为什么一紧张就找不着北？癌细胞如何对抗抗癌治疗；太空中创造出第五种物质态 | 一周科技速览
1. 太空中首次创造出第五种物质态
2. 超大质量黑洞的“心跳”
3. 新版《中国药典》不再收录穿山甲
4. 巨型水母因何伤人致死？
5. 大吃一斤？这种脑细胞让你食欲暴增
6. 为什么一紧张就找不着北？
7. 癌细胞如何对抗抗癌药
8. 平分家务活，伴侣幸福感更高
太空中首次创造出第五种物质态
近日，美国加州理工学院领导团队在国际空间站成功进行了冷原子实验，首次在微重力条件下制备出玻色-爱因斯坦凝聚（BEC），研究了这一实验现象在太空与地面上的差别。
我们知道，基本粒子分成两类：玻色子和费米子。我们日常见到的物质基本由费米子构成，根据泡利不相容原理，两个费米子不能同时占有同样的量子态。若两个粒子可以占有同种量子态的就称为玻色子，最初由20世纪20年代印度物理学家玻色（Satyendra Nath Bose）做出预言。玻色曾比喻，若硬币是由玻色子构成的，那么两枚硬币投掷出两正、两反或一正一反的概率均为1/3（对于现实中的硬币，相应的概率分别是1/4，1/4，1/2）。
在一团致密的玻色子云被冷却到接近绝对零度时，会在低能级下占据同一量子态，最终形成一个量子波，该现象称作玻色-爱因斯坦凝聚。直到1995年，物理学家才首次制造出了这种状态。BEC将量子行为放大到宏观尺度，因此有人将该状态称为物质的第五态，与固、液、气和等离子态这四种物态相对而言。
地面和太空实验差别：（a）深的磁势阱在地面和太空中都可以实现玻色-爱因斯坦凝聚；（b）由于重力的作用，在地面上，浅的磁势阱无法将原子聚集起来，而在太空中则可以；（c）在太空中，气泡形的磁势阱表面可以均匀地形成玻色-爱因斯坦凝聚，但在地面上却不行。 | 图片来源：[1]
轨道上BEC的形成 | 图片来源：[2]
实现BEC的方法之一是在将玻色子原子固定在磁势阱中，具有高动量的原子将被逐出，其他原子将相互碰撞达到热平衡，不断重复最终形成BEC。然而将物质从磁阱中释放测量时会因为原子之间的排斥而膨胀，以至于无法再次测得BEC，因此需要降低阱中原子密度，使用更浅的磁势阱。然而重力引起的质心运动会扰动极端条件下的稳定性，浅阱无法使用。而绕地球运行的实验室，处于失重状态，重力对于原子的影响会变小，从而超越地面的限制，在浅阱中实现BEC。
2018年6月起，第一个轨道冷原子实验室开始运行。本次实验中，研究人员成功让BEC自由扩展的时间超过了1秒，而地面实验一般只有几十毫秒。在空间实验中，凝聚物可以均匀地被限制在气泡状阱的表面上，而非地球上的阱底。
微重力环境有利于冷原子实验的进行，从而为后续研究指明了方法，如原子激光源、少体物理、原子波干涉寻路技术等。
[1] https://www.nature.com/articles/d41586-020-01653-6
[2] https://www.nature.com/articles/s41586-020-2346-1
超大质量黑洞的“心跳”
2007年，天文学家第一次确认了一颗超大质量黑洞的“心跳”。这颗黑洞位于星系 RE J1034+396 的中心，距离地球大约6亿光年，约100-400万个太阳质量。这个庞然大物发出的信号每小时重复一次，就如同心跳一样规律。不过从2011年开始，由于卫星观测被太阳阻挡，心跳声就消失了。直到2018年，欧洲航天局的XMM-牛顿卫星能够重新观测这颗黑洞，令人惊异的是，黑洞的心跳仍在持续。
当物质落向超大质量黑洞时，会在黑洞周围形成一个吸积盘，引力和摩擦力的作用使得物质向着中心的黑洞旋进，压缩物质并使其温度升高，在相对较小的空间区域里释放出巨大的能量，并发射出X射线信号。目前科学家只发现个别特定周期性模式的X射线信号，例如银河系中的一颗恒星级黑洞。它的质量只有这颗超大质量黑洞的十万分之一，并且有一颗中子星作为伴星并提供能量，亮度和心跳的时间间隔相应地更小一些。
那么，这颗超大质量黑洞持续且强烈的“心跳”是如何形成的呢？天文学家认为，这或许是吸积盘内部区域在不断地膨胀和压缩所致。中科院国家天文台和杜伦大学的研究人员用所谓的准周期振荡（QPO）模型来描述黑洞吸积盘在形状和尺寸上这种有节奏的变化。他们认为，这些如心跳般的信号可以告诉我们，靠近黑洞视界处的物质的尺寸和结构。接下来，通过分析比较这颗超大质量黑洞与恒星级黑洞的心跳信号，我们或许会发现更多关于黑洞的奥秘。
[1] https://phys.org/news/2020-06-black-hole-heart.html
[2] https://academic.oup.com/mnras/article/495/4/3538/5851376
新版《中国药典》不再收录穿山甲
穿山甲 | 图片来源：Born Free
近日出版的2020年版《中国药典》中，穿山甲未被作为中药材继续收录。此前的6月5日，穿山甲属的所有八个种从国家二级保护野生动物调整为一级。
2020版《中国药典》编制大纲提出，野生资源枯竭的品种将从药典退出。这或许是穿山甲此次未被收录进药典的原因之一。国内穿山甲的种群数量自上世纪70年代起急剧下降，穿山甲在野生环境中已经非常罕见。2014年，中华穿山甲被国际自然保护联盟（IUCN）列为极度濒危动物，濒危程度仅次于野外灭绝，2019年重新评估后依然是极度濒危状态。
穿山甲被认为是全球非法走私数目最多的野生哺乳动物。据估计，在过去的十年中，全球有超过100万只野生穿山甲被捕猎。目前，由于四个穿山甲亚洲种资源几近耗竭，亚洲地区消费的穿山甲绝大多数都是从非洲偷猎而来。2016年，濒危野生动植物种国际贸易公约（CITES）已经将所有八种穿山甲列入CITES附录I中，意味着禁止针对穿山甲的国际商业性贸易。
与穿山甲同时被《中国药典》“除名”的还有马兜铃、天仙藤、黄连羊肝丸三个品种。作为中药材的马兜铃和天仙藤同属马兜铃科植物干制品，因含有马兜铃酸而存在肾毒性。黄连羊肝丸的处方中包括夜明砂，即蝙蝠科动物的粪便制品。
[1] http://www.jksb.com.cn/html/xinwen/2020/0609/163148.html
[2] https://www.traffic.org/what-we-do/species/pangolins/
[3] https://www.iucnredlist.org/species/12764/168392151
巨型水母因何伤人致死？
越前水母（Nemopilema nomurai）广泛分布于长江三角洲，朝鲜半岛和日本海，是一种体型庞大，可食用的水母。成年的越前水母直径可达两米，重达200千克以上，堪称水母中的巨无霸。
越前水母虽然看起来憨憨的，蜇起人来却是毫不心软。由于其分布广泛，与人类接触较多，每年有不少人惨遭“毒口”。大多数时候越前水母毒液只会引起红肿、疼痛，但也会导致人休克和死亡。
与蛇毒、蜘蛛毒、蜂毒等生物毒类似，水母毒液通常包含多种毒素，其主要成分为蛋白质和多肽。此前科学家已经在越前水母毒液中分离出近百种不同的毒素，但并不清楚究竟哪一种最为致命。了解各种生物毒的化学组分和主要致死物质，将助力于抗毒药物研发。
近日，我国学者在《蛋白质组研究杂志》上发表相关研究。为了确定越前水母毒液中的具体致死物质，他们从大连海边捕捉了一些越前水母，从其触手内收集了毒液，并逐步缩小研究范围：先用层析法将毒液分为几个不同的组分，分别注射到小鼠体内，以确定直接导致小鼠死亡的组分；再利用分辨率更高的质谱分析法识别出该组份中的毒蛋白，最终识别出越前水母的毒液里包括三种磷脂酶A2相关毒素，网钙蛋白-2与碱性磷脂酶A2同源物 （存在于一些蛇毒中）等共13种成分。这些物质会破坏细胞渗透压平衡，造成细胞损伤以及凝血。研究人员猜测，并不是只有其中一种有致死性，而是多种毒蛋白协同作用导致的。
[1] https://endlessocean.fandom.com/wiki/Nomura%27s_Jellyfish
[2] https://en.wikipedia.org/wiki/Nomura%27s_jellyfish
[3] https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jproteome.0c00277
大吃一斤？这种细胞让你食欲暴增
俗话说，“人是铁，饭是钢，一顿不吃饿得慌。”能吃是福，但人并不会每顿饭都很有食欲。究竟是什么控制了我们的食欲呢？对于控制食欲的神经机制，科学界已有数十年的研究。最近，这一神经环路又添了一位新成员。
本周《美国国家科学院院刊》（PNAS）在线发表了英国华威大学（The University of Warwick）生命科学学院的研究成果，报道下丘脑中一类名为伸展细胞（tanycyte）的胶质细胞可以刺激食欲。伸展细胞带有鲜味受体（也存在于味蕾上），该类受体可以感受氨基酸的气味，从而告诉大脑我们吃了什么。
在本次研究中，研究者发现伸展细胞可以“品尝”脑脊液中的营养，并且将品尝到的营养信息传递给周围的神经元细胞，进而控制食欲。研究者还利用光控开关，特异地激活伸展细胞，并分析了受其影响的其他神经细胞。
有意思的是，伸展细胞可以开启两条不同的通路，一条增加食欲，一条减少食欲。伸展细胞可以响应饱腹感的信号，按照预期，用作实验动物的小鼠此时应该吃得更少；但实验表明，刺激伸展细胞后，增加食欲的通路胜出，小鼠反而吃得更多！尽管现在伸展细胞的功能仍扑朔迷离，但研究人员表示，这些细胞在未来可能成为调节厌食或暴饮暴食的潜在目标，最终对相关治疗起到作用。
[1] https://www.pnas.org/content/early/2020/06/05/1919887117
[2] https://mp.weixin.qq.com/s/fy9Bpad-T--uTtOdk6vYKg
[3] https://warwick.ac.uk/newsandevents/pressreleases/appetite_can_be
为什么我们一紧张就找不着北？
癌细胞耐药或源自基因“故意犯错”
人体细胞在不断分裂，每一次分裂都需要精准复制，癌细胞却并非如此。在黑色素瘤、胰腺癌、肉瘤和乳腺癌在内的多种癌症中，研究者都发现了大量的基因复制错误。近期发表于《科学》杂志的一项研究发现，癌细胞的基因复制错误很可能就是其耐药的原因。而癌细胞基因复制错误的出现，与易错修复基因复制通路（error prone DNA copy pathways）激活相关。
此前，科学家已经发现，癌细胞会累积遗传变异，但对于该过程是如何发生的却一直没有答案。本项研究通过分析癌症患者靶向治疗前后的活检样本，发现在靶向治疗后，癌细胞的DNA损伤水平比治疗前高得多。进一步的全基因测序结果表明，mTOR基因在其中发挥着重要作用。
mTOR是一种压力感应蛋白，它的信号传导能够影响癌细胞参与DNA修复和复制，影响基因表达。在易错修复基因复制通路中，mTOR发挥着关键作用。研究人员通过调控mTOR基因，的确改变了癌细胞的基因复制错误数量。因此研究人员推测，在常规的靶向癌症治疗基础上，添加靶向DNA修复机制的药物，可能会带来更好的疗效。这一推论目前已在胰腺癌小鼠模型中取得了初步验证。
总的来说，耐药是晚期癌症患者面临的主要问题，不管多么有效的治疗，都可能发生耐药。一旦耐药发生，本来起效的治疗不再有效，已经消失或缩小的病灶重新变大，甚至发生远处转移。了解癌细胞耐药的机制，无疑将帮助医生制定出新的治疗策略，更好地抗击癌症。
[1] https://science.sciencemag.org/content/368/6495/1127/tab-article-info
平分家务活，伴侣幸福感更高
《返朴》新冠病毒专题
特 别 提 示