头部“异常病变”的MRI信号特点，请记住这些硬知识~~~
（一）脑水肿
脑水肿包括细胞毒性水肿、血管源性水肿和间质性水肿。随着局部水含量的增多，其纵向弛豫时间和横向弛豫时间也随之增加，故T1WI上水肿表现为低信号强度，T2WI上为高信号强度。
细胞毒性水肿是脑缺血的结果，常见于超急性期脑梗死。由于钠-钾泵功能失调，钠和自由水进入细胞内，造成细胞肿胀。此时由于水含量增长较小（<2%），故T1WI和T2WI上信号表现正常。当有较大范围的大脑皮质梗死灶时，T1WI可有细胞毒性水肿造成脑局部肿胀的征象，包括脑回增粗、脑沟变浅或闭塞的表现（图1）。
血管源性水肿是血脑屏障损害的结果，主要发生在脑白质，呈手指状分布，常见于脑肿瘤、出血、炎性病变以及脑外伤等。脑水肿以结合水增多为主，自由水增多为辅。T1WI上血管源性水肿呈低信号改变，T2WI则为高信号强度（图2）。
间质性水肿是由于脑室内压力增高，脑脊液透过室管膜迁移到脑室周围的脑白质中。由于含较多的结合水，故在脑室旁（特别是侧脑室前、后角旁）白质区T2WI上呈高信号改变（图3）。
（二）出血
血肿的MRI信号强度随血肿期龄而发生变化。
超急性期：出血时间不超过24小时。血肿为含氧血红蛋白，不具有顺磁性。T1WI呈等信号或稍低信号影；T2WI为稍高信号强度。
急性期：一般为1~3天。早期为红细胞内去氧血红蛋白，具有顺磁性。由于蛋白构形使得水分子与顺磁性中心的距离超过3Å，无法产生顺磁性效应，故T1WI上血肿仍显示为稍低信号影。当水分子在红细胞膜内外弥散时，顺磁性效应显现出来，局部形成微小梯度，使得T2值缩小，T2WI上呈低信号改变。
亚急性期：为4天至2周。去氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白，具有很强的顺磁性。正铁血红蛋白首先出现在血肿周围，逐渐向中心发展。T1WI为高信号强度，T2WI因顺磁性效应呈低信号强度（图4）。随着红细胞开始溶解，红细胞对正铁血红蛋白的隔离作用消失，水含量随之增高。T1WI和T2WI上血肿均呈高信号改变（图5）。
慢性期：2周以上。含铁血黄素沉着于血肿周边，使得T2值缩小。此时T2WI上血肿周边可以看到一个低信号强度的环；T1WI上该环为稍低信号强度（图6）。
从病理角度看，脑内血肿的演变过程依次为：红细胞悬液、血液浓缩、血凝块形成和收缩、红细胞溶解、低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程依次为：含氧血红蛋白、去氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血黄素，其中可出现互相重叠现象。上述脑内血肿各期MRI表现则是血肿演变的典型表现，但有些脑内出血的MRI信号变化可能与之不符。分析原因，可能为：①出血的准确时间很难认定；②反复出血；③不同场强下血肿MRI信号演变出现的差异。
在临床实践中，脑出血应首选CT还是MRI仍存在不同看法。一般认为超急性期和急性期血肿的MRI表现比较复杂，诊断有一定难度，因此对临床拟诊为急性脑实质出现的病例可首选CT检查。对于亚急性期或慢性期脑血肿，MRI检查比CT更为敏感，对出血原因的检出也优于CT，故MRI可作为首选。
（三）血管周围间隙
又称Virchow-Robin间隙，是软脑膜随着穿支动脉和流出静脉进出脑实质的延续。该间隙与软脑膜下腔连续，与蛛网膜下腔不直接相通，其内充满组织间液。正常人脑白质内可出现许多针孔样、边界光滑脑脊液信号影，或呈圆形，或呈索条样。常见部位包括前连合周围、中脑、颞叶内侧面和大脑半球白质区等（图7~图9）。
血管周围间隙可以扩大，可能是脑老化的表现。脑萎缩常常可以引起该间隙的扩大，又称为“拉空现象”。在黏多糖增多症时，脑室周围白质可出现明显的血管周围间隙扩大的表现。
（四）囊变
囊变区内容物大体上可分为自由水和结合水两种。
自由水具有长的纵向弛豫时间和横向弛豫时间，故在T1WI和T2WI上分别表现为与脑脊液类似的信号强度（图10，图11）。
含有结合水的囊变区，水分子依附于大分子蛋白，其运动频率下降，接近于Larmor频率，纵向弛豫时间缩短，故在T1WI上信号强度随之增加。T2WI上，信号强度也较高。
（五）坏死与软化
坏死病灶的早期含水量增加，随后水肿逐渐消退，并形成肉芽组织增生。肉芽组织内含有大量的新生血管和纤维结缔组织。MRI信号强度依病理的变化而有所不同。T1WI上坏死灶以病期不同逐渐从低信号到等信号改变；T2WI则从高信号到等信号改变。干酪样坏死是凝固样坏死的特殊类型，常见于结核病灶。干酪样坏死灶在T1WI常呈等信号或稍高信号强度，在T2WI呈等信号或稍低信号改变。
脑软化是指脑组织坏死后分解液化的过程，即液化坏死。其特点是坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状，多见于脑梗死和脑出血晚期。由于软化灶含磷脂和水分较多，含蛋白较少，故其信号强度类似脑脊液信号强度，在T1WI和T2WI上分别呈低信号改变和高信号改变（图12）。
（六）脱髓鞘
脱髓鞘（demyelination）是由于神经纤维损伤或一些病理条件下施万细胞变性、损伤导致髓鞘板层分离、肿胀、断裂、崩解，进而完全脱失，但轴索相对保留。临床上脱髓鞘疾病可分为先天性和继发性。先天性脱髓鞘疾病，是遗传代谢缺陷引起的髓鞘合成障碍，主要包括髓鞘脂质代谢异常引起的白质营养不良等疾病，如异染性白质脑病、脑白质海绵样变性、肾上腺营养不良性白质脑病等。继发性脱髓鞘疾病是后天获得的脱髓鞘疾病，病因繁多，包括自身免疫（急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化、急性感染性多发性神经根神经炎等）、感染（进行性多灶性白质脑病、亚急性硬化性全脑炎）、营养代谢障碍（脑桥中央髓鞘溶解症、脑桥外髓鞘溶解）和缺血缺氧（迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、皮质下缺血性脑病）等。
影像学描述的脱髓鞘指的是一种直观的影像学征象，即T1WI上脑白质区可显示为轻微的斑点样、斑块样或大片状稍低信号影，边界模糊不清；T2WI呈稍高信号影，病灶本身信号尚均匀，但边缘模糊（图13～图15）。脱髓鞘病灶可以是单侧，也可以为双侧，可以对称分布，也可以不对称分布。与脑水肿相比较，脱髓鞘病灶的T2WI信号强度要略低一些。
（七）脑萎缩
脑萎缩可分为弥漫性脑萎缩和局限性脑萎缩。由遗传、脑外伤、中毒后遗症、脑梗死、脑炎、脑膜炎、脑缺氧、脑血管畸形、脑肿瘤等引起脑实质破坏和神经细胞的萎缩、变形和消失。MRI主要表现为病变区域体积的缩小（图16）。皮质萎缩可显示局部脑回变窄，邻近脑沟增宽（图17，图18）；脑白质萎缩常常显示为邻近脑室的扩大。一般不伴有MRI信号的异常。
（八）脑肿胀
MRI显示的脑肿胀主要表现为局部或弥漫性脑回增粗、脑沟变浅或闭塞的征象，一般不伴有MRI信号异常。常见原因包括超急性期脑梗死（细胞毒性水肿）（图19）、急性静脉窦血栓形成的早期（小静脉扩张）（图20）、脑局部高灌注（小动脉血管扩张）等。