ALK基因重排肺癌模型构建技术原理

ALK编码酪氨酸受体，在正常肺中不表达，但是在约5％的非小细胞肺癌患者中会表达EML4-ALK，EML4-ALK是由于染色体倒位形成EML4基因与ALK 基因的重排，EML4-ALK的表达促使肺癌发生和恶化，是目前靶向治疗的热门靶点之一^[12]。

EML4-ALK融合常见于年轻患者以及轻度吸烟或不吸烟者，并且EML4-ALK与Kras以及EGFR突变相互排斥，基本不同时出现^[13]。

研究表明，肺特异性表达EML4-ALK的小鼠出生后不久发生多发性肺腺癌，为研究ALK靶向抑制剂（ALK-TKI）的敏感性以及耐药性提供合适模型，并且也为ALK-TKI的临床前药物筛选提供有力工具^[14,15]。