「我那么瘦,怎么会得脂肪肝?!」

“这才多少岁,就有了脂肪肝?”
脑补出来的画面至少是个矮胖的形象;
但恰恰相反,30岁刚出头的他,个子一米八,虽然经不起岁月摧残小肚子有点突显,但整个人看起来肯定都说瘦。
而且,他的生活习惯在我的同事圈里绝对是数一数二的健康,不吸烟不喝酒不熬夜,很少点外卖……
这样的人,怎么也会得脂肪肝呢?
今天我们要讨论的「脂肪肝」,是非酒精性脂肪non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD。顾名思义,不是酒精引起的脂肪肝。(为行文简洁,以下说脂肪肝时都指非酒精性脂肪肝)
在全面认识「瘦型脂肪肝」之前,先澄清一个误区:胖不胖,关键不在体重,而在脂肪的含量以及分布情况。

重的是脂肪还是肌肉,全身均匀的肥,还是只肥腰?

而目前医学上常用来衡量胖瘦的指标体质指数BMI(=体重÷身高²),并不能很好地反映这一点。
有些所谓的「瘦子」,体重不大,BMI不高,但腰围粗,内脏积了很多脂肪,其实是个「隐形胖子」,这种胖其实更容易招来脂肪肝。
如果以BMI≥25来定义肥胖,那你可能会对下面这组数字感到惊讶:
亚洲地区的研究显示,非肥胖型脂肪肝大约占了15%-21%,印度脂肪肝患者中的这一比例更是高达75%[1]。

香港中文大学一项研究显示:5个瘦人中就有1人患脂肪肝。https://www.cpr.cuhk.edu.hk/

目前认为,胰岛素抵抗是脂肪肝发生的一个主要原因。
大家知道,胰岛素是调节血糖的激素。它们就像工厂里的分拣员,从传送带(血管)上把营养物质分给不同的细胞车间。
身体出现胰岛素抵抗,好比分拣员的工作能力下降了。结果就是:用不掉的糖堆在血管里,血糖升高;周围组织器官却“嗷嗷待哺”。
胰岛素还可以使血循环中的游离脂肪酸减少;而胰岛素抵抗时,脂肪组织分解增强,会产生更多游离脂肪酸→血脂升高;这些游离脂肪酸进入肝脏,就会在肝脏堆积→脂肪肝。
非酒精性脂肪肝,是一种代谢疾病——通俗讲,就是吃出来的病。
所以,瘦人脂肪肝和肥胖型脂肪肝的危险因素其实大同小异:吃得多、吃得油、吃得甜(高果糖饮食)、饮食不规律、经常吃夜宵等等。更重要的,还有久坐不动的生活方式。
果糖是脂肪合成的底物,可以刺激甘油三酯合成,在脂肪肝的发病机制中起着独特的作用。

食品工业中广泛使用的果葡糖浆,就含有大量果糖。

日本一项以非肥胖女性为对象的研究显示,经常(每周≥3次)睡前(距离上床时间<2小时)吃东西,患脂肪肝的风险更高[2];中国的一项研究也显示,晚睡跟瘦人脂肪肝有关[3]。
有研究发现,与肥胖脂肪肝患者相比,瘦人脂肪肝患者的饮食胆固醇较高,ω-3多不饱和脂肪酸摄入量较少。
特别瘦的人,如果存在营养不良,尤其是蛋白质摄入不足时,体内没有足够的载脂蛋白,不能把甘油三酯运出肝脏,也会形成脂肪肝。
过度节食,或者尝试「瘦身茶」之类的减肥方法,刚开始有效,一旦停止后体重又快速反弹,越减越肥,也会增加脂肪肝的风险。
另外,年龄性别基因易感性也是脂肪肝的危险因素。脂肪肝的患病率随年龄的增加而增加,男性和绝经后的女性发病率较高。
减少体重和腰围是预防和治疗脂肪肝最重要的治疗措施。
研究显示[4],
●1年内减重3%~5%,可以缓解单纯性脂肪肝
●体重下降7%~10%,能显著改善脂肪肝炎
●体重下降10%以上并维持1 年,能逆转肝纤维化
和肥胖型脂肪肝一样,非肥胖型脂肪肝也会出现脂肪性肝炎及肝纤维化——如果不做检查,你不会知道肝已经开始坏了。肝脏内部没有神经,所以即使有局部病变,也基本不会察觉。
所以,瘦人脂肪肝也要积极治疗。瘦人脂肪肝可能不需要减重那么多,减少腰围,或增加肌肉,减轻胰岛素抵抗,也可以减少肝脏脂肪含量。

锻炼肌肉,抗阻运动做起来

饮食建议给你们总结好了:
1/ 建议低糖低脂的平衡膳食。
减少含糖饮料(包括蜂蜜、新鲜果汁等)、饱和脂肪和反式脂肪的摄入.限制动物内脏、蛋黄等胆固醇高的食物。
肉汤中含大量脂肪,所以鸡汤、肉汤和鱼汤尽量避免。
2/选择脱脂牛奶、去皮禽肉、鱼或瘦肉。高蛋白可保护肝功能,促进已损坏的肝细胞修复和再生的作用;同时,肝内合成的脂蛋白将甘油三酯顺利运出肝脏,防止肝脏内脂肪浸润。
3/多吃新鲜蔬菜、全谷物,保证维生素、矿物质和膳食纤维的摄入。新鲜蔬果有助于维持患者的正常代谢,加速肝细胞修复;膳食纤维可减少胆固醇形成,减少脂肪和糖的吸收。
4/烹调方式采用清蒸、炖、煮、焖、快炒等,忌油炸、煎等
5/中等强度有氧运动,每周4次以上,累积锻炼时间至少150分钟。有氧运动可能独立于体重减轻改善肝脏和内脏脂肪组织。最大心率=220-年龄。运动中的心率达到最大心率的60~80%时即为中等强度运动。

能讲话但不能唱歌的程度差不多算中等强度

参考文献

1.Molina-Molina E, Krawczyk M,et al.Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Non-Obese Individuals: Prevalence, Pathogenesis and Treatment.Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2019 Nov;43(6):638-645. doi: 10.1016

[2]Nishioji K, Sumida Y, Kamaguchi M, Mochizuki N, Kobayashi M, Nishimura T, et al. Prevalence

of and risk factors for non-alcoholic fatty liver disease in a non-obese Japanese population, 2011-2012. J Gastroenterol 2015;50: 95—108.

[3] Wang H, Gu Y, Zheng L, Liu L, Meng G, Wu H, et al. Association between bedtime and the prevalence of newly diagnosed non-alcoholic fatty liver disease in adults. Liver Int 2018;38:2277—86

[4] 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组,中国医师协会脂肪性肝病专家委员会非酒精性脂肪性肝病防治指南(2018更新版)

[5] 舒筠然,李俊琪,刘琼. 非酒精性脂肪性肝病的流行病学和危险因素分析[J]. 临床肝胆病杂志, 2019, 35(9): 2085-2090.

[6] .中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组. 中国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)[J]. 中国医学前沿杂志(电子版), 2012,4(7): 4-10.

[7] Wattacheril J, Sanyal AJ. Lean NAFLD: An Underrecognized Outlier. [J] Curr Hepatol Rep. 2016, 15(2): 134-139.

[8] 瞿玉兰, 韩泽广. 脂代谢紊乱在非酒精性脂肪肝发病中的作用.[J] 中国科学:生命科学, 2017, 47(5): 496-507.

编辑 | 山楂
设计 | 柚子
以上信息仅为科普,不应视为诊疗建议
不能取代医生对特定患者的个体化判断

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