昏睡和昏迷的诊治规范
昏睡和昏迷是患者对外界刺激的反应性受损(或无反应)且难以唤醒或不能唤醒的临床状态。昏迷(coma)定义为意识完全丧失、对外界无反应、刺激不能使其觉醒的状态(unarousable unresponsiveness)。警觉的患者有正常的觉醒水平。昏睡(stupor)、嗜睡(lethargy)和意识混沌(obtundation)是介于警觉(alertness)与昏迷之间的状态。这些描述语不够精确，临床情境中没有进一步限制条件时，一般不应使用。
觉醒改变是急性、危及生命的急症，需要迅速干预以挽救生命和脑功能。
上行网状激活系统(ascending reticular activating system, ARAS)是源于脑桥上部和中脑被盖的神经元网络，是引起和维持警觉必不可少的。这些神经元投射至间脑结构(包括丘脑和下丘脑)，并从间脑投射至大脑皮层。警觉改变可由脑干上部局灶性病变直接损害ARAS造成。
大脑半球损伤也可引起昏迷，但在这种情况下，损伤几乎都是双侧弥漫性的，如果是单侧损伤，则损伤足够大以造成对侧大脑半球或脑干的远隔效应。MRI研究表明，幕上占位性病变导致昏迷者，病灶侧向力作用于对侧大脑半球并向下压迫脑干。
中毒、代谢和感染性病因以及低体温引起昏迷的机制不太明确，在某种程度上昏迷机制具有病因特异性。简单的解释是，这些情况损害了氧或底物输送，进而改变大脑代谢或干扰神经元兴奋性和/或突触功能。
引起昏睡和昏迷的疾病包括多种躯体和神经系统疾病，并且可能的鉴别诊断很多。急诊科就诊的大多数昏睡和昏迷病例是由创伤、脑血管病、中毒、感染、癫痫发作[包括非惊厥性癫痫持续状态(nonconvulsive status epilepticus, NCSE)]和代谢紊乱引起的；确切的病例组合根据医疗机构和转诊地的不同而异。此外，病例系列研究通常不包括心搏骤停复苏困难的昏迷患者，或被目击癫痫发作后处于发作后状态的患者，但心搏骤停和癫痫发作也是昏迷的常见原因。
意识受损的患者很可能无法提供病史，但其他人通常可提供有价值的信息：
●从目击者、朋友或家属以及急救人员获得的病史通常很有用，这些人提供的信息也许能提示昏迷的可能病因。
●患者的私人物品：医疗警示腕带或项圈和/或钱包卡片可能有疾病和用药清单。
●以前的病历也可能包含其他方式获取不到的信息。
询问亲属、朋友和目击者一些问题可能有帮助，包括：
●意识丧失的时间过程是怎样的？意识丧失是突然的(如，蛛网膜下腔出血、癫痫发作)、逐渐的(如，脑肿瘤)还是波动的(如，复发性癫痫发作、硬膜下血肿、代谢性脑病)？
●意识丧失前有无局灶体征或症状？例如，最初的轻偏瘫提示结构性病变，可能有占位效应。短暂性视觉症状(如复视或眩晕)提示后循环缺血。头痛和呕吐后出现意识丧失可能提示颅内出血。
●患者先前是否有提示短暂性脑缺血发作或癫痫发作的神经系统疾病发作？
●患者最近有何种疾病？患者最近是否有行为或功能改变？发热提示感染；头痛加重提示颅内病变扩大、感染或静脉窦血栓形成；近期跌倒增高了硬膜下血肿的可能性；近期意识模糊或谵妄可能提示代谢性或中毒性病因。
●患者使用了哪些处方药或非处方药？患者是否有躯体或精神疾病？是否有酒精或药物滥用史？
不应忽视对昏迷患者的一般体格检查，因为通常会发现提示基础病因的有价值线索
●生命体征—极重度高血压可能提示可逆性后部脑白质病综合征、高血压脑病或高血压性脑内/小脑/脑干出血。低血压可能反映了脓毒症、低血容量、心力衰竭、某些药物或艾迪生病导致的循环衰竭。
高热通常提示感染；也可能由热射病或抗胆碱能药物中毒所致。低体温可能是意外性(冷暴露)、原发性(由下丘脑功能障碍所致，如Wernicke脑病或肿瘤中)或继发性(如，肾上腺功能减退症、甲状腺功能减退症、脓毒症、药物或酒精中毒)。
●通气模式—观察到通气不足或过度通气对昏迷患者的诊断有帮助，尤其当结合血气分析结果时。
尽管特定呼吸模式通常与小脑幕切迹疝期间出现的脑干损伤区域有关，但临床用处不大。陈-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)是一种呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随后出现短暂的呼吸暂停，之后又开始如上变化的周期性呼吸模式，可能发生于心输出量受损或双侧大脑功能障碍的患者，也可见于老年患者睡眠时。与脑干被盖功能障碍有关的较短周期陈-施呼吸可能会随着脑疝向下发展而进展为不规则的呼吸。长吸式呼吸(吸气相或吸气末停顿延长)很罕见，通常由脑桥被盖损害所致。
●皮肤和黏膜异常—评估昏迷患者时，快速检查皮肤有很高的检出率。
瘀斑可提示头部创伤，尤其是“浣熊眼”(眶周瘀斑)。Battle征(乳突瘀斑)和鼓室积血(鼓膜后出血)是颅底骨折的征象。瘀点和瘀斑可见于出血素质[如，血小板减少、弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)]、某些感染(如，脑膜炎球菌性败血症、洛基山斑疹热)和某些血管炎。甲下(片状)出血及结膜出血有时可见于心内膜炎。局限于头颈部的瘀点可能见于静脉压急剧升高所致的惊厥性癫痫发作后。“樱桃红嘴唇”可见于一氧化碳中毒。
出汗常见于发热、低血糖和嗜铬细胞瘤。大疱性病变是巴比妥类中毒的特征表现(昏迷水疱)。
黄疸可提示肝脏疾病。樱桃红色，尤其是唇部和黏膜呈现樱桃红色，提示一氧化碳中毒。苍白，尤其伴有蜡黄面容，可能提示尿毒症、黏液性水肿或重度贫血(如在重度恶性贫血中)。
注射针迹提示静脉注射吸毒。舌外侧咬伤提示近期有惊厥性癫痫发作。
●其他—大部分骨科损伤提示创伤。一些骨科损伤也见于惊厥性癫痫发作，尤其是肩后部骨折脱位、胸骨柄胸骨脱位以及椎体压缩骨折(股骨颈或髋臼骨折不太常见)。
脑脊液(cerebrospinal fluid, CSF)鼻漏可发生于颅骨骨折，由于复发性化脓性脑膜炎可作为后期并发症发生，所以识别脑脊液鼻漏很重要。
被动屈颈时抵抗提示脑膜刺激征，脑膜刺激征可见于脑膜炎和蛛网膜下腔出血。然而，深昏迷患者尽管存在脑膜炎，但常常不会出现这些脑膜刺激征。
检查肺部、心脏及腹部也可能提供其他器官系统疾病的线索。
对昏迷患者进行神经系统检查必须简短，其目标是确定病变是结构性的还是由代谢功能障碍所致(包括药物作用和感染)。检查者应评估：
●意识水平
●运动反应
●脑干反射：瞳孔对光反射、眼外反射和角膜反射
重要的发现是提示脑干特定区域功能障碍的异常反射，或左侧与右侧反应始终不对称。
意识水平 — 描述患者的自发行为和对刺激的反应比使用昏睡或意识混沌等术语更有用。即使是昏迷患者也有一系列可能的反应。
通过噪音(如，在耳边大喊)和躯体感觉刺激可评估觉醒度。与更常用的胸骨摩擦和按压指(趾)甲相比，按压眶上神经(眶上缘内侧)或下颌角或者挤捏斜方肌的检出率可能更高。重要的反应包括发声、睁眼和肢体运动。
格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale, GCS)对各个方面的反应进行了分级，这些分级反映了昏迷的严重程度。GCS作为一种意识损害深度的指标很有用，对预后也有帮助，但对诊断昏迷没有帮助。新近出现的全面无反应性量表(Full Outline of UnResponsiveness, FOUR)评分系统对气管插管患者有一定优势。
运动检查 — 评估肌张力、自发性运动、引出性运动及反射很重要。这些检查结果不对称通常提示非运动侧偏瘫，意味着病变累及对侧大脑半球或脑干上部。
目的性运动包括横越中线、接近刺激物、推开检查者的手或主动离开刺激物。除了自发性或目的性运动减少外，急性结构性疾病通常还会导致肌张力降低或肌肉松弛。屈曲和伸展运动通常代表起源于皮质下结构的反射反应：
●去皮质姿势包括上肢内收和肘、腕、手指屈曲，同时下肢伸展(包括髋部伸展和内收、膝伸展、跖屈和踝内翻)。去皮质姿势见于大脑皮质水平或以下功能障碍，可能反映其他脊髓通路的“释放(release)”。
●去大脑姿势包括上肢伸展、内收和旋前，同时下肢伸展，一般提示红核以下的功能障碍，使前庭脊髓束占主导地位。
去皮质姿势和去大脑姿势的传统神经解剖学关联适用于动物，但不太适用于人类。例如，对于双侧大脑病变部位远高于红核的患者，往往假设其存在去大脑姿势。一般而言，对疼痛产生去皮质姿势的患者预后比去大脑姿势患者更好。
反射性姿势也可见于深度代谢性昏迷患者(例如，低血糖患者)。大部分代谢性疾病一般不会影响肌张力。抗精神病药恶性综合征及恶性高热患者会发生双侧强直，肝性昏迷患者中也报道过双侧强直。
多灶性肌阵挛(累及肢体、躯干或面部的短暂、随意、不同步的肌肉抽搐)强烈提示代谢性或中毒性病因。震颤和扑翼样震颤也提示代谢性脑病。这些体征发生于肢体位于抗重力姿势时。震颤通常相当迅速，通常在肢体主动活动时出现(姿势-动作性震颤)。扑翼样震颤是姿势性张力的短暂丧失，导致上肢、头颈部或全身突然而短暂地向前倒。如果患者出现更细微的面部肌肉或手指的肌阵挛性颤搐、更具同步性或节律性的运动，或自发性眼球震颤，则提示NCSE的可能。
颅神经 — 因为眼底可提供重要的诊断线索，所以应仔细检查。对于昏迷患者，玻璃体下出血几乎是动脉瘤性蛛网膜下腔出血的特有表现。视乳头水肿提示颅内压(intracranial pressure, ICP)增高或恶性高血压。Roth斑(中心白点出血)最常与细菌性心内膜炎相关，但也可见于白血病、血管炎和糖尿病视网膜病变。
与昏迷相关的最重要颅神经反射包括瞳孔反射、角膜反射和前庭眼反射(vestibuloocular reflex, VOR)。评估疑似脑死亡时，需详细检查颅神经功能。
瞳孔 — 分别检查每只眼的瞳孔对光反射，以评估直接对光反射和间接对光反射。昏迷患者发生瞳孔对光反射迟钝或消失一般是由于以下任一原因：
●幕上肿块扩大引起内侧颞叶向下疝出和/或幕上组织侧向移位从而动眼神经在斜坡被牵拉；或者
●原发性脑干病变
以上两种情况中，动眼神经或中脑内的动眼神经核受损，产生单侧或双侧动眼神经麻痹。单侧动眼神经麻痹时，同侧瞳孔扩大且直接和间接对光反射都无反应，但对侧瞳孔对任意一只眼的光照都有反应。在一些情况下，瞳孔扩大见于“错误的一侧”，而对这种现象的理解还不充分。双侧动眼神经麻痹时，瞳孔既无直接对光反射也无间接对光反射，双侧瞳孔对称性扩大，并且双眼向外偏斜。
在小脑幕切迹疝中，瞳孔最初扩大和对光反射消失后，瞳孔稍微变小(4-5mm)并仍对光无反应；这种情况称为中间位置固定性瞳孔。
还应注意瞳孔大小和对称性。瞳孔的正常直径为3-7mm，两侧等大，但约20%正常人的瞳孔大小存在多达1mm的差异。通常，代谢性疾病和中毒性疾病不会累及瞳孔，不过某些中毒性综合征会引起瞳孔缩小或瞳孔散大。在严重镇静药过量或低体温时，会出现中位固定性瞳孔；这种综合征的表现可类似脑死亡。
脑桥被盖损伤会选择性地破坏交感神经传出，可产生非常小的瞳孔(<1-2mm)，并且几乎不能察觉到对光反应，这就称为脑桥性瞳孔(pontine pupils)。阿片制剂过量也可出现这一体征。
眼球运动 — 参与眼外肌运动的中枢结构(动眼神经核、滑车神经核和展神经核以及内侧纵束)位于脑干被盖内；这些由额叶眼区(frontal eye fields)控制。
医生应注意观察眼球位置。脑部大病变会导致眼球朝病变侧出现持续性同向偏斜(如果存在肢体瘫痪，则位于瘫痪肢体的对侧)。持续性眼球偏斜，尤其是伴有眼球震颤时，也可能提示癫痫发作；在这种情况下，眼球偏斜方向远离病变侧。眼球向外向下偏斜(通常伴瞳孔受累)提示动眼神经或中脑动眼神经核受累，而向内侧偏斜则提示展神经麻痹。
如果昏迷患者存在完整范围的双侧共轭徘徊样眼球运动(roving eye movements)，则提示脑干未受损，无需进一步的反射检测。缺氧缺血性损伤后早期出现这种眼球运动也是相对良好的预后体征。如果未发现该体征，可利用两种VOR检测水平眼球运动：
●头眼反射检查(玩偶眼手法)–将患者头部突然从一侧水平转向另一侧。当出现头眼反射时(阳性玩偶眼)，眼球不随头部转动，而是朝向相反方向，仿佛患者保持视线固定于空间某一点。对于任何疑似头部创伤的患者，必须先确保没有颈椎骨折才能进行该试验。这种反射在有意识的患者中通常受抑制，因此不进行这一试验。
●冷热试验–前庭眼反射冷热试验对反射性眼球运动的刺激更强。试验时，将患者头部或上躯干向上抬高，与水平面呈30度。检查耳部确认无耳垢阻塞或鼓膜穿孔后，用连接小导管的注射器将至少50mL冰水注入耳道。与持续将头部转向相反方向一样，这一刺激对水平半规管有相同的作用，并导致双眼均朝受刺激耳侧持续偏斜。间隔5分钟后试验另一侧。
有意识的人也会出现冷热反应，不仅会出现双眼朝刺激耳侧偏斜，还会出现眼球震颤(快速相远离灌注侧)、重度眩晕、恶心和呕吐。如果出现眼球震颤，患者则是清醒的，而非真正昏迷；这是证实心因性无反应状态的有用试验。但是，冷热刺激时存在眼球震颤也可见于运动不能性缄默患者和不太严重的昏迷(如中度代谢性脑病)患者。
检测垂直眼球运动的方法包括在垂直面移动患者头颈部，或者同时向两侧耳道内注射冰水(导致无意识患者双眼向下偏斜)或温水(温度高于体温7度，导致双眼向上偏斜)。
脑干损伤时，两种VOR通常不存在或异常。如果瞳孔大小和反射正常，一只眼外展，另一只眼无法内收，则提示脑桥内侧纵束破坏。累及动眼神经核的中脑上部损伤也可能导致眼球外展而无法内收(但通常伴瞳孔受累)。脑桥损伤累及展神经核也可能选择性地影响眼球外展。当占位性病变扩大或创伤拉伸展神经时，也可发生展神经麻痹(“假性定位”征)。
严重中毒性或代谢性病变也可破坏VOR，通常主要破坏头眼反射。异常一般为对称性的，并且同等地影响外展和内收。无冷热反应但瞳孔反射正常，提示可能存在Wernicke脑病，该病选择性地累及VOR，而不影响其他脑干反射。但我们发现一些药物中毒(尤其是苯二氮卓类)病例也存在该现象。
角膜反射 — 角膜反射的传入支起于角膜内小的无髓鞘痛觉纤维，由三叉神经和三叉神经核介导，随后中间神经元激活脑桥内同侧和对侧面神经核的背侧部分。因此，当触碰任何一侧角膜时，双侧眼轮匝肌都会收缩。由于也联接动眼神经核，所以眼球会随着眼睑闭合而向上运动。
检查角膜反射时，可用纸卷或棉签轻触角膜边缘，观察反应性眨眼。或者用水/盐水喷洒于角膜，重复评估时采用这种方法不易擦伤角膜。
急性脑部大病变时，对侧角膜反射在初始时可被抑制；内在脑干病变时，角膜反射也可被抑制。角膜反射消失也是代谢性或中毒性昏迷深度的指标；双侧角膜反射活跃提示患者仅是轻微昏迷。如果心搏骤停后24小时无角膜反射(假设未对患者使用镇静)，则通常(但不一定)表明预后不良。老年或糖尿病患者在基线时角膜反射也可能减弱或消失。
昏迷综合征 — 正如上文所述，昏迷的病因众多且表现多种多样，但一些特定综合征是可识别的。
脑疝综合征 — 小脑幕切迹疝可发生于占位性病灶扩大时，例如脑内出血、硬膜下出血、硬膜外出血、大面积缺血性脑卒中、脓肿、肿瘤或梗阻性脑积水。幕上占位性病灶的最初意识损害通常与侧向移位(而非向下移位)有关。中线结构的水平移位(尤其是松果体移位大于8mm)与一定程度的意识损害有关，而移位大于11mm的患者则通常昏迷。在这种情况下可能观察到颅内压增高的其他体征，如视乳头水肿和库欣三联征(高血压、心动过缓、呼吸不规则)。
脑结构进一步移位会导致向下的小脑幕切迹疝。因为该过程可迅速致命，所以识别其临床征象十分重要。尽管临床征象出现顺序相对可预测，但出现时间无法预测；患者病情可骤然恶化。
现已识别了两种变异型：中央型脑疝和钩回疝综合征。在钩回疝综合征中，更多侧向压迫力会导致不对称的颞叶钩回疝。当动眼神经移位并在斜坡被牵拉时，同侧动眼神经麻痹(瞳孔扩大、眼球向下向外偏斜)可在间脑体征之前出现。对侧瞳孔反应消失通常反映中脑损伤。中脑皮质脊髓束受压造成的偏瘫常常接踵而至。随后，该综合征与中央型脑疝的表现顺序一致。
脑干病变 — 原发性脑干病变造成的昏迷通常见于脑桥上部和/或中脑的梗死或出血。其他原因包括渗透性脱髓鞘综合征(以前称为中央桥脑髓鞘溶解症)和脑干脑炎。双侧长束通常受累，可能表现为弛缓性四肢轻瘫或去大脑姿势。眼球运动可能明显不对称或无眼球运动，瞳孔通常很小。确保这些患者不是闭锁综合征非常关键。一项纳入9例脑干卒中患者的病例系列研究中，4例患者在出现高热后不久死亡，但无明确感染。
代谢性昏迷 — 代谢性昏迷的主要特征是对侧性的神经功能障碍。例外情况也有发生，尤其是低血糖和高血糖常伴有单侧性运动表现。检查结果常有波动。震颤、扑翼样震颤和多灶性肌阵挛强烈提示代谢性昏迷。肌张力通常降低，去大脑姿势不太常见于代谢性昏迷，但也可能发生。瞳孔可能表现异常，但几乎总是呈对称性，并且在光照时收缩。极深度代谢性昏迷会出现VOR和角膜反射抑制。
中毒性综合征 — 药物过量或中毒常与代谢性昏迷类似，但可能有一些独特的临床特征。
有些看似但并非昏迷的疾病包括闭锁综合征、运动不能性缄默和心因性无反应：
闭锁综合征 — 闭锁综合征的病因是脑桥基底部局灶性损伤，通常由基底动脉栓子阻塞所致。患者保留有意识，但除了自主眨眼和垂直眼球运动仍完好外，患者不能活动四肢、躯干或面部的肌肉。这种综合征患者被误认为无意识。严重上部脊髓损害、运动神经病、肌病、神经肌肉接头疾病或极度肌肉强直(如严重帕金森综合征或抗精神病药恶性综合征)有时也可能类似于闭锁综合征。仔细的神经系统检查通常可鉴别这些疾病与真正的昏迷。
运动不能性缄默 — 清醒患者缺乏运动反应可能是由负责发起运动的前额或前运动区(包括辅助运动区)损伤所致。这种执行障碍称为运动不能性缄默。患者眼球能够追物，但无法发起其他运动或服从指令。患者的肌张力、反射(包括对冷热刺激的反应)和姿势反射通常保持完好。
心因性无反应 — 心因性无反应是指长时间无活动的分离性发作，患者对外界刺激无反应或反应减弱。无反应的表现不一，可表现为功能性昏迷，也可表现为类似于昏睡或紧张症的状况。心因性无反应患者通常抗拒被动睁眼，当被挠痒时会翻身避开刺激，或者不管身体偏躺在哪一侧眼睛都始终盯向地板。看似昏迷的患者在冷热刺激时出现眼球震颤则支持心因性无反应的诊断，但该表现并不一定是心因性无反应所特有的。
紧张症的临床特征有差异。在某些患者中，根据其保留维持姿势的能力(甚至是坐或站的能力)可区分出紧张症与昏迷。而其他患者看似清醒但没有反应或不会发起活动。某些紧张症患者使用低剂量苯二氮卓类药物后可获得改善。
假性昏睡患者可能会在无刺激时进入睡眠样状态，但脑电图检查应该能发现觉醒模式。
昏迷患者诊断性检查的目的在于确定可治疗的状况，如感染、代谢异常、癫痫发作、中毒/药物过量、手术损伤。由于神经功能恢复通常依赖于早期治疗，所以必须在临床评估的同时快速进行检查。检查几乎总是包括实验室检查和神经影像学检查。一些患者需行腰椎穿刺和脑电图检查。
紧急评估 — 应根据临床表现确定检查的优先顺序。注意事项包括：
●存在提示结构性病因的视乳头水肿或局灶性神经功能障碍时，需要进行紧急头部CT扫描，尤其是临床表现提示急性脑卒中、占位性病变扩大和/或脑疝综合征时。
●存在提示细菌性脑膜炎或病毒性脑炎的发热时，应进行紧急腰椎穿刺。推荐对昏迷患者进行腰椎穿刺前先行神经影像学检查。
实验室检查 — 针对不明原因昏迷患者的筛查性实验室检查包括：
●全血细胞计数
●血清电解质、钙、镁、磷、葡萄糖、尿素、肌酐、肝功能检查、乳酸和渗透压
●动脉血气分析
●凝血酶原时间和部分凝血活酶时间
●药物筛查(通常检查尿液和血清)，包括乙醇、对乙酰氨基酚、阿片类、苯二氮卓类、巴比妥类、水杨酸盐类、可卡因、苯丙胺类、乙二醇和甲醇
对于疑似其他疾病或昏迷原因仍不清楚的特定患者，需行进一步实验室检查：
●肾上腺和甲状腺功能试验
●血培养
●血涂片：筛查血栓性血小板减少性紫癜(碎片红细胞、血清乳酸脱氢酶升高)或DIC(测定D-二聚体和纤维蛋白原)；如果怀疑有凝血问题，则考虑测定抗磷脂抗体
●如果提示一氧化碳中毒(在着火建筑物或静止车辆内发现患者)，则检测碳氧血红蛋白
●测定特定药物的血清药物浓度
神经影像学检查 — CT能迅速评估颅内结构性变化，通常是昏迷患者初始评估的首选检查。除了局灶性脑干病变外，CT对昏迷的结构性病因非常敏感，包括蛛网膜下腔出血(在发病早期敏感性为95%)、其他颅内出血(敏感性基本为100%)、急性脑积水、肿瘤、显著脑水肿以及大面积缺血性脑卒中。若有条件的话，CT血管造影可能是有用的补充检查，它可以评估颅内和颅外动静脉循环，尤其是怀疑有脑干卒中时。
CT检测以下疾病异常的能力不如MRI：单纯疱疹性脑炎、早期缺血性脑卒中(尤其累及脑干)、与创伤性弥漫性轴突损伤有关的多发小出血灶或白质纤维束破坏、心搏骤停导致的缺氧缺血性损伤以及大多数累及白质的疾病。但MRI比CT更耗时，需要患者离监测人员更远，因此对病情不稳定的患者采用MRI可能存在问题。
一般而言，CT是初始评估的首选检查。当CT和其他检查结果不能解释或不能完全解释临床情况时，推荐后续行MRI。
腰椎穿刺 — 脑脊液(cerebrospinal fluid, CSF)评估是疑似中枢神经系统感染患者紧急评估的一个必要部分。对于意识水平改变的患者，在腰椎穿刺前需要先行神经影像学检查，以排除颅内占位性病变，避免引起小脑幕切迹疝。还应提前获得凝血功能检查结果。
由于获取脑脊液可能有一段时间的延迟，在高度怀疑为细菌性脑膜炎或疱疹性脑炎时，推荐给予经验性抗微生物治疗，因为早期治疗可以改善这些疾病的预后。治疗可能会降低脑脊液培养的诊断敏感性，但应该不会影响其他检测(白细胞、革兰染色、PCR)。因为血培养对细菌性脑膜炎的检出率为50%-75%，所以应先行血培养再予以抗生素治疗。
当CT结果正常但仍怀疑有蛛网膜下腔出血时，脑脊液检查也有助于排除此诊断；脑脊液检查还可能有助于诊断不太常见的感染以及脱髓鞘性、炎症性和肿瘤性疾病(如，脑膜淋巴瘤病或转移癌)。
脑电图 — 在昏迷患者中，脑电图主要用于检测癫痫发作。如果患者有提示非惊厥性癫痫发作的临床发现，或者在其他检查后仍不清楚昏迷原因，则需进行脑电图检查。
一项病例系列研究中，236例无明显癫痫发作活动的患者接受了脑电图检查作为昏迷评估的一部分，结果发现8%的患者存在NCSE。这些患者的昏迷有其他解释，包括脑卒中、创伤和缺氧性脑损伤。NCSE也可发生于器官衰竭、药物毒性、酒精和苯二氮卓类戒断以及其他代谢紊乱的情况下。长时间或连续脑电图监测能提高非惊厥性癫痫发作的检出率，但尚不明确它是否会影响结局。
在严重疾病情况下，NCSE会造成诊断和治疗困难。尽管有细微表现可能提示NCSE，但该诊断通常仅可通过脑电图才能被检测和证实。诊断NCSE需要高度警惕，因为通常可能认为基础疾病可充分解释神志改变。NCSE的相关内容详见其他专题。
其他非癫痫样脑电图结果有助于诊断昏迷。弥漫性紊乱、减慢的背景节律证实中毒性代谢性脑病，而明显偏侧性表现则提示结构性疾病。更有节律的慢波脑电图模式，如肝性脑病的典型三相波，有时会加大与癫痫发作相鉴别的难度。三相波模式也并非肝性脑病特有，也可能见于其他代谢性脑病，例如尿毒症或脓毒症。
周期性偏侧性癫痫样放电(periodic lateralized epileptiform discharges, PLEDs)通常与疱疹性脑炎有关，但也可见于急性结构性病变以及其他中枢神经系统感染、缺氧缺血性脑病和其他代谢性疾病。但对于包括缺氧缺血性脑病在内的代谢性脑病，周期性复合波更常为广泛性和双侧同步性。
在一些昏迷患者中可见8-12Hz波活动，这种波活动类似于正常的α节律，但延伸至大脑后部区域之外并对刺激无反应。这种所谓的“α昏迷”与脑桥损伤有关，而且在心搏骤停、创伤性脑损伤和药物过量后出现缺氧缺血性脑病的患者中已有报道。这种脑电图波形不应与正常脑电图波形相混淆，正常波形提示患者的无反应状态为心因性来源。
脑电图也有助于确定心搏骤停患者的预后，但是体感诱发电位检查能更加明确地判断预后。连续脑电图监测也有助于观察癫痫发作或血管痉挛等的治疗效果，并有助于ICU内麻醉深度的监测。
在急诊科进行上述临床和实验室检查的同时应进行基础治疗。初始经验性治疗包括以下所有项目：
●应首先确保昏迷病例的气道、呼吸和循环(airway, breathing, and circulation, ABC)安全。应测定生命征，确定初始GCS评分，并将一套动脉血气分析样本连同其他血液和尿液检查样本送至实验室。
●GCS评分在8分或以下的患者通常需要气管插管以保护气道。但有时也可不予气管插管，例如对于大面积脑半球卒中或酒精戒断所致癫痫发作的患者。如果存在低氧血症(氧饱和度<90%)、近期呕吐或者咳嗽或咽反射较弱，也建议实施插管。无论是否需要辅助通气，患者通常都需辅助供氧。
●最好使用血容量扩充剂和/或血管加压药来治疗低血压(平均动脉血压<70mmHg)。对于重度高血压(平均动脉血压>130mmHg)，静脉重复给予拉贝洛尔(根据需要快速给予5-20mg)通常足以使病情达到初步稳定。应进行12导联心电图检查。
●如果昏迷原因不明，则推荐在等待血液检查结果时给予25g葡萄糖(50mL的50%葡萄糖溶液)。
对于任何可能营养不良的患者，在给予葡萄糖时或之前，应给予100mg维生素B1，以治疗或防止诱发急性Wernicke脑病。
●纳洛酮(0.4-2mg静脉给药)和氟马西尼治疗应仅用于已知或高度怀疑药物过量的患者。尽管有人提倡使用含葡萄糖、维生素B1、纳洛酮和氟马西尼的昏迷混合疗法，但一篇系统评价纳入了考虑结局和不良反应的试验，提示对未经选择的患者可以使用葡萄糖和维生素B1，而纳洛酮和氟马西尼应有选择性使用。对于疑似毒物或药物摄入的患者，通常也推荐洗胃和使用活性炭。相关内容详见其他专题。
●如果临床上有明显的脑疝综合征，或根据CT结果即将出现脑疝综合征，则推荐进行紧急治疗，包括给予甘露醇(1g/kg，静脉给药)和过度通气。
●体温过高(>38.5℃)会促发缺血情况下的脑损伤，应立即给予退热剂和/或降温毯以降低体温。
如果疑似疾病包括细菌性脑膜炎或病毒性脑炎(阿昔洛韦10mg/kg静脉给药，每8小时1次)，则推荐经验性抗生素和抗病毒治疗。在排除这些疾病之前应持续治疗。
●因为低体温对心搏骤停患者具有神经保护作用，所以仅应对极低体温(<33℃)进行治疗。努力找出并纠正低体温的原因比努力使体温恢复正常更为有用。
●如果患者出现过癫痫发作，则推荐使用苯妥英或磷苯妥英(15-20mg/kg苯妥英等效剂量，静脉给药)。如果怀疑为非惊厥性癫痫发作但无法获得脑电图检查，可以使用苯妥英或劳拉西泮(1-2mg，静脉给药)进行试验性治疗。
确定性治疗须取决于准确的诊断(有时不止一个诊断)。随后监测患者病程(观察是否有改善、恶化和并发症)，同时判断预后，并就其与患者家属交流。
昏迷是一种过渡性状态，罕有昏迷持续超过数周的情况，除非是持续镇静剂治疗或出现迁延性脓毒症的情况。患者可能恢复，也可能发展为脑死亡、持久性植物状态或最低意识状态。
预后取决于基础病因，以及损伤的严重程度和其他病前因素(包括年龄)。
一些量表可测定昏迷严重程度并帮助评估预后，包括GCS和FOUR评分。
格拉斯哥昏迷评分 — GCS根据睁眼反应、运动反应和语言反应这三类反应对昏迷严重程度进行分级。由于观察者间信度良好且使用方便，人们已使用入院时GCS评分预测许多疾病的预后，包括创伤性脑损伤、蛛网膜下腔出血和细菌性脑膜炎。插管和使用镇静剂会干扰其效用，因此，在患者入院时接受这些干预之前进行GCS评估很有用。GCS评估对诊断昏迷没有帮助。
FOUR评分 — 已开发并验证了另一种量表，即FOUR评分，可能在昏迷诊断方面比GCS更有用，这主要是因为它包括了脑干检查。一项研究发现，FOUR评分在预测昏迷结局方面具有类似的敏感性和特异性；FOUR评分极低可高度预示住院死亡。另一项多中心研究发现，FOUR评分的评估者间一致性极佳。但FOUR评分缺乏GCS在预测预后方面的长期追踪记录且实施起来更复杂，这对非神经科医生而言可能是个障碍。
昏睡和昏迷是指觉醒度改变，属于神经科急症。
●昏迷的原因多种多样，包括结构性脑部疾病和全身性疾病。脑血管病、创伤、代谢紊乱和中毒是最常见的病因。
●完整的病史和体格检查可以为基础病因提供有价值的线索。
●昏迷患者的神经系统检查包括觉醒评估、运动系统检查和颅神经反射检查。重要的检查发现包括提示脑干特定区域功能障碍的异常反射，或提示病因为结构性脑部病变的左侧和右侧反应始终不对称。
●评估和早期治疗干预应立即进行，甚至同时进行。
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