周日红茶:谢谢你的爱

1971年,Sampson等在对150名心绞痛患者的研究中发现,仅有6%患者在发作心绞痛时伴有头痛。

1997年,Lipton等首次报道了2例单纯表现为头痛的患者,由此证实头痛可以作为心绞痛的唯一临床表现,并就此提出了“cardiaccephalgia(or cardiac cephalalgia)”(心脏源性头痛)一词来定义此类头痛。

由于心脏源性头痛的临床表现多样,与多种原发性头痛、继发性头痛存在重叠征象,尤其仅有头痛症状时,一般不会联系到心肌缺血,因此正确识别心脏源性头痛相当困难。

系统回顾了1978年-2012年的几乎所有MEDLINE上,有关心脏源性头痛的病例报道,共36例(表1附后)。这些患者均是以头痛作为心肌缺血的主要或唯一临床表现。

分析结果显示这些患者的年龄介于35~83岁之间,其平均发病年龄为(61±2.1)岁,其中50岁及以上者所占比例最高,达80.5%;男性共 22例,占61.1%;

几乎所有患者都具有心血管危险因素;

22例患者发作头痛与活动或劳累有关,占全部病例的62.8%;

13例患者以头痛为唯一临床表现;

绝大部分患者应用抗心绞痛药物治疗(硝酸酯类)有效;

在这36例患者中,2例患者死亡,考虑死于心脏性猝死;19例患者接受了心脏血管再通(心脏血管介入或搭桥)治疗,这其中除1例术后再次复发头痛,1例头痛症状部分好转外,其余患者术后头痛症状完全消失。

与原发性头痛相比,心脏源性头痛没有固定性的特征。

在这36例相关病例中,不同患者疼痛的部位也都不尽相同,包括前额、颞部、顶部、枕部等,可以是一处或多处并存,可以分布在单侧或者双侧。头痛的性质往往也不同,可以是胀痛、爆裂样疼痛,偏头痛,或者呈现钝痛、锐痛等,但往往此种头痛都比较剧烈,部分患者还感到头痛有紧迫感、压迫性等类似心绞痛的特征。

伴随症状可见胸痛、胸闷、气短、肩背部放射痛、恶心和(或者)呕吐等心绞痛相关症状,但几乎不存在耳鸣、眩晕等具有明显神经系统特征的伴随症状。

心脏源性头痛的诱发往往与劳累或活动相关,并随着活动的增加而加重,经休息或含服硝酸甘油可缓解,这些特征与心绞痛极为类似。头痛的发作频率也大为不同,可以偶尔发作1次,持续多年;也可以频繁发作,逐渐加重等。

在这些患者中,28例患者进行了心电图检查,其中24例患者证实发作头痛时伴有心电图特征性的ST-T异常,ST-T异常阳性率占了85.7%;16例患者报道了心肌损伤标记物的检查,其中11例为阳性结果。

大部分患者因心电图异常而疑诊为心肌缺血,这也说明心电图在发现此类疾病中起了至关重要的作用,而心肌损伤标记物的检查能进一步明确是否存在心肌损伤。

当然,心电图正常的患者也不能除外心脏源性头痛的发生,部分患者发作心脏源性头痛时并不伴有心电图的异常改变。

冠状动脉造影仍然是确诊心脏源性头痛的金标准,并能进一步指导心脏血管介入或搭桥治疗。术后患者头痛症状得以彻底或部分解决则更加支持心脏源性头痛的诊断。

可见,心脏源性头痛往往发生在50岁以上的人群,以男性居多。这些人绝大部分没有慢性头痛病史,往往都具有一项或多项心血管危险因素。

头痛发作与活动或劳累相关,伴或不伴有心电图ST-T动态改变和(或)心肌损伤标记物的升高,含服硝酸酯类或开通罪犯血管治疗有效。

但此类疾病的发病率目前还不清楚。

目前,心脏源性头痛的发生机制尚不清楚。随着案例报告的增加及临床探索的深入,提出了3种较为公认的假设:

(1)解剖上神经纤维的会聚。这是目前认为可能性最大的一种假说。由于解剖上支配心脏的交感神经由颈胸神经节发出,同时这些神经节也发出相应神经支配颜面部、颈部、头部等区域。

心肌缺血时,心脏传入性神经受到刺激,其共同通路上的支配头部的躯体神经也受到刺激,从而导致了头痛发作,这有可能是牵涉痛的一种。

(2)颅内压力增高。心脏缺血时,心输出量减少,随后左心室及右心房压力增加,继而导致脑静脉流出减少,使得颅内压力增高,头痛发作。

(3)神经化学物质改变。心肌缺血可能导致某些化学物质释放,例如五羟色胺、缓激肽、组胺或心钠素、脑钠肽等血管扩张剂,这些物质导致脑血管舒张,从而引发头痛。

但是,这一理论与硝酸甘油能缓解心脏源性头痛相悖,因为硝酸甘油也是血管扩张剂,因此这一假说还有待进一步探索。

最近,Wang等又提出了一种新的可能的病理生理机制,他们报道了一个新的案例,并发现在头痛发作时,患者头颅MRI的灌流加权影像显示,大脑皮质血流灌注不足,基于这个以前从未报道过的现象,作者提出了“血管收缩假说”。

该理论从两个方面解释了心脏源性头痛可能的病理生理过程:

首先,当心肌缺血时,交感神经系统被激活,导致颅内小动脉收缩,从而导致头痛,这与可逆性脑血管收缩综合征的发病机制相似,也与硝酸甘油的扩血管作用相符。

第二,皮质血流灌流不足可能导致皮质扩布性抑制,从而引起头痛。

一旦考虑到心脏源性头痛的可能, 心电图为首选检查, 如果条件允许, 可将心电图作为头痛患者的常规检查项目, 但是常规心电图的阳性率只有65%左右。

此时, 可以进行平板运动试验, 往往可以证实头痛发作和急性心肌缺血发生具有密切关系。

心肌酶也是一种评估手段, 15%的患者发现, 肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白等心肌损伤标志物明显增高, 但是心肌酶谱检查较为耗时。

目前, 临床上超声心动图是评估心脏功能的常用手段, 回顾案例中有4例发现了心室壁运动异常,1例发现了动脉瘤。

诊断心脏源性头痛的金标准还是冠状动脉造影, 基本上头痛患者, 发现动脉狭窄或闭塞等心肌缺血事件, 就可以诊断为心脏源性头痛。

然而, 有时治疗心肌缺血后才能做出诊断, 因为心脏源性头痛患者的冠状动脉造影有可能是正常的, 而且原发性头痛和心脏病也可以同时存在, 此时只有解决心脏问题后头痛完全缓解, 才能确定心脏源性头痛的诊断。

伴有心绞痛相关症状(如胸痛、胸闷、肩背部放射痛等)的心脏源性头痛不难诊断。对于单纯表现为头痛的患者,心脏源性头痛的诊断就需要注意以下几点:

(1)高龄(一般在50岁以上);

(2)男性;

(3)具有心血管危险因素;

(4)无慢性头痛病史;

(5)头痛发作与活动相关,经休息或含服硝酸甘油有效;

(6)头痛与心肌缺血事件同时发生(头痛当时伴有心电图ST-T动态改变或心肌酶谱异常升高);

(7)除外神经系统疾病。

凡具有上述特点的头痛患者都应高度怀疑心脏源性头痛。

于50岁以上,特别是男性,具有心血管危险因素者发作头痛不适时均不能除外心脏源性头痛,需进一步行相关化验检查和(或)尝试性抗心肌缺血治疗以明确诊断。

心脏源性头痛的诊断标准为:

A.任何一次头痛发作符合标准C。

B.急性心肌缺血已被确诊。

C.至少符合下列4项中的2项以证明存在因果关系。 (1) 头痛发作和急性心肌缺血发生具有密切时间相关性。(2) 至少符合下列选项其中之一:a) 随着心肌缺血加重,头痛明显恶化;b) 随着心肌缺血得到改善或完全缓解,头痛明显改善或停止发作。(3) 头痛至少符合下列4项中的2项:a) 中重度;b) 伴随有恶心;c) 不伴有畏光或畏声;d) 运动后加重。(4) 服用硝酸甘油或其衍生物后头痛缓解。

D.不能归因于国际头痛疾病分类的其他头痛类型。

当头痛患者就诊时,临床医师首先需要熟知常见的导致头痛的器质性疾病,例如蛛网膜下腔出血,可逆性脑血管收缩综合征,大脑静脉窦血栓形成,颅内肿瘤,高血压脑病,脑炎等。

这时,除了体温、血压等生命体征以及必不可少的神经系统体格检查,必要的辅助检查可以帮助鉴别与诊断。

临床常用的评估手段有头颅CT、头颅MRI或MRV、颈脑血管超声,一般可排除颅内结构损伤。

若怀疑特发性颅内高压及脑炎等感染性疾病,还可行腰椎穿刺。

其次,要掌握各种疾病的头痛特点,特别是良性的原发性头痛,如原发性运动性头痛,原发性咳嗽头痛,良性性活动相关头痛等。

典型的原发性头痛还是比较容易识别的,例如良性劳力性头痛只在剧烈的运动中或运动后发生,且持续时间<48h。

当常见的继发原因被排除,头痛特点又不典型时,心脏源性头痛就容易被漏诊或延误诊断,然而心肌缺血一旦延误治疗可造成致命威胁。

Auer等报道了1例47岁男性患者,既往有重度吸烟史、高血压史,头痛1周未予重视,加重2h就诊,常规心电图记录V1时突发心室颤动,抢救无效死亡,尸体解剖结果为左前降支完全阻塞,右冠状动脉重度狭窄,最终诊断应该是心脏源性头痛。

Seow等报道了1例青年男性患者,既往有重度吸烟史,重度爆炸性头痛伴呕吐就诊,冠状动脉造影显示,左前降支狭窄,确诊为心脏源性头痛。

Mathew等报道了1例患者,头痛但无胸部症状,被诊断为偏头痛已有7年,却依旧反复剧烈头痛,常规心电图、头颅MRI、腰椎穿刺均显示正常,直至压力负荷试验发现阳性改变,冠状动脉造影显示左前降支狭窄,才最终诊断为心脏源性头痛。

患者接受经皮冠状动脉腔内成形术,心肌缺血得到改善后,头痛也完全缓解。

心脏源性头痛的患者也可表现为偏头痛,偏头痛也可因心绞痛患者应用硝酸甘油引起,且两者均可表现为伴有恶心的严重头痛,并且任何运动也易成为诱发因素。前者需要硝酸酯类药物扩张冠状动脉,后者则需要血管收缩剂 (曲普坦、麦角胺制剂等) 缓解头痛。显然,血管收缩剂为缺血性心脏病患者禁忌;而对偏头痛患者应用硝酸酯类药物可能会加重病情。

可见,错误的诊断可能带来完全相悖的治疗方案,造成严重的临床后果。因此,区别心脏源性头痛和无先兆型偏头痛十分重要。

无先兆偏头痛缺乏典型的先兆,常为双侧颞部及眶周疼痛,可为搏动性,疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。

发作时常有头皮触痛,呕吐偶可使头痛终止。

普通和典型偏头痛的一种有用的床边检查是,压迫同侧颈动脉或颞浅动脉可使头痛程度减轻。因此,只要临床医生牢牢掌握上述心脏源性头痛的7点临床特征以及无先兆偏头痛的临床特点,就能降低漏诊或误诊发生率。

心脏源性头痛主要的治疗手段包括非药物治疗、药物治疗和手术治疗。

非药物治疗如控制体质量、戒烟酒、适当体育锻炼等;药物治疗一方面是药物控制高血压、高血脂、高血糖等心血管危险因素, 一方面是心肌缺血的规范化药物治疗;

手术治疗包括经皮冠状动脉腔内成形术、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术等。

详细的治疗方案需要专业的心血管科医师来制定。

至于头痛一般不需要治疗, 心肌缺血改善后, 头痛会随之缓解。

参考文献

  1. 王园园,崔炜.心脏性头痛[J].心血管病学进展,2012,33(06):718-723.

  2. 严满云,赵红如.心脏源性头痛[J].中华老年心脑血管病杂志,2017,19(10):1108-1110.

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