脑卒中的规范化治疗

一．三大原则­

1.控制颅内高压­

2.管理血压­

3.防治并发症­

（一）   控制颅内高压­

A   为什麽要控制颅内高压­

脑卒中是一种起病急，进展快，致残及致死率高的疾病，因此在急性期迅速控制病情对于挽救患者的生命和减轻神经功能障碍是非常重要的。而颅内高压是脑卒中患者最常见的症状之一，也是导致患者死亡最常见的原因之一，所以颅内高压的控制好坏与否对于患者的预后是至关重要的。对于脑梗死而言应根据其急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。而颅内压升高是脑出血患者死亡的主要原因，因此降低颅内压为治疗脑出血的首要任务。一般来说对于各种脑出血均应适当的使用脱水治疗来控制颅内高压。­

B   如何控制颅内高压：­

1 一般处理­

①卧床，避免头颈部过度扭曲。头位的高度以30度为宜。­

②避免引起ICP增高的其他因素，如激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。­

③有条件情况下给予亚低温治疗。­

2 脱水治疗:必须根据颅内压增高的程度和心肾功能状况选用脱水剂的种类和剂量.­

①甘露醇：是最常使用的脱水剂，其渗透压约为血浆的4倍，用药后血浆渗透压明显增高，使脑组织的水分迅速进入血液中，经肾脏排出，大约8g甘露醇带出100ml水分。一般用药后10分钟开始利尿，2～3小时作用达高峰，维持4～6小时，有反跳现象，甘露醇的半衰期为6小时，一般最大剂量为6小时一次。可用20％甘露醇125～250ml快速静脉滴注，在30分钟内滴完，约80—160滴/分钟，6～8小时1次，一般情况应用5～7天为宜。颅内压增高明显或有脑疝形成时，可加大剂量，快速静推，使用时间也可延长.­

②速尿：一般用20～40mg静注，6～8小时1次，与甘露醇交替使用可减轻二者的不良反应。­

③甘油果糖：也是一种高渗脱水剂，其渗透压约相当于血浆的7倍，起作用的时间较慢，约30分钟，但持续时间较长（6～12小时）。可用250～500ml静脉滴注，每日1～2次，脱水作用温和，一般无反跳现象，并可提供一定的热量，肾功能不全者也可考虑使用。­

④皮质类固醇激素虽可减轻脑水肿，但易引起感染、升高血糖、诱发应激性  溃疡，故多不主张使用。­

⑤白蛋白（10--20g，每日1--2次），可佐治脱水，但价格较贵，可酌情考虑使用。­

注意事项：­

在使用脱水药物时，应注意心肾功能，特别是老年患者大量使用甘露醇易致心肾功能衰竭，应记出入量，观察心律及心率变化；甘油盐水滴注过快时可导致溶血；速尿易致水电解质紊乱特别是低血钾，均应高度重视。­

颅内高压外科治疗­

a对于大脑半球的大面积脑梗死，可施行开颅减压术和（或）部分脑组织切除术­

b较大的小脑梗死或小脑出血，尤其是影响到脑干功能或引起脑脊液循环阻塞的，可行后颅窝开颅减压或（和）直接切除部分小脑梗死，以解除脑干压迫­

c中至大量脑出血，病情严重可以考虑外科手术或微创血肿清除术治疗­

d伴有脑积水或具有脑积水危险的患者应进行脑室引流­

（二）、管理血压：­

    A  脑血管病引起血压升高的原因：­

    a颅内压高反射性引起血压升高：在人体中脑组织是耗氧量最高的器官，而颅内压力是与脑血流量成反比的，当脑血管病出现颅内高压时，脑血流量会­

下降，为了维持脑组织的血流量，血压也会随之升高。­

b 疼痛，烦躁不安引起：当患者因颅内高压而出现头痛或烦躁时，大脑皮层兴奋，抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，从而使小动脉收缩，血压升高。­

c原有高血压病：患有脑血管病的患者多数都有高血压既往史，在发生脑血管病后，由于各种应激反应，可以使血压在原来的基础上更高。­

B   脑血管病合并高血压的处理原则有：­

a积极平稳控制过高的血压。­

b防止降血压过低、过快。­

c严密监测血压变化，尤其在降血压治疗过程中。­

d降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。­

e降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原有降血压药物敏感性不同，以及合并其他不同的疾病等。­

f维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。­

g在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。­

C  如何降血压：­

血压控制的具体方法和维持水平依不同类型的脑血管病而有所不同，具体如下：­

1 TIA  ­

此类患者的血压一般不会过高，因此，多不需进行降血压治疗。但在TIA完全控制后，应积极治疗原有的高血压病，最好使血压缓慢降至正常水平，如血压降至正常水平时即不能耐受，则应降至可耐受的最低水平。­

2 脑梗死 :不同情况的脑梗死，其高血压的处理不同。­

①早期脑梗死：许多脑梗死患者在发病早期，其血压均有不高程度的升高，脑梗死早期的高血压处理取决于血压升高的程度及患者的整体情况和基础血压来定。如收缩压在185～210mmHg或舒张压在115～120mmHg之间，也可不必急于降血压治疗，但应严密观察血压变化；如果>220/120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低。­

②出血性脑梗死：多见于脑栓塞、大片脑梗死和溶栓治疗后。一旦发生出血脑梗死，应使收缩压≤180mmHg或舒张压≤105mmHg。­

③溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后，如果收缩压>180mmHg或舒张压>105mmHg，则应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血。最好使用微输液泵静注硝普钠，其能随时、迅速、平稳地降低血压至所需水平，具体用法为1～3μg/kg/min。可用利息定（压宁定）、卡维地洛、硝酸甘油等。­

④脑梗死恢复期：脑梗死进入恢复期后，均按高血压病的常规治疗要求，使血压缓慢平稳下降，一般应使血压控制在正常范围以内或可耐受的水平，以尽可能预防脑梗死复发。­

3 脑出血  :脑出血时根据血压增高的程度，进行不同的处理。­

①收缩压≥200或舒张压≥110mmHg以上者，在脱水治疗的同时应慎重平稳降血压治疗，使血压降至略高于发病前的水平或在180/105mmHg左右为佳。­

②收缩压在170～200mmHg或舒张压100～110mmHg，不急于降血压，可通过脱水降低颅内压使血压降低，并严密观察血压变化。如血压继续升高，则按前者处理。­

③收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg，不需降血压治疗，仅通过降低颅内压即可达到降血压效果。­

④ 脑出血进入恢复期后，应积极治疗高血压病，使原有高血压降至正常范围。­

4 蛛网膜下腔出血 :处理基本同脑出血。­

一般常规静脉点滴尼莫地平，既可达到降血压目的，又可有效防止脑动脉痉挛。脱水降颅压治疗也可达到抑制反射性高血压的效果。­

D  何时升血压：血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。­

（三）、防治并发症­

1   肺炎及肺水肿­

a  肺炎主要原因：意识障碍、吞咽困难、误吸、呕吐、不活动等。­

神经源性肺水肿(见于30%～70%重症蛛网膜下腔出血和脑出血患者，偶可见于脑梗死患者)其原因是：由于颅内病变引起血流动力学改变，使体循环阻力上升，引起左心室输出量下降，此外，由于交感神经兴奋引起肺血管收缩，从而导致肺动静脉高压，肺血管破裂，蛋白质，液体，血细胞溢出，出现肺水肿。­

b  如何预防:­

①早期识别和处理卒中患者的吞咽问题和误吸。­

②有误吸危险时应考虑暂时禁食。­

③吞咽困难的患者可通过鼻饲预防吸入性肺炎，鼻饲前需清除咽部分泌物，有分泌物和呕吐物时应立即处理，防止误吸和窒息。­

④患者应采用适当的体位，保持呼吸道通畅，一般可采用侧卧位，平卧位时头应偏向一侧，以防止舌后坠和分泌物阻塞呼吸道。经常改变在床上的体位，定时翻身和拍背，加强康复活动，是防治肺炎的重要措施。­

C  如何治疗:­

主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗。药敏试验有助于抗生素的选择。­

神经源性肺水肿应针对原发的脑卒中进行病因治疗，以降颅内压和保护脑细胞为主要手段。一般对症治疗主要包括面罩吸氧，静注吗啡（1～5mg，每日1～2次）和速尿（0.5～1.0mg/kg）等措施。如果低氧血症严重或二氧化碳明显潴留，则需要气管插管和辅助通气­

2        上消化道出血­

a  发生机制：主要是因为病变导致下丘脑功能紊乱，继而引起胃肠粘膜血流量减少、胃粘液-碳酸氢盐屏障功能降低和胃粘膜PGE2含量下降引起胃、十二指肠粘膜出血性糜烂、点状出血和急性溃疡所致。­

b表现:急性脑血管病并发上消化道出血是临床上较常见的严重并发症，上消化道出血的发生率高达30%，病情越重，上消化道出血的发生率越高。­

以下情况可考虑有上消化道出血的可能：­

①呕吐或从胃管内引流出大量咖啡色液体；­

②柏油样大便；­

③体格检查发现腹部膨隆，叩诊呈鼓音，肠鸣音低弱或消失；­

④血压下降，皮肤湿冷，尿少等末梢循环衰竭等表现；血红蛋白下降，血浆尿素氮增高，甚至有各重要脏器功能衰竭。­

c  处理：­

（1）胃内灌洗：冰生理盐水100～200ml，其中50～100ml加入去甲肾上腺素1～2mg口服；仍不能止血者，将另外50～100ml加入凝血酶1000～2000U口服。对于意识障碍或吞咽困难患者，可给予鼻饲导管内注入。也可用立止血、云南白药、止血敏、止血芳酸、生长抑素等。­

（2）使用制酸止血药物：甲氰咪胍200～400mg/d静脉点滴；洛赛克20mg口服或胃管内注入或静脉注射。­

（3）防治休克：如有循环衰竭表现，应补充血容量；如血红蛋白低于70g/L，红细胞压积小于30%，心率大于120次/分钟，收缩压低于90mmHg，可静脉输新鲜全血或红细胞成分输血。­

（4）胃镜下止血：上述多种治疗无效情况下，仍有顽固性大量出血，可在胃镜下进行高频电凝止血。­

（5）手术治疗：对于胃镜下止血仍无效时，因过多过久地大量出血危及生命时，可考虑手术止血。­

3  发热­

a  原因有：­

（1）中枢热:脑血管病损伤下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高。­

特点：突然高热，体温可达40—41℃­

躯干温度高，肢体温度次之，双侧温度可不对称，相差超过0.5℃­

无颜面及皮肤潮红等反应,不伴发抖,表现为全身皮肤干燥。­

因体温整合功能障碍可致体温易随外界温度变化而波动。­

物理降温的效果好，抗生素及解热剂一般无效。­

（2）感染发热:如肺部感染、泌尿系感染、口腔感染或褥疮等。­

（3）吸收热。­

（4）脱水热：由于应用大量脱水剂或补水不足，使血浆渗透压明显升高，脑组织严重失水，脑细胞和体温调节中枢受损而导致发热。­

特点：临床表现为体温升高，水负平衡，皮肤黏膜干燥，尿量少而比重高，红细胞压积增高，血清钠升高。适当补水后体温可迅速降低。­

b  对于中枢性发热的患者，主要以物理降温为主，可用冰帽或冰毯等，也可酒精擦浴，必要时给予人工亚冬眠。对于感染者应及时合理使用抗生素。­

4心脏损害­

a  发生机制:一般认为与脑部病变引起脑对心脏的调节作用紊乱、神经体液调节作用的紊乱、以及脑心血管病有共同的病理基础有关。­

ｂ 表现:急性脑血管病合并的心脏损伤包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭等；急性脑血管病合并心脏损伤也是脑心综合征的表现之一。 ­

ｃ　治疗:­

（1）病因治疗：首先应积极治疗脑血管病,许多患者随着脑血管病好转，心脏损伤也逐渐缓解。­

（2）减轻心脏负荷：避免或慎用增加心脏负担的药物。注意补液速度及控制补液量，快速静滴甘露醇溶液进行脱水治疗时，要密切观察心脏情况。对于高龄患者和原有心脏病患者，甘露醇用半量或改用其他脱水剂。­

（3）药物治疗：如已发生心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱或心功能衰竭等心脏损伤者，应积极进行必要的处理，以使患者安全度过急性期。­

5 急性肾功能衰竭­

a  机制主要有：­

（1）原有高血压病或糖尿病引起的肾脏病变；­

（2）脑血管病累及丘脑下部，分泌活性物质，通过血液循环至肾脏，导致肾细胞功能损害；­

（3）脑血管病累及脑干，通过迷走神经，使肾血管舒缩功能障碍，发生缺血损害或尿生成减少；­

（4）在治疗过程中所应用的某些药物对肾功能产生损害，如甘露醇；­

（5）靠补液的意识障碍患者补液不当。­

（6）由于急性循环障碍，进一步加重肾细胞的损害。当患者出现急性肾功能不全后时，因不能及时排泄体内水分，不利于脑水肿的治疗，最后可促发高颅压脑疝致死。­

(7)由于急性脑血管病患者多为中老年人，大部分合并有肾脏受损，一旦发生急性脑血管病，则易发生急性肾功能衰竭，­

b 治疗:­

首先减少甘露醇的用量或停止使用；同时避免应用对肾功能有损害的药物；控制补液量，保持出入量平衡。为促进体内水分的排出，首先应用速尿40～100mg肌肉注射，每日2～4次。如仍为少尿或无尿者，应进行透析性治疗。积极纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。­

6 深部静脉血栓形成与肺栓塞­

深静脉血栓形成（Deep vein thrombosis， DVT）的危险因素包括静脉血流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。脑卒中后DVT可出现于发病后第2天，高峰在4～7天。­

预防与治疗：­

（1）对于瘫痪程度重，长期卧床的脑卒中患者应重视DVT及PE的预防；可早期做D-二聚体筛选实验，阳性者可进一步进行多普勒超声、磁共振显影（MRI）等检查。­

（2）鼓励患者尽早活动、腿抬高、穿弹性长统袜；尽量避免下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体。­

（3）对于有发生DVT及PE风险的患者可预防性地给予药物治疗，首选低分子肝素抗凝治疗；对于已经发生DVT及PE的患者，应进行生命体征及血气监测，给予呼吸循环支持及镇静止痛等对症治疗；绝对卧床休息、避免用力；同时采用低分子肝素抗凝治疗。症状无缓解、近端DVT或有PE可能性的患者应给予溶栓治疗；­

（4）出血性疾病（如脑出血）或有出血倾向的患者避免用抗凝与溶栓治疗­

7 褥疮­

褥疮是脑血管病患者因护理不当最常发生的并发症，易在发病后24小时之内和2～4周发生，可引起严重感染加重病情。因此防治褥疮对于护理来讲显得尤为重要。­

预防褥疮的皮肤护理  ­

（1）对于偏瘫或四肢瘫痪的患者严格执行1～2小时翻身1次的制度，做到动作轻柔，严禁在床上拖拉患者，以免发生皮肤擦伤。­

（2）保持床单平整，做到无皱褶、无渣屑，及时更换被尿便污染的尿布或  中单。­

（3）保持皮肤清洁，每日上下午背部护理1次，每周床上擦澡1～2次，在翻身时对骶尾部和骨隆起部位进行按摩。­

（4）对于易受压部位或骨隆起部位可放置气枕或气圈，有条件者可使用气垫床或自动翻身床。­

8 脑卒中后抑郁与焦虑状态­

脑卒中后抑郁症（post-stroke depression，PSD）的发生在发病后3～6个月为高峰，2年内发生率为30%～60%。焦虑症在脑卒中后的发生率为3%～11%，其存在与抑郁显著相关，脑卒中后的抑郁与焦虑情绪阻碍了患者的有效康复，从而严重影响了脑卒中患者的生活质量。抑郁症与焦虑症的诊断可通过相应的量表作出。­

建  议：­

（1）重视对脑卒中患者精神情绪变化的监控,提高对抑郁及焦虑状态的认识。­

（2）注重患者的心理护理，在积极治疗原发病、康复和处理危险因素外，家庭成员、心理医生、临床医生、责任护士均可对患者进行心理治疗（解释、安慰、鼓励、保证），针对患者不同情况，尽量消除存在的顾虑，增强战胜疾病的信心；­

（3）一旦确诊有抑郁症和焦虑症，首选第二代新型抗抑郁药，即五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）；其次为第一代经典抗抑郁药，即三环类抗抑郁药（TCA）；­

（4）无论抑郁症与焦虑症，均应同时辅以心理治疗及行为治疗（主要是松弛疗法，如生物反馈疗法、音乐疗法、瑜珈功、静气功等）。­

二、脑出血病人如何选择内外科治疗­

根据出血部位及出血量决定治疗方案：­

① 基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血（壳核出血≥30ml，丘脑出血≥15ml）可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。­

② 小脑出血：易形成脑疝，出血量≥10ml，或直径≥3cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。­

③ 脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。­

④ 脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。­

手术适应征：­

①患者无心肝肾等重要脏器的明显功能障碍。­

②脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征，如心率徐缓，血压升高，呼吸节律变慢，意识水平下降，或有动眼神经麻痹。、­

③小脑出血大于15ml，。蚓部血肿大于6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象。­

④脑室出血致梗阻性脑积水。­

⑤年轻患者脑叶或壳核中至大量出血（＞40—50ml），或有明确的血管病灶（如动脉瘤，动静脉畸形或海绵状血管瘤）­

手术治疗禁忌征：­

①症状较轻，病灶小于10ml.­

②症状较重，GCS评分≤4分。小脑出血者可例外。­

③年龄大，有重要脏器功能严重障碍者。­

三、 蛛网膜下腔出血的治疗­

病因与病机：­

凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（moya-moya病）和血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。­

A 动脉瘤好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见。­

B 动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。­

C 当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。­

D 后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。­

E 另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。­

以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。­

1 . 内科治疗­

A:一般处理及对症治疗­

（1）、保持生命体征稳定：保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。­

（2）、降低颅内压：适当限制液体入量、防治低钠血症、过度换气等都有助于降低颅内压。临床上主要是用脱水剂，常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油氯化钠，也可以酌情选用白蛋白。若伴发的脑内血肿体积较大时，应尽早手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。­

（3）、纠正水、电解质平衡紊乱：注意液体出入量平衡。适当补液补钠、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。因抗利尿激素分泌紊乱，低钾血症也较常见，及时纠正可以避免引起或加重心律失常。­

（4）、对症治疗：烦躁者予镇静药，头痛予镇痛药，注意慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定、卡马西平或者丙戊酸钠。­

（5）、加强护理：就地诊治，卧床休息，减少探视，避免声光刺激。给予高纤维、高能量饮食，保持尿便通畅。意识障碍者可予鼻胃管，小心鼻饲慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者留置导尿，注意预防尿路感染。采取勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措施预防褥疮、肺不张和深静脉血栓形成等并发症。­

B:防治再出血­

（1）、安静休息：绝对卧床4～6周，镇静、镇痛，避免用力和情绪刺激。­

（2）、调控血压：去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压>125mmHg或收缩压>180mmHg，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。­

（3）、抗纤溶药物：为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，可用抗纤维蛋白溶解剂，以抑制纤维蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸（EACA），初次剂量4～6g溶于100ml NS或者5%GS中静滴（15～30分钟）后维持静滴1g/h，12～24g/d，使用2～3周或到手术前，也可用止血芳酸（PAMBA）或止血环酸（氨甲环酸）。抗纤治疗可以降低再出血的发生率，但同时也增加CVS和脑梗死的发生率，建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。­

C:防治脑动脉痉挛及脑缺血­

（1）、维持正常血压和血容量：血压偏高给予降压治疗；在动脉瘤处理后，血压偏低者，首先应去除诱因如减或停脱水和降压药物；予胶体溶液（白蛋白、血浆等）扩容升压；必要时使用升压药物如多巴胺静滴。­

（2）、早期使用尼莫地平：常用剂量10～20mg/d，静脉滴注1mg/h，共10～14天，注意其低血压的副作用。­

（3）、腰穿放CSF或CSF置换术：多年来即有人应用此等方法，但缺乏多中心、随机、对照研究。在早期（起病后1～3天）行脑脊液置换可能利于预防脑血管痉挛，减轻后遗症状。剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者，可考虑酌情选用，适当放CSF或CSF置换治疗。注意有诱发颅内感染、再出血及脑疝的危险。­

D防治脑积水­

（1）、药物治疗：轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗，给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌，酌情选用甘露醇、速尿等。­

2. 外科手术治疗­

（1）    对于动脉瘤SAH可进行外科手术： 动脉瘤性SAH，Hunt和Hess 分级≤Ⅲ级时，多早期行手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞。­

（2）、脑室穿刺CSF外引流术预防脑积水：CSF外引流术适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水经内科治疗后症状仍进行性加剧，有意识障碍者；或患者年老、心、肺、肾等内脏严重功能障碍，不能耐受开颅手术者。紧急脑室穿刺外引流术可以降低颅内压、改善脑脊液循环，减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生，可使50%～80%的患者临床症状改善，引流术后尽快夹闭动脉瘤。CSF外引流术可与CSF置换术联合应用。­

（3）、CSF分流术：慢性脑积水多数经内科治疗可逆转，如内科治疗无效或脑室CSF外引流效果不佳，CT或MRI见脑室明显扩大者，要及时行脑室-心房或脑室-腹腔分流术，以防加重脑损害。­

（4）病变血管的处理­

①、血管内介入治疗：介入治疗无需开颅和全身麻醉，对循环影响小，近年来已经广泛应用于颅内动脉瘤治疗。术前须控制血压，使用尼莫地平预防血管痉挛，行DSA检查确定动脉瘤部位及大小形态，选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术。颅内动静脉畸形（AVM）有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉。­

②、外科手术：需要综合考虑动脉瘤的复杂性、手术难易程度、患者临床情况的分级等以决定手术时机。动脉瘤性SAH倾向于早期手术（3天内）夹闭动脉瘤；一般Hunt和Hess分级≤ Ⅲ级时多主张早期手术。Ⅳ、Ⅴ级患者经药物保守治疗情况好转后可行延迟性手术（10～14天）。对AVM反复出血者，年轻患者、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。­

③、立体定向放射治疗（γ-刀治疗）：主要用于小型AVM以及栓塞或手术治疗后残余病灶的治疗。­

3  并发症­

主要并发症：包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。­

① 再出血:以5～11天为高峰，81%发生在1月内，颅内动脉瘤初次出血后的24小时内再出血率最高，约为4.1%，至第14天时累计为19%。临床表现为：在经治疗病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等；­

② 血管痉挛:通常发生在出血后第1～2周，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死所引起，腰穿或头颅CT检查无再出血表现；­

③ 急性非交通性脑积水:指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水，机制主要为脑室内积血，临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等，复查头颅CT可以诊断；­

④正常颅压脑积水:出现于SAH的晚期，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。