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论文题目

Qiliqiangxin Attenuates PhenylephrineInduced Cardiac Hypertrophy through Downregulation of MiR-199a-5p

论文摘要

背景/目的：中药芪苈强心（QL）长期用于治疗慢性心力衰竭。以前的研究表明，QL可以预防高血压或缺血性应激引起的心脏重塑和肥大。然而，关于QL是否可以在体外调节心脏肥大，以及（如果是的话）是否通过调节特异性肥大相关的微RNA，知之甚少。

方法：原发性新生儿分离，培养和用苯肾上腺素（PE，50μmol/ L，48小时）处理大鼠心室心肌细胞以在体外诱导肥大，在存在或不存在用DB预处理（0.5μg/ ml，48小时）。通过α-辅肌动蛋白的免疫荧光染色测定细胞表面积。通过qRT-PCR测定心房利钠肽（ANP），脑利钠肽（BNP）和β-肌球蛋白重链（MYH7）等肥大标志物的mRNA水平。通过蛋白质/ DNA比率确定心肌细胞的蛋白质合成。在PE处理的心肌细胞和心脏样品中定量miR-199a-5p表达水平急性心肌梗死（AMI）小鼠模型。 MiR-199a-5p过表达用于确定其在QL对心肌细胞的抗肥大作用中的作用。

结果：PE诱导心肌细胞细胞表面明显增大，与ANP，BNP和MYH7 mRNA水平升高，蛋白质/ DNA比值升高相关。所有这些变化都通过QL治疗逆转。同时，miR-199a-5p在AMI小鼠心脏组织中增加。值得注意的是，用QL处理可逆转PE处理的心肌细胞中miR-199a-5p的增加。此外，miR-199a-5p的过表达消除了QL对心肌细胞的抗肥大作用。

结论：QL可预防PE诱导的心肌肥厚。 MIR-199a-5p在心脏肥大中增加，而在QL治疗中减少。 miR199a-5p抑制对于QL对心肌细胞的抗肥大作用至关重要。

作者主要做了以一下这些工作：

1、确定QL逆转去氧肾上腺素诱导的心肌细胞肥大

2、确定MiR-199a-5p在心脏肥大期间增加，而在使用QL治疗中减少

3、确定了MiR-199a-5p抑制对于QL对心肌细胞的保护作用至关重要大

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