（2）心室等容收缩，（3）心室射血，（4）心室等容舒张，（5）心室充盈。
心室舒张是指从射血结束到随节律而出现的心室张力的心动周期的时期，并且由四个阶段组成：等容舒张，早期快速充盈，心脏舒张和心房收缩。心室肌主动舒张（原文：Ventricular lusitropy）是指心室的主动松弛，需要心室肌细胞的能量消耗，这与等容舒张期相一致。这种主动过程可以最准确地量化为等容舒张期压力下降的时间常数（希腊字母tau，τ ），计算为在循环的等容期间压力的单指数下降。延长的 τ 表示受损放松，从而使心室充盈受损。这发生在慢性病理情况，如肥大和心肌病，以及急性过程，如缺血和负性肌力药物给药。相反，短τ表示松弛和心室充盈的增强，可以发生在正性肌力药物给药后。
紧随着等容舒张是早期快速充盈阶段，并在心室压力低于心房压力时开始。在此期间，心肌的弹性回缩与持续的松弛相结合，产生心房/心室压力梯度（有时表征为吸力），极大地促进了心室充盈。随着心房/心室压力梯度减小，心脏充盈（缓慢心室充盈）的阶段开始，继续直至心房收缩。早期快速充盈通常占心室舒张末期容积的80％至85％; 心脏收缩和心房收缩分别提供约3％至5％和15％至25％。多个过程（位点）可以改变舒张期充盈动力学，最显着的是由房室结和心室起搏（无心房收缩）引起的不同步，以及心室顺应性的降低，如向心性肥大，心室相互作用和心包约束。
LV和RV的收缩模式不同。LV以相对均匀的方式收缩，短轴和长轴同时缩短。相比之下，RV通常产生的压力仅为LV的20％，从流入道到流出道依次收缩。这种顺序收缩模式的机械意义尚不清楚，但该过程似乎反映了流入和流出道之间的不同胚胎学（起源），并且通过交感神经刺激，正性肌力药物，自主神经阻滞和挥发性麻醉剂改变。
4.0 心功能指数
4.1测量心输出量的热稀释法
19世纪末乔治·尼尔·斯图尔特（George Neil Stewart）首次描述了热稀释法，当时他向中心静脉注射了大剂量的氯化钠溶液，并在对侧股动脉中检测到的。采样血液浓度的变化与心输出量成正比。后来汉密尔顿等人，改良了这种方法并提出了明确的时间 - 浓度曲线的概念。心输出量计算为注射指标的量/稀释曲线的面积。直到20世纪70年代，吲哚菁绿都是常规使用的指示剂（示踪剂）
4.2 心功能曲线和肺动脉导管
在20世纪60年代后期引入流动导向的肺动脉导管（PAC），可以使用Stewart-Hamilton热稀释曲线测量心输出量以及肺毛细血管楔压，这是LV前负荷的反映。心输出量的测量时需要将已知温度的指示剂（通常为10 mL 0.9％的生理盐水）注入中心静脉，并检测PAC末端下游血液温度的变化。这种方法使临床医生可以在床边构建心室功能曲线并使用该信息来指导治疗。其有效性需要几个条件：
1. 来自左心房的压力（平均等于LV舒张末期压力）必须通过肺循环反射回来; 因此，肺动脉导管的尖端必须楔入小的肺血管，因而血液不能流过它。此外，二尖瓣不应该有明显的狭窄或反流。
2. 必须考虑心室容量和心脏舒张期间压力之间的关系（顺应性）的变化。如僵硬或顺应性差的心室，即使肌肉拉伸可能未改变甚至减少，但舒张期充盈受损和压力增加过大错误地暗示前负荷增加。僵硬的心室是多种病理状态的特征，包括心肌缺血，正在恢复或已恢复的心肌梗塞，心肌肥大和缩窄性心包炎。
3. 当使用多个心脏功能曲线评估心肌收缩力的变化时，后负荷和心率必须保持不变，这反映在给定（特定）前负荷下的每搏输出量。
4. 三尖瓣不能有明显的反流，因为这会导致指示剂的传输时间发生改变，造成心输出量的低估和高估。
4.3 使用经肺热稀释法的心脏功能
该方法也是使用Stewart-Hamilton原理来计算心输出量。然而，在这种情况下，将冷盐水溶液注入中心静脉并且温度变化是通过放置在中心动脉（大动脉）的热敏电阻导管来检测的，通常是股动脉或腋动脉。此方法与使用 PAC 的不同之处在于,它测量 LV 而不是 RV的心脏输出。经肺热稀释法允许计算心脏功能的其他指数,如下所示:
全心舒张末期容量（GEDV）。GEDV是心脏四个腔室中存在的血液量。该参数提供了比肺动脉嵌顿压更好的前负荷估计，因为它是实际体积而不是替代的压力（参数）。因此，GEDV的使用避免了由于僵硬的非顺应性心室中的高LV充盈压而得到的错误结论（即充盈压高，容积大）。
血管外肺水。经肺热稀释法可以计算肺血容量，从而估计血管外肺容量（图 .7 ）。后者的发现为危重病人提供了肺水肿和体液超负荷的早期指标。
图 .7经肺热稀释法计算的全心舒张末期容积（GEDV）和血管外肺水（EVLW）。上排：胸腔内热容积（ITTV）是示意器官的完整分布，包括右心房（RAEDV），右心室（RVEDV），左心房（LAEDV），左心室舒张末期（LVEDV）容积，肺血容量（PBV）和EVLW。它由心输出量（F T ）乘以平均通过时间（MTT）计算所得。中排：肺热容积（PTV）是系统的最大混合腔室，它包括PBV和EVLW。它是通过将F T乘以指标的指数衰减时间（EDT）来计算的。底行：GEDV是ITTV和PTV之间的差值。通过胸腔内血容量（ITBV）相乘计算得到的，GEDV × 1.25。通过从ITTV中减去ITBV来计算EVLW。
4.4 等容收缩指数
最常见和有用的收缩指数之一是心室脉冲压力的最大变化率，即所谓的dP / dt max。历史上，将高保真的导管插入LV以获得这些测量值。目前，使用超声心动图可以无创地测量dP / dt max。急性增加心肌收缩力的干预措施，如运动和儿茶酚胺，可以增加这个指数。LV中的正常值约为1000 mm Hg / sec，而RV中的值平均仅为400 mm Hg / sec。这种差异归因于这样的事实：dP / dt峰值通常出现在半月瓣打开的瞬间，并且与RV相比，LV的压力变化明显地更高，而不是心室之间收缩状态的差异。dP / dt max作为收缩性指标的缺点包括壁的特性和瓣膜功能障碍的畸变，以及对负荷条件和心率的依赖性。已经使用了dP / dt与动态压力（原文：developed pressure）或标准压力的比值，校正这种负载依赖性。
4.5 心室射血期指数
全心收缩功能最常用的临床指标是射血分数。在20世纪前三分之二的时间里，为了确定射血分数，是使用根据图像的体积测量（超声心动图，血管造影，磁共振成像，正电子发射断层扫描）或指示剂稀释技术的侵入性和非侵入性技术。虽然射血分数提供了有关收缩泵性能的有用信息，但它会受到后负荷的严重影响。这种负载依赖性对于基于射血期参数的几乎所有收缩性指标是共同的。射血期的另一个收缩参数是前负荷再充盈搏出功（the preload recruitable stroke work ，PRSW）。为了测量PRSW，阻塞下腔静脉引起静脉回流减少，导致心室舒张末期容量逐渐减少。每个心跳所绘制的压力-容积环的面积（代表外部做功）代表（每个）舒张末期容积的（做功）能力（图 8））。这种关系的斜率定义了心室对给具体前负荷可做功的能力，并且是收缩性的反映; 斜率增加表明收缩性增加，斜率下降表明收缩性下降。PRSW的一个优点是它提供了整体心室性能的指标，并结合了收缩和舒张组分; 然而，它在临床环境中是不实际的。
图 8使用前负荷引起的搏出功来评估心室的收缩力状态。阻塞下腔静脉引起心室舒张末期容积逐渐减少。针对每个心跳绘制压力-容积环的面积代表每个舒张末期容积的（做功）能力。这种关系的斜率定义了心室对于具体前负荷可以做多少功并且是收缩性的反映 - 即，斜率的上升表示收缩性增加，并且斜率的下降表明收缩性降低。EDV，舒张末期容量。
4.6 心室的压力-容积环:收缩末期压力-容积关系
1898年，OttoFrank利用来源于孤立青蛙心室研究的数据，将心室收缩周期表现为由纵轴代表压力（P）和横轴代表容积（V）的环。因为在体内测量心室容积的困难，对压力-容积关系的研究在20世纪的前三分之二时间里进展缓慢。随着孤立的血液灌注犬心脏的模型，超声心动图，心电图在人类心研究中的发展，20世纪70年代和80年代又重新活跃起来。压力-容积分析的使用已被确立为一种强有力的方法，可在整个心动周期中表征心室泵的特性，而与负荷条件无关。然而，该方法非常复杂，费力，并且需要专门的设备和培训。
通过绘制瞬时心室压力与容积的关系来显示单个心动周期期间的血液动力学变化（图9A ）。在稳态条件下，每次收缩都会重复此循环。对于具体的心动周期，存在与舒张末期（在环的下端终点）相对应的压力-容积点。在充盈期间，当二尖瓣关闭时，心室压力的增加反映了心室壁的顺应性。在等容收缩期间，压力急剧增加，而容积保持不变。心室压力上升到超过主动脉压的水平，主动脉瓣打开，血液被排出。心室射血（心脏收缩）继续，直到心室压力降至主动脉压以下并且主动脉瓣关闭。环的左上角对应收缩末期。随后是等容量放松的时期，其特征在于压力急剧下降且体积没有变化。然后二尖瓣打开，从而完成一个心动周期。压力-容积环内的面积代表心室的内部做功，而外部做功则由每搏输出量和主动脉压确定。一种急剧改变负荷条件但对收缩性没有影响的干预措施，例如短暂阻塞腔静脉以减少前负荷（见图9B ）或给予去氧肾上腺素以增加后负荷（见图 9C ），产生一系列环。系列环中的收缩末期点符合线性的压力 - 容积关系，它是收缩末期压力-容积关系（ESPVR）。收缩末期弹性（Ees）是ESPVR的斜率，并且是与负荷无关的收缩指数。舒张期的压力-容积点反映的是非线性的舒张末期关系（EDPVR）。在收缩状态和后负荷恒定时，前负荷的逐渐降低导致环在收缩末期和舒张末期朝向低容积的下方移动，从而导致每搏输出量的减少（参照图 9B ）。后负荷的选择性增加导致环的变窄和伸长，这导致每搏输出量减少（见图24.9C ）。ESPVR对心肌收缩力的急剧变化做出反应; 其斜率增加Ees表明正性肌力的正向变力作用，Ees减少表明负向变力作用（见图 9D ）
图9 A，左心室的压力-容积环。B，通过逐渐减少前负荷产生的多个压力-容积环。C，通过逐渐增加后负荷产生的多个压力-容积环。D，使用压力-容积环提供心肌收缩力的负荷依赖性指数。收缩末期弹性（Ees）的增加表明收缩末期压力-容积关系（ESPVR）的斜率增加和心肌收缩力（正向变力）的增加，而Ees的减少表明斜率下降。与正常（蓝色环）相比，ESPVR（红色环）表明心肌收缩力（负向变力）降低。EDPVR，舒张末期压力-容积关系; ESPVR，收缩末期压力-容积关系。
RV 的压力容积特性与 LV(图 10)明显不同。虽然在 LV 的压力-容积环中清晰可见,但正常 RV 中并未不能很好地判断明确收缩末期。主要是由于右心室自由壁收缩的顺序地模式,肺血管床的低阻力,以及RV喷出的血液具有惯性的事实,RV内的压力峰值通常在非常早的收缩期即出现，而血液继续通过脉冲阀排出而维持了一段时间。因此,RV 的压力-容积环具有更像三角形的形状,只有短暂的等容舒张期。RV长时间低压排空使这个腔室对后负荷的变化非常敏感。由于 RV无法确定收缩末期地点。,因此Ees不容易分析,PRSW 被认为在收缩性评估方面远远优于前者。对于肺高血压而言,RV 中的压力-容积环不是三角形的,而是类似于 LV 的环,这主要是因为 RV压力峰值的幅度和时间都发生了变化。
· 图 10 左右心室压力-容积特征的比较。
5.0流体动力学与血管控制系统
5.1.体循环和肺循环的压力变化
从大动脉到小动脉，毛细血管和静脉，图.11 比较了血液流过全身和肺部循环的串联耦合部位时的压力变化。正常肺循环是一种低压，低阻力的回路，可容纳RV的整个输出。这导致RV的做功较小。尽管在心室舒张期间心室中的压力几乎降至零，但在大动脉中仍保持压力。这是可能的，因为在心脏收缩期间由心脏收缩释放的一部分能量存储在可扩张的大动脉中（Windkessel效应）。在心脏舒张期间，血管的弹性反冲将该势能转换为前向的血流，这确保毛细血管在整个心动周期中是连续的。最明显的压力下降发生在小动脉中; 因此它们通常被称为阻力血管。小动脉的直径受血管平滑肌的活性调节。小动脉直径的变化是局部毛细血管血流和静水压力的重要决定因素。（图11）。所有全身阻力血管(即总外周阻力)的总影响是动脉压以及心脏输出的主要决定因素,因此也是组织血流的驱动力(见图1)。
图24.11体循环和肺循环系列耦合部位的血压。
5.2 血流的决定因素：Poiseuille定律
血流量（F）是动静脉压力梯度（Pa - Pv）和局部血管阻力（R）的函数，根据方程：
这类似于电路中的欧姆定律。因为动脉和静脉血压通常通过稳态机制很好地保持在狭窄的范围内，所以组织血流通常作为血管阻力的函数进行反向变化。
Poiseuille进行的研究得出了一个描述在长度（l）和半径（r）的直管刚性管内流动阻力的公式：
其中η是粘度。值得注意的是，流动阻力与提高到四次方的管半径成反比。因此，管半径的微小变化既可以引起电阻的大的变化。
因为血管的长度相对固定，所以血流阻力的几何变化随血管半径的变化而发生。这些调整主要是小动脉中平滑肌收缩或松弛的结果，小动脉是血管阻力的主要部位。然而，在某些血管床（例如，左心室心肌）中，血管外的压缩力也起作用（参见后文）。与组织的代谢活动（例如，二氧化碳）相关的化学因素调节血管阻力，使得血流（和氧输送）与局部氧需求相称。
5.3 血黏度
粘度是分子间力在流动液体中运行产生的内部摩擦。术语内摩擦（internalfriction）强调的是，当流体在管内移动时，流体中的薄层彼此滑动并以不同的速度移动。移动在垂直于管壁的方向上产生的速度梯度，称为剪切速率。剪切速率显示与血流速直接相关。粘度定义为与流体的剪切应力和剪切速率相关的比例因子。
粘度=剪切应力/剪切速率
牛顿认为粘度是特定流体的恒定特性,与剪切率无关。表现出这种特征的流体被称为牛顿流体。粘度单位是达因每平方厘米每秒,或poise。
血液粘度随红细胞压积的变化而变化（图12A）; 红细胞压积越大，连续层之间的摩擦越大。血浆是牛顿流体，即使在高蛋白质浓度下也是如此。然而,由于血液由悬浮在血浆中的红细胞组成,它不作为同质牛顿流体;血液粘度随剪切率降低而急剧上升（见图 12A ）。这种非牛顿的血液行为归因于低流速下红细胞行为的变化。在低流量时，红细胞在血流中失去其轴心位置，失去其椭圆形状，形成聚集体，并粘附在微血管的内皮壁上。红细胞聚集的趋势似乎取决于形成细胞 - 细胞桥的大分子蛋白质如纤维蛋白原的血浆浓度。图24.12B ，证明非牛顿行为由于其较低的剪切速率而局限在循环的静脉侧，但是这种行为可以通过血液稀释而减弱或消除。
图24.12 A，各种红细胞压积时，全血的粘度随剪切速率的变化。通过添加葡聚糖和粘稠的红细胞来改变红细胞压积（HCT）。注意，粘度随红细胞压积增加，并且这些增加在较低剪切速率时最大。B，图形表示各种血管腔室中的血液粘度水平。在正常情况下（红细胞压积=45％），由于剪切速率降低，毛细血管后微静脉粘度增加。血液稀释可以钝化甚至完全消除粘度的这种区域变化。C，红细胞压积对不同半径管内血液粘度的影响。在宽径的管腔中，增加红细胞压积会增加粘度，而在狭窄的官腔中则没有效果。
当血液流过毛细管直径大小的血管时，因红细胞压积增引起血液粘度增加的趋势会减弱（见图12C）。这是因为红细胞通常会发生很大的变形，并且其直径类似于毛细管的，它们可以通过施加最小的外力以单个细胞的形式挤过在血管腔。因此，红细胞通过毛细管的速率对那里的血液粘度几乎没有影响。
血液粘度与温度成反比。这在低温体外循环期间很重要。在循环停止后，重新开始血流和破坏红细胞聚集体所需的剪切应力更高。通过进一步降低红细胞压积可以获得额外的流变学的益处。
5.4 湍流
Poiseuille定律的一个主要（限制）条件是层流的流体。在临界流速以上，层流分解成沿各个方向移动的漩涡。这种流动被认为是湍流（图13）。雷诺系数（Re）给出了湍流的趋势：
其中 v 是线性速度,D 是直径,α是密度,η是粘度。Re是无维的,因为它是惯性和内聚力的比例。惯性力往往破坏流动,而内聚力倾向于维持流动。在长的直管中,当 Re 超过大约 2000 值时,会发生湍流。然而,由于脉动的流动形式和复杂的血管几何形状,（实际）临界Re要小得多。当流动湍流时,大部分总流体能量以热和振动的形式消散;因此,压力降大于从Poiseuille方程预测的(见图13)。与湍流相关的振动通常可以听到作为听诊的杂音。
· 图 13 显示了压力梯度和流量之间的线性关系。在临界速度之上,湍流开始,压力和流动之间的关系不再是线性的。
5.5 主要血管类型：结构和功能
各种容器类型具有结构和几何特征(图14A),可确定其在循环中的功能特征(图 14B)。将间歇性心脏输出转换为连续的外周流。由于这些容器的横截面面积小,因此其中流速高。动脉中的流量阻力小,因此压降也很小。动脉和末期动脉在壁上具有显著的平滑肌,这允许血管直径的活跃变化以及局部血管阻力和血流的调节。毛细血管具有非常大的聚合横截面面积(降低流速)和薄壁,这两个因素都有利于血组织气体交换。大静脉和小静脉拥有最大的体积,这使得它们是一个的血液存储的好地方。
图14 A，各种容器类型的尺寸和结构属性。B，各种血管类型内的速度，横截面积，血容量和压力。
5.6 影响毛细管过滤与吸收平衡的因素
根据他在犬后肢的研究结果，1896年欧内斯特·斯塔林提出了一个模型来描述毛细管和间隙之间的液体交换。该模型提出毛细管壁对水和除血浆蛋白之外的几乎所有的血浆溶质都是高度可渗透的，并且它起到多孔过滤器的作用，通过该多孔过滤器，在静水压力梯度的影响下，无蛋白质的液体通过整体流而移动。毛细血管滤过定义如下：
其中C F是毛细管过滤系数; Pcap是毛细管静水压; P IF是组织液静水压;Π IF 是间质液胶体渗透压; 和Πcap是毛细血管的胶体渗透压。Pcap和Π IF 是滤过的驱动力。Pcap 由下式确定：动脉压，静脉压，毛细血管与毛细血管前阻力的比值。动脉压，静脉压或静脉阻力/动脉阻力升高,则Pcap升高。Pcap在动脉末端约为35 mm Hg，毛细血管和静脉末端约15mmHg。Π IF是由于已经通过毛细血管壁的血浆蛋白质产生的，并且与Pcap相比通常非常低。因此Pcap通常是滤过的主要力量。PIF和Πcap是促进吸收的力量。PIF由流体体积和间隙空间的扩张性决定，通常接近于零。Πcap是由血浆蛋白（主要是白蛋白）引起的，约为25mmHg。Π p是通常的吸收的主要力量。毛细管总流量的方向和大小基本上是Pcap与Π cap的比率的函数。
穿过毛细血管内皮的流体传输通过几个通路进行，包括紧密连接，紧密断裂交界处，囊泡运输和渗漏的连接点（leakyjunctions）（图15 ）。紧密连接允许输送小的水溶性溶质（直径< 2 nm）并通过与之相连的蛋白质密封细胞骨架。紧密连接处的断裂允许输送直径达20nm的较大水溶性溶质。囊泡运输可携带直径达80nm的分子。最后，与细胞死亡相关的渗漏连接允许输送直径达到1330nm的溶质。到达血管外空间滤过的流体经由淋巴网络返回到循环系统。在正常情况下（图16A），由于静水压力的梯度，滤过在毛细血管动脉末端占主导地位，而在静脉末端吸收; 有一个小的净过滤，由淋巴流补偿。水肿是间质空间中液体过量积聚的一种情况，当净过滤超过淋巴管引流（能力）时发生水肿。水肿可由以下原因引起：（1）毛细血管静水压增加，（2）血浆蛋白浓度降低，（3）间质内渗透物质积聚，（4）毛细血管通透性增加，或（5）淋巴引流量不足。导致水肿的病症如图24.16BD所示。
图 15穿过内皮的液体运输通路。主要途径是（1）紧密连接，允许水和小分子通过，（2）囊泡，（3）在紧密连接处的断裂，允许白蛋白转运，（4）渗漏的连接允许所有大分子通过。EC，内皮细胞; LDL，低密度脂蛋白。
图216毛细血管-组织液交换。有关详细信息，请参见 Πcap，毛细血管的压力; Pa，毛细血管动脉末端的静水压; Pv，毛细血管静脉末端的静水压。
肺循环具有影响液体交换的独特特征。它能够在不增加肺毛细血管静水压的情况下适应心输出量的显着变化。在正常情况下，一些肺毛细血管要么闭合要么打开，没有血流。当心输出量增加时，肺毛细血管重新开放和扩张会降低血管阻力，从而使肺毛细血管压力正常化。在动物研究中，这些机制可以在在肺毛细血管渗透性显著增加之前，将左心房压加倍增高。如果这些适应性的肺部机制不堪重负，则流体开始在间质空间积聚，必须通过淋巴系统清除。为应对肺间质压的慢性升高，淋巴流量可增加5至10倍。同时，肺静水压力增加所引起间质体积的增加也受到间质的低顺应性的限制。然而，由于间质基质的蛋白多糖骨架内的片段化，这种保护机制是短暂的。肺泡上皮细胞是防止肺水肿的最后一道防线。通过上皮钠通道（ENaCs）增强清除肺泡液可以快速消除肺泡水肿。ENaCs受β-肾上腺素能激动剂50刺激并被内皮素-1抑制。
传统的Starling交换毛细管模型已经过改良和更新，其中包括了糖萼在毛细血管内皮半透层中的作用。糖萼（glycocaly是一个复杂的网络，由带负电荷的粘多糖（glycosaminoglycans），蛋白质和糖脂构成。最突出的GAG是硫酸乙酰肝素，硫酸软骨素和透明质酸（图17A）。最近的研究表明，糖萼是毛细血管通透性的主要决定因素，是限制水和蛋白质通过细胞-细胞连接的分子筛。53由于交界屏障的损伤和细胞内连接的开放相关的血管通透性增加，与糖萼的分解有关（图17B ）。糖萼还可以作为机械传感器，可以感知静水压力的增加（图17C和D）。硫酸乙酰肝素通过刺激内皮一氧化氮合成在流体剪切应力的传递中发挥重要作用。最近的证据表明,下游微血管并非如传统Starling模型所描述的那样,处于持续吸收的流体状态,组织液平衡的维持更严重依赖淋巴功能。
图17 A，毛细血管腔内膜侧糖萼结构示意图。B，横截面和覆盖内皮间隙的糖萼的三维草图。C，应对流体剪切应力（FSS）的糖萼机械转导的机制。它类似于碰碰车模型。在静止时（没有FSS时），肌动蛋白皮质网（ACW）的基部由外周肌动蛋白带（DPAB）形成，它位于粘附连接处的完整致密。D，响应于FSS，局部扭矩施加在丛状糖萼上，导致细胞骨架的移位和紧密连接的打开，从而允许流体的渗出。2d，紧密连接线间隙的长度; 2D，线间隙中心之间的平均距离（等于功能单元长度）; 2h，裂缝宽度方向; x 0，管腔裂口; x 1，紧密连接线; x 2 ，近腔裂口。