一文读懂|衰老的“影子”——慢性炎症，我该如何抗炎？
如果你正为体重不受控制、严重的长期压力苦苦挣扎，或者你正在逐年变老，这篇文章将与你相关。因为慢性炎症，我们承受的“痛苦”将比想象得更多。
我们是熟悉炎症的，几乎每天和它打照面，但它本质不坏。
外伤出血、挤痘痘、拉肚子......都是炎症，炎症是免疫反应的“先导部队”，会让我们疼痛、发红、肿胀，但在免疫反应清除了伤口病原体后，炎症即消失。这个过程是标准的急性炎症，对维持健康有利。
有一种与之相反的慢性低度炎症，它肉眼不可见，甚至没有感觉，它发生在我们的组织细胞、血管内，极其“闷骚”，导致细胞老化、器官功能衰退，无声地对我们身体造成伤害。
慢性炎症的危害
慢性炎症离我们远吗？
一点也不远，年龄变大（老龄）、肥胖、吃垃圾食品等不健康生活习惯，都会导致慢性炎症，而它和包括（但不限于）癌症、糖尿病、动脉硬化、心脏病、自身免疫病（类风湿性关节炎、风湿性心脏病、红斑狼疮等）都有关。
再说的接地气一些：最近全国大范围降温，你是否听信了土话，海吃海喝、十全大补长膘？“贴秋膘，冬去春来身体好”这句话害了不少人，仅从诱导慢性炎症，从而增加多种疾病发病率而言，长胖就不可能是好事（BMI极低的人，允许你们贴膘）。
多胖、多不健康才会引发慢性炎症？
读者可先进行“自我排查”：我爱吃垃圾食品吗[11]？我肥吗？我容易疲惫、疼痛，换什么坐姿都不舒服吗[1]？我身上慢性疾病多吗？
如果这几个问题你的回答都是“不”，那这篇文章你就不用再......为自己而读了，可以为家里人读一下，嗯。
慢性低度炎症高危人群和生化检测
容易被慢性炎症加速机体衰老或引发疾病的人包括：以肥胖为代表的代谢综合征人士，常抽烟、长期压力过大、持续感染（细菌、病毒等感染未被根治）的人，以及爱吃垃圾食品的人。
代谢综合征引起慢性炎症
代谢综合征，指机体无法正常代谢营养物质所造成的一系列生理指标异常，主要包括血脂、血压、空腹血糖异常等，常年代谢异常的人，多伴有肥胖（腰粗比体重更关键）。
NIH（美国国立卫生院）划定的代谢综合征范畴如下表所示：
NCEP：美国国家胆固醇教育计划；WHO：世界卫生组织
抽烟引起慢性炎症，戒烟回头是岸
抽烟是一种类似“外部毒素”的因素，促进机体炎性细胞因子（如NF-κB）活化，造成机体发炎水平升高[2-4]。吸烟增强慢性炎症，损害免疫系统；好消息是：戒烟能够使香烟造成的炎症、免疫指标异常慢慢回归正常，“改邪归正”就有机会和从不抽样的人一样拥有健康指标[5]。
情绪、睡眠压力引发慢性炎症
长期压力过大，多指长时间遭受情绪压力引起的反应，这些情绪压力个人无法控制（或自认为无法控制）；此外睡眠剥夺（每天睡不够）也是常见的长期压力形式[6]。
· 压力导致皮质类固醇分泌变化，在短期情况下有助于应激，长此以往将导致细胞组织、免疫系统受损。过敏、荨麻疹等都和长期压力过大有关，反过来说，这些病反复发作也是机体因压力而患慢性炎症的表现。
· 长期压力会通过反复唤醒炎症，“折磨”免疫系统，增加自身免疫病的患病风险，同时加快我们衰老的速度。
图-重复的压力增加自身免疫疾病风险
未根除的急性感染可能引发慢性炎症
真菌、细菌、寄生虫造成的感染，如果无法及时根除，蛰伏的轻微感染将持续引起慢性低度炎症[10]，例如牙龈组织持续感染（牙周疾病之类）就可导致全身层面的慢性炎症[7]。
垃圾食品爱好者
高热量高脂食物、过量果糖、Omega-6脂肪酸、反式脂肪酸均会导致机体发生炎症，这些炎症本来应该是暂时的，但却可以被现代不健康的生活方式（加餐、熬夜）和既有的亚健康状态加剧、延长，产生慢性炎症[11]。
▼促慢性炎症饮食习惯表▼
科学测定慢性炎症
以上风险人群应该如何确认自己的慢性炎症程度？
C反应蛋白（CRP）
图-CRP可预测感染、炎症、心脏病
CRP高于3.00指示机体有患心脏病风险；CRP值处于0.3~1之间，则可能由于代谢综合征、糖尿病、肥胖、不良生活习惯引发了慢性低度炎症。
目前CRP作为指标的问题在于，没有衡量慢性炎症的准备参考范围0.3~1的区间是从较多炎症人群中观察、总结的。
注意：CRP很高 则属于急性感染/炎症范畴，该吃啥药吃啥药，消炎就好了。
其他待推广的炎症指标
早在20年前就已确定白细胞介素家族(IL)与慢性炎症有关，如上图[8]，蓝色圈内的细胞因子都可以作为指标“后备军”。
互联网“一站式”测定炎症
图-线上平台的慢性低度炎症检测(很简易)
一些网络平台（大多为国外网站）提供慢性炎症检测服务，只需邮寄体液标本过去，不到100美元即可检测机体的慢性炎症状态。
慢性炎症源于不良生活习惯，或年龄增加、机体老化，我们不指望“抗炎”返老还童，但可通过减轻机体炎症水平，延缓衰老。
改善慢性低度炎症
一些膳食、食谱可以抗炎，此外合理运动也能减轻炎症，最后，懒人可以考虑膳食补充剂，某些植物提取物补充剂具有较好抗炎效果。
健康饮食
常见的抗炎食物如表中所示，其实就是富含Omega-3不饱和脂肪酸、黄酮、多酚、膳食纤维的食物。这些食物不胜枚举，在健康网站能查到几百种，就不一一陈列了。
体育锻炼
慢性炎症水平与体力活动、体育锻炼程度呈负相关，运动训练可减轻炎症。此外对于超重、肥胖人群而言，短期(3个月)运动结合减肥，改善慢性炎症的效果强于短期运动。而长期坚持运动(18个月)，即使不可以减肥也有显著的“消炎”作用，老年群体也适用[9]。
抗炎补充剂
槲皮素、表儿茶素（EGCG）、姜黄素、白藜芦醇等常见补充剂原料，已被证明具有显著的抗炎作用。
▼图1-槲皮素补充剂▼
▼图2-表儿茶素（EGCG）补充剂▼
▼图3-姜黄素补充剂▼
▼图4-白藜芦醇补充剂▼
小结
慢性炎症是伴随不良生活习惯、代谢紊乱和年龄增长出现的一种生理病理状况，它加速我们的衰老，也诱发多种疾病。我们可以采用饮食、运动、补充剂等方式降低机体慢性炎症水平。目前慢性炎症主要指标为c-反应蛋白，但更多生化指标还有待规范，确保无“漏网之鱼”。
—— E N D ——
参考文献
[1] Wong WM, Lim P, Wong BC. Clinical practice pattern of gastroenterologists, primary care physicians, and otolaryngologists for the management of GERD in the Asia-Pacific region: the FAST survey. J Gastroenterol Hepatol. 2004 Sep;19 Suppl 3:S54-60.
[2] El-Serag HB, Sweet S, Winchester CC, Dent J. Update on the epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut. 2014 Jun;63(6):871-80.
[3] 健康时报: 《中国胃食管反流病患者高达1.65亿，误诊率很高》. 2020年7月31日.
[4] Heading RC. Epidemiology of oesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol Suppl. 1989;168:33-7.
[5] Collen MJ, Abdulian JD, Chen YK. Gastroesophageal reflux disease in the elderly: more severe disease that requires aggressive therapy. Am J Gastroenterol. 1995 Jul;90(7):1053-7.
[6] Fedorak RN, Veldhuyzen van Zanten S, Bridges R. Canadian Digestive Health Foundation Public Impact Series: gastroesophageal reflux disease in Canada: incidence, prevalence, and direct and indirect economic impact. Can J Gastroenterol. 2010;24(7):431-434.
[7] Mehta RS, Nguyen LH, Ma W, Staller K, Song M, Chan AT. Association of Diet and Lifestyle With the Risk of Gastroesophageal Reflux Disease Symptoms in US Women. JAMA Intern Med. 2021 Jan 4:e207238.
[8] El-Serag H, Becher A, Jones R. Systematic review: persistent reflux symptoms on proton pump inhibitor therapy in primary care and community studies. Aliment Pharmacol Ther 2010; 32:720.
[9] Souza RF, Huo X, Mittal V, Schuler CM, Carmack SW, Zhang HY, Zhang X, Yu C, Hormi-Carver K, Genta RM, Spechler SJ. Gastroesophageal reflux might cause esophagitis through a cytokine-mediated mechanism rather than caustic acid injury. Gastroenterology. 2009 Nov;137(5):1776-84.
[10] Dunbar KB, Agoston AT, Odze RD, et al. Association of Acute Gastroesophageal Reflux Disease With Esophageal Histologic Changes. JAMA. 2016;315(19):2104-2112.
[11] Fang Y, Chen H, Hu Y, Djukic Z, Tevebaugh W, Shaheen NJ, Orlando RC, Hu J, Chen X. Gastroesophageal reflux activates the NF-κB pathway and impairs esophageal barrier function in mice. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2013 Jul 1;305(1):G58-65.
[12] Bhat YM, Bielefeldt K. Capsaicin receptor (TRPV1) and non-erosive reflux disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006 Mar;18(3):263-70.
[13] Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, Nyrén O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med 1999; 340:825.
[14] Ip S, Chung M, Moorthy D, et al. Comparative effectiveness of management strategies for gastroesophageal reflux disease: Update. (Prepared by Tufts Medical Center Evidence-based Practice Center under Contract No. HHSA 290-2007-10055-I.) Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality. September 2011.
[15] Savarino E, Zentilin P, Tutuian R, et al. Impedance-pH reflux patterns can differentiate non-erosive reflux disease from functional heartburn patients. J Gastroenterol 2012; 47:159.
[16] Mittal RK, Lange RC, McCallum RW. Identification and mechanism of delayed esophageal acid clearance in subjects with hiatus hernia. Gastroenterology 1987; 92:130.
[17] Furman D, Campisi J, Verdin E, Carrera-Bastos P, Targ S, Franceschi C, Ferrucci L, Gilroy DW, Fasano A, Miller GW, Miller AH, Mantovani A, Weyand CM, Barzilai N, Goronzy JJ, Rando TA, Effros RB, Lucia A, Kleinstreuer N, Slavich GM. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nat Med. 2019 Dec;25(12):1822-1832.
[18] Rao CV, Vijayakumar M. Effect of quercetin, flavonoids and alpha-tocopherol, an antioxidant vitamin, on experimental reflux oesophagitis in rats. Eur J Pharmacol. 2008 Jul 28;589(1-3):233-8.
[19] ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02226484.
[20] Piedra-Quintero ZL, Wilson Z, Nava P, Guerau-de-Arellano M. CD38: An Immunomodulatory Molecule in Inflammation and Autoimmunity. Front Immunol. 2020;11:597959.
[21] Xie N, Zhang L, Gao W, Huang C, Huber PE, Zhou X, Li C, Shen G, Zou B. NAD+ metabolism: pathophysiologic mechanisms and therapeutic potential. Signal Transduct Target Ther. 2020 Oct 7;5(1):227.
[22] Rajman L, Chwalek K, Sinclair DA. Therapeutic Potential of NAD-Boosting Molecules: The In Vivo Evidence. Cell Metab. 2018 Mar 6;27(3):529-547.