高血压危象的诊断及检查费用
诊断和鉴别诊断
一、.诊断
根据病史、体格检查与实验室检查，判断高血压危象并作出分类一般并不困难。主要依据：
(1)收缩压和(或)舒张压突然骤升，伴有相应靶器官功能障碍。
(2)临床症状
血压显著增高，收缩压升高可达200 mmHg以上，严重时舒张压也显著增高，可达117 mmHg以上。
1)自主神经功能失调征象：发热感、多汗、口干、寒战、手足震颤、心悸等。
2)靶器官急性损害的表现：
①视力模糊、视力丧失，眼底检查可见视网膜出血、渗出，视盘水肿;
②胸闷、心绞痛、心悸、气急、咳嗽，甚至咳泡抹痰;
③尿频、少尿，血浆肌酐和尿素氮增高;④一过性感觉障碍、偏瘫、失语.严重者烦躁不安或嗜睡。
(3)常有基础疾病：如原发性高血压、肾炎、肾血管疾病、虹高症、嗜铬细胞瘤等。
(4)辅助检查
1)血常规：个别患者白细胞计数升高，中性粒细胞分类升高。
2)尿常规：可有尿蛋白，尿检发现白细胞、红细胞或透明管型。
3)肾功能：血尿素氮和肌酐增加，尿素或内生肌酐清除率减低等。
4)头颅CT：多无明确出血或新发梗死灶。
二、 高血压危象各临床类型的诊断
1.急进型高血压和恶性高血压
急进型或恶性高血压的特点是血压升高伴脑病或者肾病，两者主要区别是前者视网膜病变为Ⅲ级，而后者视阿膜病变为Ⅳ级。从临床角度看，恶性高血压可看作是急进型高血压的晚期阶段。两者均可出现血压显著升高、体重下降、头痛、视网膜病变和肾功能损害(氮质血症、蛋白尿、血尿)等。恶性高血压患者舒张压≥130～140 mmHg，但血压水平并不是判断严重程度的可靠指标。而是取决于血管损害的程度。患者通常出现枕部剧痛且早晨剧烈，以及视物模糊、失明等症状。患者有时也会因为左心功能不全或肾衰竭，出现充血性心力衰竭、氮质血症伴发蛋白尿，出现氮质血症的患者即使治疗及时，肾脏功能也不能完全恢复。
2.高血压脑病
高血压脑病是重症高血压少见却很严重的并发症，通常在慢性高血压控制不佳或者恶性高血压时发生，其临床症状取决于血压升高的水平及升高的速度。肾功能不全患者高血压脑病的发生率较肾功能正常者高。高血压脑病临床表现一般在12～48小时内相继出现。大多数患者具有头痛、抽搐和意识障碍三大特征，谓之高血压脑病三联征，其他临床特征包括喷射性呕吐、视觉障碍(轻至视物模糊，重至失明)以及短暂局灶性神经支配缺失。儿童可能以泛发或局灶性癫痫发作为主要临床特征。眼底检查可见广泛微小动脉痉挛，伴有渗出、出血，多数可见视乳头水肿。
高血压脑病需和高血压导致的其他急性神经系统并发症相鉴别，包括脑梗死、脑出血及尿毒症脑病。试验性降压治疗能否迅速改善患者症状是高血压脑病的唯一确诊途径。
一旦疑诊高血压脑病，必须迅速降低患者血压，但仍需保持舒张压略高于l00mmHg。治疗最重要的目的在于防止神经系统永久性损害。快速降压治疗可使高血压脑病的症状得到迅速、有效的改善，但血压不能下降过快或降至过低的水平，治疗中需加强血压监测。
3.重症高血压和中风
急性脑血管综合征(中风)和重症高血压构成了临床治疗中相互矛盾的两个方面。当颅内压因为出血或栓塞性梗死而升高时，脑血流量的自动调节机制将不再起作用，而系统血压的降低将会导致脑血流量进一步减少;另外.持续重症高血压则会导致病情恶化。临床处理中风综合征患者发生的高血压危象尚无绝对的治疗标准，只是基于其发病机制，建议将血压降至接近正常的水平，但注意不能影响大脑功能。必须防止这部分患者出现低血压，避免将舒张压降至100 mmHg以下。如果病情进展或神经系统症状恶化，需要暂停降压治疗，并重新评估治疗方法。
4.高血压合并急性冠脉综合征(ACS)
急性心肌梗死或不稳定性心绞痛可能伴发高血压。这种情况可以由于既往高血压引起，也可以由于疼痛引起血压增高。患者表现为急性胸骨后疼痛伴大汗，呈濒死状态，恶心，呕吐。结合心电图可做出正确诊断。
静脉应用硝酸甘油，口服镇静剂，β受体阻滞剂可以较快使血压降低。在这种情况下，溶栓治疗增加出血的危险性(入院时SBP(收缩压)>165mmHg或DBP>95 mmHg，则溶栓治疗颅内出血的危险性增加2倍)，可以进行急诊PCI，以挽救存活心肌。
5.急性肺水肿 重症高血压患者左心室的压力负荷增加，导致舒张末期心肌纤维长度以及左室的容量负荷增加，心肌耗氧增加，引发急性左心衰和急性肺水肿，包括缺血以及左室收缩、舒张功能不全。其主要特征是肺静脉、左房压力增高引起肺泡内液体聚积，表明左右心腔短暂而严重的血流不匹配。重度高血压但无症状者右心导管检查显示肺动脉和毛细血管的压力均低于肺泡内液体渗出的压力界限。血浆心房钠肽水平增高。患者左室显著肥厚，舒张充盈功能受损，左房和肺静脉的压力增高，以达到正常的心排血量。
6.急性主动脉壁夹层 主动脉夹层是指血液渗人主动脉壁中层。形成夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离。
(1)最常见的症状：胸部、肩胛间区、颈部及骶骨处严重疼痛，有时易与急性心肌梗死相混淆。主动脉壁夹层导致的疼痛起病突然，并且一开始就表现得异常剧烈，患者往往主诉撕裂样、害破样、搏动样、剥脱样或者烧心样疼痛，甚至出现濒死感;而急性心肌梗死患者相对起病隐袭，表现为阵发性疼痛。此外，主动脉夹层患者还会出现晕蹶、意识模糊、头痛、咯血、呼吸困难、恶心、呕吐、黑便或呕血等症状。
(2)最常见的病理改变：主动脉中层囊性坏死。其有两种主要的分类方法，包括Standford法和De Bakey法。Standford A型即升主动脉逆行撕裂，引起主动脉瓣环扩张，主动脉瓣反流，夹层还可扩展人心包，引起血性心包积液、心包填塞;Standford B型是指夹层发生于锁骨下动脉以远。De Bakey I型病变发生于升主动脉，扩展范围超过主动脉弓部到降主动脉;Ⅱ型病变局限于升主动脉，病变部位从降主动脉左锁骨下动脉开口远端开始，包括或超过胸主动脉。
(3)常用辅助检查;可根据不同情况选择行CT、经胸超声心动图(TTE)、经食道超声(TEES)、MRI检查，可帮助诊断。
(4)治疗：一旦疑诊主动脉夹层，必须立即使患者血压平稳地降至接近正常水平。在选用药物治疗时必须牢记：主动脉壁所受剪切力大小取决于心室搏动的力度和速率以及每搏血流量，选择的药物必须有助于降低这三个因素的水平。但也不应降压过快，否则会使心脏搏动反射性加速，必须禁忌。此时可以考虑选择曲美芬，其是一种神经节阻断药，特点是降压平稳、起效迅速，可降低导致心肌收缩的神经传导，井具有负性肌力作用，减弱源自心脏的脉搏波。但是，曲美芬临床应用不广泛，很多医师不熟悉，因此可以考虑选择其他的药物治疗，比如拉贝洛尔(α、β受体阻断剂)或者艾司洛尔(超短效β受体阻断剂)联合硝普钠。
7.嗜铬细胞瘤危象
嗜铬细胞瘤患者发生高血压危象时表现为血压发作性骤然升高，伴有大量出汗、心动过缓、肤色苍白、麻木感以及四肢发冷。每次发作持续数分钟至数小时不等，发作的周期可以是一日数次至1个月1次或更少。临床疑诊嗜铬细胞瘤时，必须静脉给予α受体阻滞剂酚妥拉明1～5 mg，如有必要，可在数分钟后重复给予。硝普钠可代替酚妥拉明，只是酚妥拉明更具特异性。若伴发心律失常，可给予β受体阻滞剂，但往往需要在此之前给予酚妥拉明或者酚苄明，否则β受体阻滞剂会发挥其潜在的外周血管收缩作用。拉贝洛尔作为一种α、β受体阻滞剂，也可以用于这类患者，但有时无效。
三、鉴别诊断
神经系统检查发现有局灶性病变时注意与颅内占位性病变、脑炎、脑出血性疾病和脑缺血性疾病等相鉴别，头部CT、MRI检查有助于诊断。需注意的是，如果严重头痛伴高血压时，在血压下降之后头痛仍无明显改善，小心 诊蛛网膜下腔出血。
视网膜出血病变可见于出血性疾病、胶原疾病、亚急性细菌性心内膜炎等;视神经乳头假性水肿可见于先天异常或严重远视眼，应注意鉴别。颅内占位性病变引起的眼底病变一般较轻，而且视乳头水肿多为单侧。
