预测PD1有效性的指标检测时 为什么可用检测MMR来代替MSI指标？
腺泡肉瘤L：
您好华哥 能麻烦您帮我看下 我们这95％+是什么意思吗？
华哥:
上面的一组免疫组化 是病理检测的一部分。即三步曲中的第二步，检测肿瘤细胞表面的特征蛋白表达。
下面的一组免疫组化，是PD1有效性指证指标的免疫组化蛋白检测：
PD-1阴性
PD-L1阴性
MMR四项，全是强阳性 ＝ pMMR
四个95%的强阳性，表明 没有错配基因修复缺陷。
pMMR约等于MSI＝MSS，即微卫星稳定。
如果四种蛋白表达中，有一种阴性，才是期待的结果。
肿瘤PD-L1蛋白表达率越高，PD1单抗越有效。PD-L1表达是阴性的，有人有效有人无效。用肿瘤的PD-L1蛋白表达，是阳性还是阴性，已渐渐不适合 用于PD1有效性的预测了。
于是又有了MSI/MMR指标。如果MSI=MSI-H（微卫星高度不稳定）或MMR=dMMR指标（有基因错配修复缺陷）的肿瘤，PD1有效的可能性高，反之，如果MSI＝MSS，或MMR＝pMMR，则PD1单抗有效的可能性就低。
原理解释：
MSI微卫星不稳定现象（Micro Satellite Instability) 与dMMR错配修复缺陷（Mismatch Repair Deficient)，本质上是一回事，只是两个的检测方法和判读的标准不一样。两套办法评估出来90%都是吻合的。
MSI是找了一堆DNA上特定的区域，看有没有突变，来推测这个病人DNA修复机制有没有问题，
MMR是直接做免疫组化，挑最常见的4个负责DNA修复的蛋白质有没有缺失。
总而言之，只要是DNA修复机制出问题了，那么这个病人的癌组织就有很大的可能产生一大堆突变，然后就会激起免疫系统的警觉，所以这类病人，免疫治疗PD1，有效率就更高。
测MSI，需要基因检测，费用高，一般医院病理科没这设备和技术。
MMR，只需免疫组化检测，费用低，一般医院的病理科能做到。
而两者结果有九成吻合，所以，实战中，就用免疫组化测MMR的四种蛋白表达，而不做MSI基因检测了。
当然后面，又出现了更好的指标TMB：基因突变总负荷。
腺泡肉瘤L：
那就是说 我们这个用PD1单抗，有效率就很低了？
华哥：
所检测的这三项指标不佳。PD-L1、PD1和MMR。
其实，PD1有效的可能性到底是高还是低，仍未知，因为你没有做TMB，以及幸运基因突变检测。
当然，那是要做基因检测，才知道结果。
但是，对于腺泡肉瘤，只需花小钱检测 PD-L1、MMR和TIL，看有无惊喜。
不必要做全基因检测，可以盲试PD1。
又回到这篇文章的观点上了：
对于八大类对PD1有效率还可以的肉瘤类型，不推荐花大钱做全基因检测（含 MSI、TMB、高效基因突变检测，低效基因突变检测、耐药基因突变检测和爆发进展基因突变检测，甚至全基因检测等）
不如盲试PD1。费用还少一些，PD1有无效果，更直接一些。