颠覆百年经典理论，哈佛大学等专家指出：暴饮暴食不是肥胖的主要原因
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药时代编者按：
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近日，来自哈佛大学医学院、威尔康奈尔医学院、哥本哈根大学、美国国立卫生研究院等机构的17位国际公认的科学家、临床研究人员和公共卫生专家组成的专家团队在 The American Journal of Clinical Nutrition 期刊发表了题为：The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic（碳水化合物-胰岛素模型：肥胖大流行的生理学视角）的文章。
“碳水化合物-胰岛素模型”提出了一个大胆的主张：暴饮暴食不会导致肥胖；变胖的过程会导致暴饮暴食。当前肥胖流行是由于激素对食物质量变化的反应：特别是高血糖负荷的食物，它们从根本上改变了我们的新陈代谢。
总的来说，文章作者指出了“能量平衡模型”的根本缺陷，认为“碳水化合物-胰岛素模型”能够更好地解释肥胖和体重增加，也为更有效、更持久的体重管理策略指明了道路：应当更加关注吃什么，而不是吃多少。
该研究的领导者，波士顿儿童医院内分泌学家、哈佛医学院教授 David Ludwig 博士解释了为什么“能量平衡模型”并不能帮助我们理解体重增加的生物学原因：例如，在生长突增的青少年时期，可能会每天摄入1000卡路里的食物，但这是暴饮暴食导致了生长突增，还是生长突增导致饥饿和暴饮暴食？
David Ludwig 教授
与“能量平衡模型”相反，“碳水化合物-胰岛素模型”则大胆地宣称：暴饮暴食不是肥胖的主要原因，该模型将当前的肥胖流行归咎于现代饮食模式，其特征是过度食用高血糖负荷的食物：特别是加工过的、可快速消化的碳水化合物。这些食物会引起激素的反应，从根本上改变我们的新陈代谢，导致脂肪储存、体重增加和肥胖。
当我们吃高度加工的碳水化合物时，身体会增加胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌。反过来，这会向脂肪细胞发出信号以储存更多热量，从而减少可用于为肌肉和其他代谢活跃组织提供的能量消耗。大脑认为身体没有获得足够的能量，这反过来又会导致饥饿感。此外，在身体试图节省能量消耗时，新陈代谢可能会因此减慢。因此，即使我们继续获得多余的脂肪，我们也倾向于保持饥饿感。
碳水化合物-胰岛素模型
因此，要了解肥胖的流行，不仅需要考虑我们吃了多少食物，还需要考虑我们吃的食物类型是如何影响我们的激素和新陈代谢。“能量平衡模型”断言所有来自食物的热量对身体来说都是相似的，这忽略了这个难题的关键部分。
总的来说，这篇文章总结了支持“碳水化合物-胰岛素模型”的越来越多的证据。此外，作者还确定了一系列可检验的假设，以区分这两种模型以指导未来的研究。
采用“碳水化合物-胰岛素模型”，而不是“能量平衡模型”，对于体重管理和肥胖症治疗具有根本性的影响。“碳水化合物-胰岛素模型”不是敦促人们少吃，而是提出了另一条更关注我们究竟吃了什么东西的途径。减少现在充斥再在食物供应中的可快速消化的碳水化合物的消耗量，会减少人体储存脂肪的潜在动力。这样我们就可以在更少饥饿感和挣扎的情况下减轻体重。
最后，文章作者还指出，需要进一步的研究来最终测试这两种模型，这也会带来更准确的新模型。为此，他们呼吁进行建设性讨论，以及和具有不同观点的科学家之间合作，以在严格和公正的研究中检验对“碳水化合物-胰岛素模型”的预测。
论文链接：
https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab270