第一节 心律失常的电生理学基础

一、心肌的正常生理电位

（一）心肌细胞膜电位

心肌细胞的静息电膜电位，膜内负与膜外约-90mV，处于极化状态。心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，产生动作电位。它分为5个时相，0相为除极，是NA+快速内流所导致的。1相为快速复极初期，由K+短暂外流所致。2相为平台期，缓慢复极，由CA+及少量NA+经慢通道内流与K+外流所致。3相为快速复极末期，由K+外流所致。0相至3相的时程合称为动作电位时间。4相为静息期，非自律细胞的膜电位维持在静息水平，而自律细胞则为自发性舒张期去极化，是特殊NA+内流所致，其通道在-50mV开始开发，它除极达到阈电位就重新激发动作电位

（二）快反应和慢反应导电活动

心肌工作细胞和传导系统的膜电位大，除极速率快，传导速度也快，呈快反应电活动，其除极由NA+内流所促成。窦房结和房室结细胞膜电位小，除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动，除极由Ca2+内流促成。心肌病变时，由于缺氧缺血使膜电位减小，快反应细胞也反应出慢反应点活动

（三）膜反应性和传导速度

膜反应性是指膜电位水平与其所激发的相上升最大速率之间的关系。一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度就快；反之，则传导速度则慢。可见膜反应性是决定传导速度的重要因素，其典型曲线呈S状，多种因素可以增高或降低之

（四）有效不应期

复极过程中膜电位恢复到-60mV~-50mV时，细胞才对刺激可发生扩布的动作电位。从初几开始到这以前的一段时间即为有效不应期，他反映纳通道恢复有效期开发所需的最短时间。其时间长短一般与APD的长短变化有关，但程度可有不同、一个APD中,ERP数值最大，就意味着心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型心率失常

二、心律失常发生的电生理学机制

（一）冲动形成异常

1.自律性升高  自律细胞动作电位4期自动除极速率加快或舒张电位减小、都会使自律性升高，致冲动形成增多，引起快速性心律失常。非自律细胞的静息电位＜-60mV可发生4期自动除极，表现出异常单自律性，并可引起异位节律。临床常见引起自律性升高的因素有：体内儿茶酚胺增多，电解质紊乱、心肌缺血缺氧及损害等

2.后除极与触发活动  后除极是指在一个动作电位中，继0期除极后又遇到强刺激时所发生的除极。根据除极出现的时间分为早后除极（EAD,发生于动作电位完全复极2或三期）和迟后除极（DAD，发生于动作电位完全复极或接近完全复极时）。后除极振幅小，频率较快、膜电位不稳定，可引起单个、多个或一连串的震荡电位，即触发活动。触发活动可引起房性或室性快速性心律失常，EDA发生在心肌细胞复极过程中显著延时，诱因有低血钾、药物的作用、浦肯野纤维损伤等，药物所致尖端扭曲转型室性心动过速与之有关。DAD的发生于心肌细胞内Ca+的浓度增高有关。DAD的发生于心肌细胞内Ca+的浓度增高有关，如强心苷类药物中毒

（二）冲动传导障碍与折返激动的形成

折返激动是指沿传导通路下传后，又经另一条传导通路返回至原处，并可反复运行的现象。正常时，冲动沿浦肯野纤维a.b两支分别下传至心室肌，激发除极和收缩后，彼此消失在对方的ERP中。在病理情况下，如b支发生单向传导阻滞，则冲动沿a支下传到心室肌后，经b支病变部位逆行性上传并折返至a支，如此时a支的ERP已过，则冲动就可在此沿着a支下传到心室肌，形成折返激动。此外，相邻心肌细胞的ERP长短不一致也是折返的机制之一。

折返激动是引起过速型心律失常的机制之一。单次折返引起1次期前收缩,连续折返可引起阵发性心动过速,多个微型折返同时发生可引起扑动或颤动。预激综合征是指患者除正常的房室传导途径外,还有附加的房室传导途径(旁路),引起心电图异常伴心动过速倾向的临床综合征。患者可能发生心房冲动经旁路提前激动心室肌的一部分或全部,或心室冲动逆传,提前激动心房肌的一部分或全部,合并房室折返性心动过速发作。