常见的电生理现象是指早期的心电图现象，即心电图上表现出来的特殊图形或周期改变，伴或不伴有临床意义，但可以用某种电生理机制去解释，临床上需要进行鉴别诊断。
是指在同一导联上，来自同一起搏点的心搏，其心电图形态和（或）电压甚至极性呈交替性变化。心房、心室除极和复极的各波段如P波、QRS波群、ST段、T波、U波等均可能发生电交替现象。目前认为，T波交替是预测发生恶性室性心律失常和心脏性猝死的独立指标。是指处于高度抑制状态的传导组织在受到一次强刺激后，其传导功能得到暂时性的改善，由韦金斯基易化作用及韦金斯基效应两部分构成。韦金斯基现象见于有严重传导阻滞的器质性心脏病，逸搏、韦金斯基易化作用及效应共同组成免遭心室停搏的保护性反应，具有代偿意义。亦称“二度Ⅰ型阻滞”，可发生于心脏传导系统中任何部位，其传导时间逐搏延长，直至发生一次完全性阻滞，如此循环，称为文氏现象。在心脏传导功能受抑制的情况下，出乎意料地发生了短暂性传导功能相对改善的现象。又称空隙现象，是指心动周期某一时相内（称为裂隙带）出现的室上性激动下传受阻，而紧邻其前后的激动均能下传心室的一种功能性电生理现象，其发生多与分层阻滞有关。存在传导阻滞时，一次促发性冲动出现后，可通过心动周期缩短引起阻滞区组织的有效不应期缩短，或者促发性冲动使不应期提前结束，或者阻滞区两侧同时被激动的总合作用引起不应期缩短，使随后的窦性冲动下传时能避开有效不应期而意外地传至心室。是指任何一个激动在心肌或特殊传导系统中传播时，虽然通过了一定距离，但并未走完全程就发生了阻滞，不能引起足够心肌激动而无法在体表心电图上直接显示其活动，但可以通过它所产生的不应期对下一个激动的传导和（或）形成的影响来推测它的存在，称为隐匿性传导。它可以使后续心搏发生传导阻滞、延缓、传导改善，也可以重整后续心搏使其延迟发生。当心脏同时存在两个节律点发放激动且没有传入保护机制时，频率较高或占主导地位的节律点称为重整节律点，而频率较慢，占辅助地位的节律点称为干扰节律点。当某个心动周期中，干扰节律点的激动比重整节律点的激动提前出现时，此时重整节律点的激动尚未形成，被干扰节律点发放的激动侵入，触发无效除极并提早复位。重整节律点以提早复位点为起始，以原有的节律间期重新安排节律活动，这种心电现象称为节律重整。是指在任何心律时，在一次长R-R间期后出现提早心搏时，室上性激动下传激动心室时发生室内差异性传导现象。其发生机制目前认为与“心室不应期的频率自适性”有关。具体而言，心肌传导组织不应期易受心率的影响，即心率越快，心房、心室肌的不应期越短，房室结的不应期越长，反之亦然。Ashman现象发生时，前心动周期较长，引起下一个心动周期心室不应期延长，当室上性激动再次下传激动心室，落于心室内部分传导系统的不应期，使心室内的传导发生异常，出现宽大畸形QRS波。是指当室上性心动过速时，如果P波每次都正好落于两个QRS波群的中间，应注意可能另一个P波隐匿在QRS波群内，实际的P波数是可见P波数的两倍。其重要性是正确识别P波的频率，有助于心动过速的鉴别诊断。预激综合征患者的旁路位于游离壁时，若同侧束支在顺向型房室折返性心动过速发生时出现功能性阻滞，其R-R间期比与无束支阻滞时的R-R间期延长>35ms，其R-R间期延长的本质为室内折返径路的增大；当旁路对侧发生功能性束支阻滞时，折返径路没有改变，尽管QRS波群由窄变宽或由宽变窄，但心动周期的长度不变。Coumel定律对心动过速的发生机制和旁路定位具有重要临床意义。心脏激动沿一侧径路下传并向对侧径路激动产生连续隐匿性传导，使其连续发生功能性阻滞时，称为蝉联现象。多见于心室内束支间蝉联现象，房室结双径路间的慢-快径路蝉联现象，预激综合征的旁路和正常房室传导系统间的蝉联现象。最初的数个异位搏动频率略慢，以后频率逐渐加快直至固定，这种现象称为温醒现象或起步现象。异位心律终止前，最后的数个异位搏动频率逐渐减慢，直至异位心律消失，这种现象称为冷却现象。温醒和冷却现象常见于各类自律性增高引起的心律失常，如加速性交界性、室性自主心律，尖端扭转型室性心动过速。当心脏内两个节律点频率互差<25%时，易出现“同步化”现象，即频率较慢的节律点逐渐增速，接近于频率较快的节律点，直至两者相等形成等频率搏动，这种现象称为“趋同”现象或“同步化”现象，是一种特殊的心脏电生理现象。一般情况下，心脏存在主副（主导节律常为窦性心律，副节律点常为异位心律）两个节律点时，控制心室激动的副节律点通过心室腔的电、机械的双重作用对主导节律点产生正性变时作用的干扰，使主导节律频率出现增快，与副节律点频率接近或趋于同步化的一种特殊的心电图干扰现象。室性早搏落在前一心动周期的T波顶峰之前30ms左右（心室易颤期），称为R-on-T现象。其Q-T间期正常时，称为A型R-on-T现象；Q-T间期延长时，称为B型R-on-T现象（临床多见）。心电图上出现R-on-T现象为心室颤动的危险信号。心脏移植术后，被保留的受体窦房结和供体窦房结，有各自独立的节律性，都能激动心房的一部分而形成心房脱节。是指心脏内除主导节律（通常是窦房结）外，还存在着一个具有传入阻滞所保护的异位起搏点，这两个节律点并行地独立发放激动，竞相控制心房或心室，形成的双重心律。并行节律点可以在心脏的任何部位，最常见于心室。心房的某一部分自律性增高，而同时在其周围又形成了传入和传出阻滞，使其与窦性起搏点之间形成电隔绝，两个起搏点分别激动心房的某一部分（异位起搏点控制，不下传心室）与其余部分（窦房结节律控制，下传心室），两者相互独立、互不干扰，形成心房脱节。亦称房室脱节，是指心房与心室同时分别由两个起搏点控制（即窦房结或房性异位起搏点控制心房，交界性或室性异位起搏点控制心室），致使心房和心室独立激动，但所产生的激动互不侵入对方，因而形成双节律。拖带现象指心脏超速起搏使原有的心动过速频率加速到起搏频率，并随着起搏停止或起搏频率减慢到原有心动过速频率以下时，心动过速的频率亦即恢复到原来的频率。发生部位：心房扑动、心房折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速及心室折返性心动过速均可观察到拖带现象。机制：心动过速折返环呈逆钟向激动，折返径路内存在可激动间隙。起搏脉冲在可激动间隙内打人折返环，并循折返径路向两侧传导。起搏激动沿着折返环顺钟向下传时与折返激动相遇，发生干扰而形成融合波，沿着逆钟向下传的起搏激动进入折返环的缓慢传导区，并继续下传形成一次新的折返激动，使心动过速发生一次节律重整。连续起搏时，心动过速被起搏脉冲连续重整，使原心动过速频率加速到起搏频率，形成拖带现象；一旦起搏停止，最后一次起搏脉冲仍将沿着折返环逆钟向激动，并继续形成折返，即恢复原有心动过速的频率。窦性或异位搏动通过电紧张影响对并行灶激动的发放起着促进（加快）或延迟（减慢）的调频作用，使显性并行搏动之间缺乏倍数关系，这种现象称为电紧张性调频现象 。短长短周期现象由3个部分组成，第1个短周期是指第1个早搏的短偶联间期，接下来的长周期是指前者所形成的较长的代偿间歇，第2个短周期是指第2个早搏的短偶联间期，由此引发了室性或房性快速性心律失常，这种现象称为短长短周期现象。发生机制：较长周期使传导组织不应期相应延长，引起心房、心室复极不均一和离散度增加，易促发折返性心律失常和快速性心律失常，也易引发早期后除极出现触发性心律失常，如尖端扭转型室性心动过速。心电图特征：呈早搏-代偿间歇-快速性心律失常的序列，易引发猝死。一种心律失常发生的同时，已为其再次、反复发生提供了重要条件，使其持续稳定存在或演变成慢性心律失常，这种现象称为连缀现象。判断连缀现象时，应排除心律失常的进展性、器质性心脏病的恶化进展及与其他因素作用无关。其表现形式如下：早搏二联律时的连缀现象：较长心动周期后易引发各种早搏（以室性、房性早搏多见），早搏后的代偿间歇又有利于下一个早搏的出现，如此周而复始，便形成早搏二联律；心房扑动或心房颤动时的连缀现象：心房颤动可引起心房不应期明显缩短、心房内压力升高致心房扩张和心房肌供血减少及心房肌纤维化，这种心房肌形态学重构和电生理学重构将促使心房颤动持续更长时间和稳定存在或者更易诱发心房颤动；心室颤动时的连缀现象：心室颤动发生后，其持续时间的长短与其恢复窦性心律的可能性呈反比关系，这与连缀现象有关。
25 心电图运动伪象
1、由震颤或颤抖引起的运动假象会使心电图的波形模糊或模拟病理，使心电图的解释变得困难。
2、在某些情况下(如体温过低)，发抖的存在可能实际上有助于诊断。
低体温
帕金森氏震颤
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