持续室速找不到病因？看完这3张心电图就明白了！| 深度解析
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#心电解剖室
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不知不觉又来到了老生常谈的问题，宽QRS波心动过速的鉴别诊断。针对这例患者，我觉得看图是一个方面，但更加重要的是，结合病史去看图。
既往反复发作宽QRS波心动过速，患者有活动后气短和水肿的症状，心脏超声提示右室明显扩大，说明是结构性心脏病的基础上合并的宽QRS波心动过速，室速的概率大大提升；患者曾行电复律后才终止心动过速，同样增加了室速的可能。
再来看心电图的表现，总体QRS波很宽、aVR导联为R波，胸前导联负向同向性，无RS移行，V1导联起始为Q波，对比窦律时的心电图，多个导联初始除极方向，均指示：宽QRS波心动过速和窦律大不相同，这是室速，而不是室上速（图1）。
图1：患者再发宽QRS波心动过速，形态学特点支持室速。
我们再去看窦律本身，QRS波也很奇怪，尤其V1-V3导联，好像存在两个分裂的QRS波一样（图2）。QRS波代表着心室的电活动。电的异常，起源于结构的异常，即窦性心电图也昭示了患者基础心脏结构的异常。
图2：患者窦律时心电图，可见V1-V3导联的QRS波存在“分裂”现象。
说到宽QRS波心动过速的机制，我们知道所有的心律失常，其机制无外乎折返、触发和自律性几种。
折返者围绕着折返环转圈，转圈不停，心动过速不止，其突出的特点就是稳定，心动过速持续的时间比较长。
对比我们的患者，宽QRS波心动过速，一旦发作即不容易停止，甚至可持续长达两个多月，还是非常符合折返的特点。而无论触发活动还是自律性机制者，均更多表现为短阵发作，而不是持续不停。
再从心电图回到患者的心脏疾病，右心明显扩大，说明右心存在结构异常，扩大的心脏会伴有心肌细胞的坏死，继而有瘢痕的形成，这些瘢痕往往形成了心律失常发作的机制——折返环。
如此说来，这室速，真的是蓄谋已久。
谈了这么久患者基础心脏结构的异常，他到底是个什么样的心脏病呢？
青年发病，除了缺血性心脏病，临床表现还存在全心衰，其中右心衰更为突出。心电图提示QRS波分裂伴室速，超声提示右室明显扩大。这不禁让我们想到了致心律失常性右室心肌病ARVC的诊断，再去看窦律时那所谓的分裂的QRS波，是不是和Epsilon波高度相似（图3），真是越看越像ARVC啊。
图3：患者窦律时分裂的QRS波，符合文献报道的Epsilon的特征。
ARVC的本质为心肌被纤维脂肪组织替代，随着正常心肌组织的减少和纤维组织的增多，可出现心脏扩大、心衰和室速等一系列表现（图4）。
图4：ARVC的特征性病理改变，就是正常的心肌组织，被纤维和脂肪组织替代。
这些纤维脂肪组织形成的瘢痕，往往存在于右室流出道、流入道和心尖，又叫做发育不良三角。这些部位，往往也是室速折返环所在的部位。
本例中的患者，心电图上下壁导联负向、胸前导联负向，起源于心尖附近，和ARVC室速的好发部位，也是吻合的。
对于进一步的治疗，一方面需要一般治疗，包括吸氧、记好出入量和体重，做好心理疏导，让患者对治疗充满信心；另一方面需要开始药物治疗，包括螺内酯、β-受体阻断剂和沙库巴曲缬沙坦等，力争控制甚至逆转心脏结构异常的进展，缓解患者心衰的症状。
其实这些患者在院外已经开始进行治疗了，但心动过速并未终止。这说明仅提供这些治疗还不够，而最具针对性的治疗，是通过电生理标测技术，找到当前室速发作的折返环，对折返环进行定向性的破坏。
没有了折返环，也就没有了折返，自然也就没有心动过速。
可ARVC在持续进展，没有了这个折返环，可能还会出现其他的问题，因而其射频消融的突出特点为：急性成功率高、远期复发率高，解决了一时的问题，并不能保证不再复发。因而在射频消融之后，我们需要植入ICD，预防未来可能再发的室速和猝死。
由于ARVC发作的室速多为折返机制，因而抗心动过速治疗（ATP）有效，ATP是无痛治疗，比电击可舒服多了，静脉埋藏式心律转复除颤器(ICD)可以ATP，皮下ICD不能，毫无疑问，对于ARVC患者，静脉ICD更为合适。