如何阻断萎缩性胃炎的癌变进程？
如何阻断萎缩性胃炎的癌变进程？
萎缩性胃炎是检出率很高的一种慢性胃病。有数据显示，在55岁以上的人群中，检出率超过半数。
很多人不理解胃镜报告上的诊断，认为萎缩性胃炎就是胃变小了或者胃黏膜变皱了，离胃癌只有一步之遥，给自己带去了极大的精神压力。
有些“伪科普”也在胡说八道，唯恐天下不乱。比如这位莆田系医院的自称副主任医师的“专家”写的：
假专家对萎缩性胃炎的描述
显然，他以为胃萎缩就是胃黏膜变皱了，像晒半干的茄子，需要吃饱把它撑开了。
那么，萎缩性胃炎到底是怎么回事呢？
01
什么是萎缩性胃炎？
萎缩性胃炎是胃黏膜皱壁变平滑、粘膜层变薄、分泌消化液的腺体减少的慢性消化系统疾病。
胃镜下可以看到胃黏膜颜色变白、血管显露等；病理检查可能见到腺体消失或减少，或出现肠化、异型增生等。
萎缩可以是局灶性、也可以是全胃。
由于腺体减少影响了消化功能，常表现为上腹部隐痛、胀满、嗳气，食欲不振、消瘦、贫血等，和浅表性胃炎不容易区别。也部分患者没有明显的症状。
萎缩性胃炎的诊断，主要以病理报告为准。
引起萎缩的原因有很多，如年龄、幽门螺杆菌感染、药物刺激、不良生活习惯、自身免疫因素、遗传等。
其中，萎缩性胃炎的发生率会随着年龄的增长而增高，病变程度也越重，因此有人认为慢性萎缩性胃炎是中老年胃黏膜的退行性变，是一种“半生理”现象。
02
萎缩性胃炎一定会癌变吗？
胃癌的发生是一个多因素参与、长时间积累的结果，不是说癌变就癌变的。
萎缩性胃炎是癌前疾病，但绝大多数的萎缩性胃炎不会发展为胃癌。只有发展到不典型增生阶段的一部分，才算是真正意义上的癌前病变，癌变概率大幅增高。
有研究显示，萎缩性胃炎和肠化发展为胃癌的概率分别为0.8%和1.8%，异型增生则为0.6%~8% ，而重度异型增生在5年内发生癌变的概率大于85%。
一项来自荷兰的研究表明，10年之内有不到2%的萎缩性胃炎和肠化生的病例发展成胃癌。
到了肠化生阶段，胃癌的整体风险也还是比较低的，癌变概率5%左右。
总之，萎缩和肠化生有一定的癌变率，癌变过程比较长，癌变概率也比较低。
但当病情进一步发展至异型增生，癌变率会明显增高，由轻度异型增生到中度再到重度异型增生癌变概率快速上升。
“炎症-萎缩-癌变”的机制
发生萎缩后，只要及时根除病因、对症治疗，防止或延缓发生异型增生，就不会发展为胃癌。
单纯的萎缩性胃炎（不伴随肠化和不典型增生），只要去除病因（包括根除幽门螺杆菌、改善生活习惯、停用伤胃药物等），没有症状的不需要治疗，1-2年复查一次胃镜足矣。
对于已经发生异型增生和中重度肠化者，要密切胃镜随访，重度异型增生者，可选择胃镜下切除病变粘膜，就能有效阻断其癌变进程。
04
萎缩性胃炎能逆转吗？
此前普遍认为，萎缩性胃炎是不可逆转的，无法让胃黏膜恢复到正常水平。
近年来的研究表明，通过规范治疗，某些阶段是可以逆转的，比如轻中度萎缩伴肠化。但一旦发生异型增生，是不可逆转的。
公认的治疗原则包括：去除病因、对症治疗、保护和修复胃黏膜。
☞ 去除病因：
改善生活习惯、按时作息不熬夜，远离烟酒及高盐、高脂肪、烧烤、烟熏、腌渍食品、加工肉类，多吃新鲜蔬果、全谷物，停用不必要的中西药物，保持乐观情绪等。
☞ 根除幽门螺杆菌：
有证据表明，在肠化阶段根除幽门螺杆菌，部分肠化可得到逆转。
即便不能逆转，也能稳定病情，至少能维持现状；
因此，及时检查和根除幽门螺杆菌并每年复查极有必要。
☞ 对症治疗
积极对症治疗，消除不良症状，减少炎症刺激和胃黏膜损伤。
例如针对不同的表现，分别予以胃肠动力药、解痉药、助消化药、抑酸剂、弱酸剂及抗抑郁药等。
☞ 修复和保护胃黏膜
预防和治疗胃黏膜损伤，保护胃黏膜，增加胃黏膜血流，可增强胃黏膜屏障。
促进上皮的生长和组织修复，对糜烂、溃疡有愈合作用。
具体药物有：胶体果胶铋、康复新液、铝碳酸镁片、磷酸铝凝胶、瑞巴派特、前列腺素类、替普瑞酮、谷氨酰胺等。
☞ 中成药和维生素
研究表明，中成药胃复春、摩罗丹对萎缩性胃炎疗效确切。
维生素B12、叶酸、硒以及羔羊胃提取物等，有助于改善胃黏膜状况，预防病情进展。
05
定期复查最重要
要谨遵医嘱定期胃镜复查，以监视病情变化。
一旦发生病情进展，要积极干预治疗，必要时镜下手术。即使发生了早期胃癌，治愈率也在97%-100%。
萎缩性胃炎不伴肠化生和异型增生者可每1～2年作内镜和病理随访。
中～重度萎缩或伴肠化生者每1年随访一次。
轻度异型增生（活检并非取自癌旁）每6个月随访一次。
重度异型增生者需立即复查内镜和活检病理检查，必要时手术治疗或内镜下局部治疗。
- 总结 -
慢性萎缩性胃炎并不可怕，变成胃癌的概率较低。
可以认为是一个小概率事件，不必要引起过多的焦虑和担心。
只有在不典型增生阶段，需要充分警惕，加强随访和规范治疗。
通过积极的正规治疗，很多萎缩性胃炎患者都能痊愈，或者至少能维持现状。