围产期饮食与子代健康：饮食-微生物-宿主
蛋白质
从20世纪50年代开始，蛋白质能量营养不良成为发展中国家儿童发育迟缓和疾病易感性的主要关注点。然而经过多次研究，发育迟缓的原因不能仅用蛋白质摄入不足来解释，而是被归因于发展中国家儿童的肠道功能障碍和辅食能量密度低。未被吸收的蛋白质可以通过破坏胃肠酶、受体或其他活性直接改变肠道动力学。研究表明，摄入蛋白质缺乏饮食后具有独特的微生物特征，表现为胃肠道中拟杆菌属和变形杆菌属种类增加，乳杆菌科和丹毒丝菌属水平减少。蛋白质来源及其可消化性会通过降低肠道完整性和功能导致营养不良，从而影响肠道中微生物-宿主的相互作用。
脂肪
在健康婴儿中，有超过95%的脂肪会在进入大肠之前被吸收。婴儿/儿童营养不良会导致小肠结构（绒毛缩短、变钝和隐窝深度增加）和功能（渗透性和吸收性障碍）障碍，从而使脂肪吸收不良，造成腹泻、体重减轻、其他营养缺乏和肠道微生态失调。研究证明，肠道菌群可通过激活转录因子、碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)和甾醇反应元件结合蛋白(SREBP)来刺激肝脏甘油三酯的产生（脂肪生成）。不同类型的饮食脂肪，包括饱和脂肪酸(SFAs)、单不饱和脂肪酸(MUFAs)和多不饱和脂肪酸(PUFAs)，以及它们在饮食中的含量，可能会改变肠道菌群组成。
碳水化合物
碳水化合物的营养质量可以通过其消化率和在菌群中的活性来描述。未被吸收的碳水化合物被肠道细菌发酵成乳酸、琥珀酸、SCFA（乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐）以及氢气、甲烷和二氧化碳气体。与高单糖（如蔗糖、葡萄糖、果糖）饮食相关的风险被认为是肠通透性受损的结果，这是由于脂多糖内毒素血症的增加和腔内短链脂肪酸的损失。SCFA，特别是丁酸盐的产生，为肠道上皮细胞提供直接能量，并通过维持缺氧环境、粘液产生和抗菌肽分泌来促进肠道内环境稳定。通常被称为益生元或微生物可利用的碳水化合物，纤维和淀粉，它们促进SCFA的产生，也促进了微生物的多样性和适应性。
铁
幼儿期对铁的需求量增加，在这时期，铁的可利用性降低（由于摄入或吸收不足、慢性炎症或妊娠期铁的积累和储存不足）可能导致次优生长，对长期健康产生潜在后果。一项研究表明，体内低铁状况减少了产生丁酸盐的细菌（如罗斯氏菌属，直肠真细菌、梭状芽孢杆菌第四簇菌株和拟杆菌属），并降低了丁酸盐浓度和其他SCFA（乙酸盐和丙酸盐），而这些影响可以通过补充铁来逆转。然而，体内含铁水平对儿童微生物组成和功能的影响是复杂的，影响因素包括肠道病原体暴露（例如高/低病原体负荷）、缺铁和不缺铁性贫血识别、饮食强化方案和铁补充剂的使用，其中铁补充剂的使用影响尤其值得关注。
维生素D
维生素D是一种脂溶性维生素。体重不足儿童(WAZ<1.0)的血清维生素D水平低于42.5nmol/L的风险性是非体重不足儿童的两倍。维生素D引发生理性反应需在肝脏和肾脏中转化为活性形式骨化三醇（1，25(OH)2VitD3），但它也必须与核维生素D受体(VDR)结合，在一项小鼠去除了VDR的动物研究中报道了体内的微生态失调，其特征是变形菌门、拟杆菌属和梭菌丰度更高。一项婴儿出生队列研究表明，婴儿直接补充维生素D（即通过液滴）不会改变出生后1个月的肠道菌群组成。然而，间接维生素D暴露，特别是母体产前补充多种维生素，与脆弱拟杆菌的丰度增加、双歧杆菌和艰难梭菌的丰度减少有关。在维生素D产前哮喘缓解试验中发现，在脐带血中维生素D水平较高的婴儿中，毛螺旋菌科和拉氏杆菌的丰度较高，乳球菌水平耗竭。保持足够的维生素D水平对维生素D依赖的免疫和生理至关重要，这在生长发育过程中尤为重要。
参考文献
Forgie AJ, Drall KM, Bourque SL, Field CJ, Kozyrskyj AL, Willing BP. The impact of maternal and early life malnutrition on health: a diet-microbe perspective. BMC Med. 2020 May 12;18(1):135.