『消化内科主治医生452问』七、腹膜及其他
腹膜、腹腔结构如何？
(1)腹膜和腹腔的结构：腹膜是由间皮性浆膜衬托的腹壁壁层和脏层，它是光滑而透明的，但膜的强度即张力并非均匀一致，男性的腹膜形成一个封闭的囊腔；但在女性因有输卵管而是不完全封闭的，有黏膜相密接。此外，衬托在腹壁和骨盆壁之壁层腹膜和膈肌下面之腹膜通过变态了的淋巴小孔有吸收微粒物质的特殊功能。脏器腹膜覆盖着整个腹腔内的各个脏器，这包括后腹膜的前侧面。肾脏和肾上腺是整个后腹膜器官，当然也包含着胰腺前盖着一层腹膜，但是阴道前壁并不覆盖腹膜。腹腔是由壁层与脏层腹膜之间形成的腔隙，由胃肝网膜和胃网膜将腹腔分成大和小两个腹膜腔，这两个腔的交通是靠Winslow网膜孔(图7．1)。
腹膜的表面层是由间皮细胞并基底膜所构成，其较深层是由有丰富血管的结缔组织的浆膜下层所组成。成人腹膜表面积等于体表面积，约为1. 7㎡，但具有交换功能的面积，据测将近1㎡。，
胃结肠网膜从胃大弯向下覆盖，形成一个围裙覆在小肠前面向下至骨盆，它有四层结构，两后层反折向上连结在相对无血管的横结肠和肠系膜上，两中层结构延续到小网膜囊。、大网膜的血供是来自脾动脉的胃左网膜动脉分支和来自肝动脉的胃右网膜动脉；网膜的静脉回流于脾静脉由此流入门静脉。大网膜实质上是胃脾网膜的延伸，从胃底至脾；胃肝网膜也称小网膜，是从肝的下面（横裂）至胃小弯处和十二指肠第一部分。此处存在两层薄的有一定张力的结构，将腹腔分成小腹膜腔和大腹膜腔，而小腹膜腔在后。网膜在限制腹腔内炎症过程中起着极重要角色。
(2)肠系膜是特殊改变的腹膜皱襞，它是从后腹壁延伸出来的，支持肠管的绝大部分，转送血液供应。小肠系膜发育好，从起始部斜行向下，从第二腰椎的左斜侧位，横过脊柱、主动脉、下腔静脉和十二指肠第三部分，直到其末端右髂窝，在此系膜层内悬吊着肠系膜动脉、静脉、淋巴和神经。肠系膜在盲肠和右结肠的发育不够完整，但横结肠系膜和乙状结肠系膜发育较好。
(3)后腹膜腔其头侧为膈肌，尾侧为骨盆，侧方为腰方肌，前方为肠系膜根部，后方为腰筋膜围绕形成的空间。
后腹膜腔（间隙）如何划定？后腹膜脓肿如何诊断和治疗？
后腹膜腔或间隙（RPS）内发生的脓肿也称后腹膜腔脓肿，是由于RPS内或与RPS邻近的脏器或器官穿孔引起的脓肿，0z-eran (1982)对此有过详细的描述。过去南于很难做出早期诊断，病死率甚高（约50%），现在由于有了先进的影像学检查方法，故可获得早期诊断和早期治疗，预后大为改观。
(1)RPS的解剖结构：这虽属基础知识，但熟悉它对RPS脓肿的诊断和治疗具有重要意义，了解RPS如何形成及一一旦感染发生脓肿其扩散的途径，对脓肿引流通路的选择具有指导作用。
RPS是一个间隙也就是腔，它在腹膜腔后面，为位于腹膜与横筋膜（transversalis faseia）之间隙，RPS其头侧为膈肌，尾侧为骨盆。RPS前面为腹膜肠系膜根部，其后面为脊柱、腰大肌、髂肌和方形腰肌；RPS侧面为方形腰肌的侧缘。RPS分为前间隙和后间隙（图7_2）。①前部RPS:包括胰腺、十二指肠和结肠的腹膜后之部分，前部RPS脓肿可起源于十二指肠穿孔（消化性溃疡、外伤）或大肠穿孔，而阑尾炎和胰腺炎是前RPS脓肿最常见的原因；②后部RPS：包括腹主动脉、交感神经和末梢神经系统、淋巴管和淋巴结，后部RPS之两侧面足两个肾脏也称肾周间隙，肾盂肾炎发生肾周脓肿在此区域内为最多，一侧感染可向另一侧交通形成马蹄形脓肿。
(2)病因学：RPS脓肿中最常见的是肾盂肾炎引起的肾周围脓肿，其次是腹腔脏器穿孔，特别是由十二指肠、结肠、胰腺炎引起较为常见；而腹主动脉感染、脊柱结核和腰肌脓肿都是少见的。
(3)临床表现：RPS脓肿初发症状特点是症状大于体征，而症状又多是模糊不清，如畏食、乏力、不适、背痛等。有人提出过三联征：腹部胀满、体弱和侧腹痛并向大腿部放射痛为其特征，依过去资料到确诊的时限计算，50%病人拖延2—3周。发热是常见的体征，甚少可在侧腹部触及肿块，但有一个重要体检所见是当大腿伸屈时病侧腿痛，称此为“腰肌征”，但发生率仅占20%，肾盂肾炎尿路症状之少，是不可思议的，然而肾周脓肿出现脓尿、蛋白尿还是可见的，白细胞增加，中性粒细胞比例增加，占90%。
(4)诊断和治疗：对有发热症状模糊不清，常规检查无所见者，B超和CT对RPS脓肿的诊断率相当高，几乎90%病人可获正确诊断，脓肿试穿，抽出脓汁是最有力的证据。过去Wilson等报告，认为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌和肠球菌为多见。十二指肠穿孔、胰腺炎手术后体温不降，引流不畅者要再次做CT复查，选择适当部位进行引流。RPS脓肿的治疗原则是采取外科手术切开引流，抗生素只做为辅助治疗。应该指出术前必须经影像学定位或引导穿刺抽出脓汁，证实脓肿所在的确切部位进行切口和留置引流管对治疗更有利、更直接，不通畅的引流必须矫正。对穿孔之脏器应切除或修补。指导用抗生素的依据是细菌培养和药敏。
何谓后腹膜纤维化？临床上有何特点？如何治疗？
后腹膜纤维化（retroperitoneal fibrosis，RPF）是一种病因未明的慢性炎症性疾病。本病以腹膜后广泛纤维化为病理基础，临床上缺乏特征性表现，早期诊断十分困难，故经常误诊误治。
RPF常分为原发性（特发性）和继发性两类。原发性系指无明确病因可寻者，近年来有学者认为它是一种与自身免疫有关的全身性疾病；而继发性则以恶性肿痛，特别是胃肠道恶性肿瘤居多，其次为炎症，其他还有结核、克罗恩( Crohn)病、慢性盆腔炎、主动脉周围炎等。
RPF的特点是：①起病隐匿，病程较长；②首发症状各异，同内报告44例中多以腰背痛、尿闭、腹痛、腹部包块、下肢水肿较为常见；③辅助检查以肾功能异常、血沉增快、肾盂积水、上段输尿管扩张为突出表现，③本病确定诊断主要依靠手术和病理组织学检查，手术可见：腹膜后广泛纤维化呈盘状、板层状，质地坚硬，纤维结缔组织与输尿管粘连或包绕输尿管或输尿管近端扩张，病理所见：纤维结缔组织增生和慢性炎细胞浸润。Mo．slmann等报告一例特发性后腹膜纤维化并门静脉高压，由于门静脉阻塞而引起食管静脉曲张出血，采取硬化疗法，并用激素治疗，存活8年，最终死于尿路狭窄。
原发性腹膜后纤维化的治疗：内科治疗首选肾上腺皮质激素，国外报告亦有应用硫唑嘌呤和他奠西芬者。如出现输屎管梗阻应行手术治疗。笔者治疗一例单独应用地塞米松lOmg静脉滴注2周，患者腹腔积液、水肿消失，B超检查肾盂积水消失，肾功能恢复正常，出院后小剂量地塞米松维持，3个月复查一切正常，此后患者停药至今已2年。
腹腔积液的常见病因有哪些？
正常腹腔内有少量液体，一般不超过200ml以起到腹膜脏层与壁层的滑润与防御作用。如因某种原固失去这种动态平衡，腹腔内液超过1500nd时，临床出现腹腔积液的症状及体征。
临床上90%产生腹腔积液是由下列三种疾病：①肝硬化失代偿期：由于水钠潴留，门脉高压、低蛋白血症及对体液因子灭能减弱所引起；②恶性肿瘤：男性多为肝癌，女性多为卵巢癌；其他胃癌、大肠癌、胰腺癌、子宫癌、恶性淋巴瘤及腹膜间皮瘤均可引起腹腔积液，系恶性肿瘤转移到腹膜或腹腔，或压迫门静脉所致；③结核性腹膜炎腹腔积液型：女性青年多，系由盆腔结核蔓延至腹膜或肠及肠系膜淋巴结结核侵及腹膜，或者压迫血管或淋巴管所致。此外，还有一些产生腹腔积液的疾病如：
(1)肝静脉或下腔静脉阻塞（Budd-Chimi综合征）：在肝静脉或下腔静脉肝段以上有血栓、炎性物或膜性物阻塞，造成肝后性门脉高压，表现肝大，腹腔积液明显。如为下腔静脉阻塞，出现腹壁侧支循环，脐下静脉血流向上。彩色超声、CT及腔静脉造影可确定诊断。
(2)缩窄性心包炎：多由结核性心包炎引起，静脉同流受阻，病人有心动过速、脉压小、奇脉、颈静脉怒张、静脉压升高等征象；心电图、心动超声等可助诊断。
(3)胰腺炎：急性重症胰腺炎，引起胰腺及继发腹膜炎性渗液形成腹腔积液。少数慢性胰腺炎及假性囊肿也可出现腹腔积液，为渗出液，腹腔积液巾淀粉酶及脂肪酶增高。
(4)淋巴系统疾病：丝虫病肉芽肿、淋巴结结核、腹腔内肿瘤（淋巴瘤）、腹膜后肉瘤或癌转移、肾病综合征、肝硬化等。乳麋性腹腔积液呈乳白色，比重>1. 012，蛋白含量>30g/Lc国外报道肝硬化有乳糜样腹腔积液者占1. 4%一16. 1%，而国内有的报告则更高，可达57,1%o认为是再生结节压迫淋巴小分支，加之淋巴生成增加，导致淋巴管流量及压力增加，淋巴液淤积于淋巴管内，淋巴液外溢于腹腔内。此外，外伤及手术瘢痕等压迫胸导管及乳糜池，以及先天性淋巴管扩张等均可引起乳糜样腹腔积液。
(5)营养障碍性疾病：各种原因的营养障碍，均可出现全身水肿及腹腔积液，腹腔积液清澈透明，系由于蛋白质及维生素B2缺乏所致。
(6)Meigs综合征：具有卵巢肿瘤（多为囊腺瘤）、胸腔积液及腹腔积液三征。腹腔积液与胸腔积液比重为1. 016~1.020，细胞常少于300个，蛋白质含量30g/L。有时为出血性腹腔积液。此征并非罕见，常需与腹腔积液性疾病相鉴别。
(7)蛋白丢失性肠病：引起低清蛋白血症，出现水肿和腹腔积液，静脉注射 Cr -清蛋白后，测定粪便中 Cr的异常排泄有助诊断。
腹腔积液有哪些检查方法？
(1)腹腔积液的常规检查：依据腹腔积液外观，可分渗出液、漏出液、血性及乳糜性四种。有关腹腔积液是渗出液或漏出液的检查，临床上最常用的是Rivalta反应，由于假阳性与假阴性太多，已失去其可信性，Runyon等(1992)对腹腔积液总蛋白浓度( AFTP)测定了863份标本，依传统的分类，即AFTP≥25 g/L为渗出液；<25 g/L为漏出液，其准确性仅为55. 60，他们采用血清，腹腔积液清蛋白梯度( SAAG)测定901份标本（330例），其中肝硬化门静脉高压占81. 2%，提出SAAG≥I1g／L为门脉高压性腹腔积液（心脏性腹腔积液例外）；而非门脉高压性腹腔积液SA_AC<11∥I．，指出传统的A兀甲分类可以放弃，代之SAAC检测其正确诊断率为96. 7%，叉不受利尿和自发性腹膜炎的影响，这是由于SAAG与门脉压力明显相关，国外已将SAAG列为鉴剐腹腔积液的常规。
(2)血性腹腔积液和乳糜样腹腔积液：腹腔积液中红细胞计数72 x1010/L，结核性腹膜炎呈血性腹腔积液仅占15%-左右，多数是来自恶性肿瘤。乳糜样腹腔积液分为真性及假性。真性腹腔积液含淋巴液丰富，加入苏丹Ⅲ乙醇液呈红色，三酰甘油含量>200mg/dl，有高至40g,/L的报告，乳糜试验阳性（加醚后变清）；假性者为脓细胞脂肪变性破坏，使腹腔积液呈乳糜外观，苏丹Ⅲ试验阴性，是腹腔慢性感染缓慢形成的浆液性腹腔积液。腹腔积液的细菌培养及细胞学检查阳性率均很低。
(3)腹腔积液的其他实验室检查
1)恶性腹腔积液阳性的指标：①腹腔积液纤维连接蛋白( ITN)存在于人体组织细胞外间隙中，恶性腹腔积液时增加，FN >75mg/L；②恶性腹腔积液时胆固醇）1.24mmol/L，这两项指标在个别结核性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎也可能增高；③检测腹腔积液的癌胚抗原、CA-199、CA125、甲胎蛋白、铁蛋白及α．酸性蛋白对恶性腹腔积液的诊断也有参考意义；④腹腔积液的脱落细胞检查，如检出肿瘤细胞，对恶性腹腔积被的诊断有重要价值。
2)良性（不包括结核性）腹腔积液时阳性的指标：①腹腔积液pH值下降，出现炎性腹腔积液时细菌代谢产生酸性物质增多，使腹腔积液pH值下降，如腹腔积液pH<7.34，或血液．腹腔积液pH之差>0.1，表示为炎性腹腔积液；②腹腔积液乳酸含量>2. 75 mmol/L（我院检测>3.63mmol/L），为炎性腹腔积液；③腹腔积液乳酸脱氢酶，在炎性或肿瘤腹腔积液时增高，但我院检测乳酸脱氢酶指标时，曾显示其在良、恶性腹腔积液之间重叠较多，可靠性差。
3)结核性腹腔积液时阳性的指标：腺苷酸脱氢酶( ADA)它是嘌呤碱分解酶，其活性在淋巴细胞中较强，ADA升高与T细胞对结核菌抗原的细胞免疫有关。ADA>33U/L，对结核性腹膜炎有诊断意义，准确性为98%。
4)胰性腹腔积液时阳性的指标：腹腔积液中淀粉酶明显增高。
(4)影像学及其他检查
I)X线：腹部平片有钙化点，提示肠系膜淋巴结结核。胃肠钡餐造影或钡灌肠可发现胃肠道中肿瘤或肠结核。
2)超声：B超可确定有无腹腔积液（300ml腹腔积液即能发现），还可了解肝、脾、胰、胆及盆腔病变。多普勒超声对诊断血管性病变和心包炎引起的腹腔积液有诊断价值。
3)血管造影：对血管病变，特别是下腔静脉阻塞者，可上下腔静脉同步造影。数字减影( DSA)血管造影可显示静脉梗阻的部位与形态，有助于制定手术方案。
4)腹腔镜：对鉴别用难的肝硬化、肝癌以及盆腔肿瘤等可用腹腔镜检查，直接观察病变部位。并可在腹腔镜下，做肝或腹膜穿刺活检。
结核性腹膜炎的分型和腹腔镜检查有何所见？
结核性腹膜炎的病理分为三型，有时混合出现，有时还有其他腹腔内活动性结核，临床表现复杂，常是轻重不一，重者似急腹症，轻者呈隐袭或无症状。因此对症状不典型者，或诊断上有疑难者应施行腹腔镜检查，但必须选好适应证，原则上只适用于以渗出为主型。
(1)结核性腹膜炎（下称结腹）分型与临床表现：结腹病理上分渗出型、增殖型和混合型；又分渗出型、粘连型和小房型D临床上腹腔积液渗出型腹部膨隆、有腹部压痛和反跳痛，腹腔积液穿刺见黄绿色液体，容易诊断。腹部饱满并有柔韧感是粘连性结腹的特征；而腹部位于两季肋下、脐部或两侧下腹部扪及包块是粘莲型或小房型结核的特征。这两型是由大网膜、肠系膜淋巴结、肠曲粘连或千酪样脓性物质积聚而成。此种肿块较为浅表、大小不一、边缘不清，表面有的不平呈结节状，生长在季肋下颇似肿大的肝脾或腹内肿瘤。粘连或小房型结腹有以肠梗阻的并发症首次住院的，这是由于腹腔纤维组织增生，使肠曲粘连、折叠、扭转造成肠梗阻，进而可发生肠穿孔和肠瘘。
(2)结腹之腹腔镜下所见：据张志宏等报道渗卅型结腹46例腹腔镜所见并结合笔者16例之经验总结如下：①结腹之腹腔积液呈血性腹腔积液者占12. 5%(2/16)和15. 2%(7/46)；②腹膜色泽变化，结腹之腹膜常呈苍白或灰白色，还可见腹膜混浊肿胀。腹膜与肠管、脏器、网膜间常见局限性粘连或广泛之粘连，呈带状或膜状，上述改变为一般慢性腹膜炎常见的表现，并非特异性所见；③腹膜、网膜或脏器．E可见有结核性特有的灰白色粟粒样结节，大小如米粒，常散在或成群分布于腹膜上，此种结核性粟粒病灶周围，可出现淡红色的红晕。有些结节互相融合形成大结节，从指头大至胡桃大小，并可发生干酪性坏死，在该处有渗血造成血性腹腔积液的来源。这种病灶必须与癌性腹膜炎相鉴别，不过在血迹中透见有白色粟粒样特征的结节强力提示为结腹，在该处活检即可确诊。
(3)结腹与癌性腹膜炎镜下所见的鉴别：①癌结节都呈充血状态，因此病变部色泽发红，表面污秽，时见糜烂、坏死；②癌结节大小常不一致，而结核的结节大小常一致；③癌结节形态多种多样，甚至有囊肿样改变所见，结核结节干酪坏死时才有糜烂性所．见，但仍可找到粟粒样结节；④癌结节除腹膜上外，可在腹腔内找到原发癌肿。
结腹分型是人为的，事实上以混合型为常见，有渗出又有粘连；有粘连又有小房型，并有包裹性积液。对于渗出型特别是血性腹腔积液者或治疗反应差的，为求确诊除外癌性腹膜炎做腹腔镜检查是适应证，但对粘连型或小房型是不合适的。笔者遇到l例粘连型结腹（外科手术证宴）由于肠管与前腹壁广泛粘连，做腹腔镜检引起肠穿孔，紧急手术而幸存。
自发性细菌性腹膜炎是怎样发生的？在临床诊治上应注意哪些？
自发性细菌性腹膜炎( SBP)在临床上常专指肝硬化患者腹腔内无脏器穿孔的腹腔感染而言，发生率为3qo—JO%。
(1)发病机制：主要是肠源性感染，肝硬化并发SBP时肠道细菌的过度繁殖的发生率文献报告为47% ~61%。由于门脉高压肠黏膜淤血水肿，肠黏膜屏障受损，通透性增加，肠腔内大量细菌移位越过肠黏膜，进入腹膜腔淋巴结而至血内，在胃肠出血期间进一步恶化。而且此时肝脏单核吞噬细胞系统功能不全，吞噬细菌的能力减低，门脉高压侧支循环形成与开放，进入门脉内的细菌，肝脏不能将其清除而人血，或者绕过肝脏而进入体循环，因而在严重肝病时常出现菌血症，细菌经肝淋巴管而进入腹腔，形成细菌性腹膜炎。由于SBP的感染源主要是肠道细菌移位，引起SBP的细菌大多为bram阴性菌(70q,o)，以大肠埃希菌(47070)、克雷伯菌(13%)、变形杆菌为主，其次可见表皮链球菌，而少见的是专性厌氧菌。
(2)临床表现：典型病例有发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增多或核左移，腹腔积液混浊呈渗出液，腹腔积液细菌培养可有细菌生长，鲎试验阳性。然而，大多数无典型腹膜炎征象，而是表现隐袭，常以间接征象如腹腔积液骤增，且顽固，低血压或休克，进行性肝功能衰竭为早期表现。原因：病人常是肝硬化晚期，对感染的全身反应差，体温有时正常或仅有发热而无腹痛；因有大量腹腔积液，腹肌软弱，腹膜刺激征不明显；漏出性腹腔积液稀释炎性腹腔积渡，实验室检查不是典型的渗出液；因伴有脾功亢进，血液分析白细胞可不增多，甚至偏低。这些都给诊断带来困难。因此，对晚期肝硬化合并SBP必须提高警惕。凡肝硬化患者无明显原因出现一般状态迅速恶化、呃逆、腹腔积液迅速增多，利尿剂失效及肝性脑病等，应考虑SBP之可能，立即进行腹腔积液常规检查、腹腔积液细菌培养及药敏测定、腹腔积液pH值及乳酸测定，亦可测定腹腔积液鲎试验等，后者是测定内毒素，而内毒素是肠道Cram阴性菌产生的。
1970年Conn.等报告70例SBP，病死率为70%，并提出S.BP的早期诊断，即以腹腔积液中性粒细胞>500/mml，无其他腹膜炎感染的依据，又发生于肝硬化失代偿期。Stassen对SBP诊断除上述外，指出要测腹腔积液pH值（7.35，动脉血-腹腔积液pH梯度>0-1即可定诊为SBPo当然，腹腔积液的细菌学检查尽管其阳性率不高，不可忽视，因为检查结果的阳性对指导治疗有不可替代的作用。
(3)治疗：肝硬化腹腔积液并发SBP预后十分险恶，复发率和死亡率均很高，在一年内复发者达68qo，病死率达80%。死亡原困不仅是感染本身，还有由此而引起的肝性脑病、胃肠道出血及肾功能不全等。因而一旦出现SBP征象，腹腔积液内白细胞≥0, 25×lOs/L，应立即使用抗生素。其抗生素的选择一般选用偏重bram阴性杆菌如大肠埃希菌、克雷伯菌等有效的较广谱的药物：①第三代头孢类抗生素：如头孢噻肟、头孢三嗪、头孢他啶、头孢哌酮等；②脲基青霉素类：包括哌拉两林、氧哌嗪青霉素类；③喹诺酮类：在静脉应用上述抗生素的同时口服诺氟沙星可减少复发率，并可从源头上清除肠道细菌；④如发现有厌氧菌感染加用甲硝唑或替硝唑等。如与此同时配合排放腹腔积液，每次2 000～3 000ml，每周1—2次，在排放腹腔积液时可同时向腹腔内注入抗生素（头孢噻肟），更有利于SBP的治疗。
较为少见的腹膜炎和癌性腹膜炎各有何特点？
(l)化学性腹膜炎：是指由于各种内在或外来的化学物质进入腹膜腔，刺激腹膜所致的炎症。包括：①胆汁性腹膜炎：为胆道手术引流不畅，胆汁外溢、胆囊炎穿孔或胆管损伤所致，急性并有感染者死亡率高，慢性胆汁外溢，症状少，但须外科修补；②胰源性腹膜炎：见于急性胰腺炎、假性胰腺囊肿、胰腺创伤时，炎性液内淀粉酶明显增多。
(2)腹膜透析相关性腹膜炎：是指因肾衰竭长期持续进行透析发生的腹膜炎，特别是用持续携带式腹膜透析( CAPD)引起的腹膜炎较多，由于透析渡袋交换系统的进步，发生率下降，然每例30~50个月仍可能发生1次。由细菌或化学性因素所致，细菌多为Cram阳性菌(70%)其中金葡菌为最多，阴性菌以绿脓杆菌为多。临床上腹痛、发热、腹膜刺激征多不严重；主要特征是透析流出液混浊，流出液白细胞计数>0.1×lOs/L，细菌培养常阳性，血内中性粒细胞增多。应及早使用抗生素，包括静脉及腹腔给药（加人透析液中），并增加透析液量及透析速度，以冲洗腹腔，可用第三代头孢菌素类抗生素。透析液中加入少量肝素，以减少粘连发生，一般感染可得到控制，不必中断透析治疗，但再发率很高。
(3)嗜酸性腹膜炎：指末梢血中嗜酸细胞增多，又出现嗜酸细胞性腹腔积液，为少见病，是嗜酸性胃肠炎一型（浆膜浸润型）。腹膜上可见嗜酸性细胞颗粒，病因与症状均见嗜酸性胃肠炎。
(4)癌性腹膜炎：腹腔内脏器患原发性癌肿或转移性癌侵犯其浆膜层，在此层内发育、浸润，当其破坏丁浆膜层，癌细胞向腹膜腔内游离、脱落，在腹膜的脏层和壁层着床后增殖，形成散在的大小不等的结节，即腹膜播种，由于腹膜淋巴管吸收障碍和血管通透性亢进而发生腹腔积液潴留，称此为癌性腹膜炎。本病均属继发性无原发性，全都是由腹腔内各脏器癌的进展期所致。
分型：可分四型即愈着型、播种型、肿瘤型和浸润硬化型。前两型预后更差；后两型有可能手术。原发癌以胃癌为最常见，其次为胆管癌、胰癌、大肠癌、肝癌、卵巢癌。据文献报道也有由腹腔外脏器经血行或淋巴转移于腹腔，如乳腺癌、肺癌、甲状腺癌。
治疗：本病预后不良，75%以上之患者6个月内死亡，除静脉高营养外，通常采用抗癌药MMC IO~20mg，每周一次腹腔内注射；COOP 50—lOOmg，每3—4周1次。
腹膜间皮瘤有哪些特点？如何诊断？
腹膜间皮瘤并非罕见，近40年来国内报道160多例，但国内未发现它与石棉有关。
(1)病理：原发于腹膜的间皮细胞，其所形成的肿瘤，常是或大或小、或薄或厚的饼状包块。恶性间皮瘤常见脏层腹膜被致密白色肿瘤组织覆盖，亦可弥漫分布于腹腔膈肌腹膜面、后腹膜表面以及网膜、肠系膜、肠管、肝、膀胱的表面（浆膜面），肿瘤组织与腹腔脏器特别是消化道相互粘连成一体。有时脏层腹膜表面有多个结节性肿物，呈葡萄状。组织学形态呈多样化．有时由上皮细胞分化而来，有时由结缔组织细胞分化而来，亦有时为混合性，而且并非持续存在，这给诊断造成极大困难。
(2)临床表现：具有腹痛、腹胀、腹腔积液及腹部包块四种表现。腹痛及腹腔积液均很顽固，腹胀甚至有时影响进食，以至呼吸困难；腹部包块常为多发性，有时患者以腹部包块而来就诊，包块偏硬或硬，表面不光滑或有结节，位于大网膜、肠系膜的包块能移动并有压痛。腹膜间皮瘤不仅直接侵及腹腔内脏器，还可以转移到远处淋巴结及全身各脏器，有时引起肠梗阻。
(3)诊断
1)腹腔积液检查：为浆液纤维索性或血性渗出液，有时呈胶质状，清蛋白含量高0 1/3腹腔积液中有透明质酸存在，其含量不一致。测定癌胚抗原(CEA)常为阴性，如腹腔积液CEA明显增高，可排除恶性间皮瘤的可能。男性腹膜间皮瘤腹腔积液CA125增高，血浆CA125亦增高，如果腹腔积液CA125明显>血浆C A125，则有助于腹膜间皮瘤的诊断。腹腔积液中常发现脱落细胞，但难以发现典型的间皮瘤细胞，如果腹腔积液中发现大量异型的间皮细胞或瘤细胞，可通过分析测量细胞被面积，胞浆面积以及核浆比例等参数，结合电镜和组化检查以与增生细胞、转移性腺癌及肉瘤等鉴别。
2)CT:对诊断间皮瘤有帮助，典型者见广泛的腹膜不规则增厚，大网膜受累粘连成饼状包块，肠系膜密度增高，粘连成星状或皱纸花状包块，有不同程度的腹腔积液。借助CT引导可进行包块穿刺检查。
3)腹腔镜检查：是有效的诊断手段，其所见特点加下：①腹膜壁层和胃肠浆膜面散在分布灰白色小结节，其大小不一、数量多少不一，数量越少，就越可能是恶性腹膜间皮瘤。结核性腹膜炎结节数量相对较多，大小相对一致；②壁层腹膜可见厚薄不均的胼胝样增厚；③壁层腹膜与腹腔脏器之间之粘连相对较轻，而结核性腹膜炎则较重；④大网膜、肠系膜受累常见且与肠管粘连成包块较多，且常较局限；⑤病变分布可呈局限性，亦可呈弥漫性；⑥腹腔积液表现不一，可清，可浊，色调可呈黄色、砖红色、鲜红色或酱油色等。如腹腔积液量大、粘连明显者腹腔镜检查受到．一定限制。
凡临床上原因不明的顽固性腹痛及顽固性腹腔积液，持续的腹胀及腹部有包块的病人，均应考虑恶性腹膜间皮瘤的可能性，需反复进行腹腔积液细胞学及相关检查，CT及腹腔镜检查，并除外结核性腹膜炎及腹膜转移瘤的诊断c必要时剖腹探查，争取同时行手术治疗。
(4)治疗：目前采用手术切除、放疗及化疗等综台治疗。手术包括肿瘤切除及姑息切除；放疗为全腹照射，照射剂量达到2 400CGY/6—7周，3年生存率66_ 7c/o；化疗以阿霉素、顺铂的疗效为好，可腹腔内注射，国内术后化疗，明显减少复发，提高生存率。
腹膜假黏液瘤是怎样形成的？如何诊断？
(1)形成机制：主要原发病是阑尾黏液囊肿和卵巢的黏液性囊腺瘤及囊腺癌。阑尾黏液囊肿可能与阑尾炎有关。患阑尾炎后阑尾腔梗阻，阑尾黏膜上皮发生增生，分泌大量黏液形成假黏液囊肿，这种囊肿大多是良性的，但在阑尾组织有不典型细胞。囊肿可增大而破坏，黏液外流，黏液细胞在局部肠浆膜上种植，而冉发展为黏液囊肿。黏液分泌可通过血流和淋巴管播散很广，累及所有腹膜面，在肝、肠和其他腹内脏器表面种植形成囊肿，如一串串葡萄散在腹腔内，可产生大量游离的透明胶质物质，黏液量能达到10kg以上，但很少超出腹腔范围。至于卵巢黏液性囊腺瘤或囊腺癌的扩散与阑尾假性囊肿相似。在卵巢组织中亦有不典型的细胞，有人认为本病是一种恶性低的高分化型癌细胞；亦有认为起源于阑尾的假黏液瘤是良性的，而起源于卵巢者为恶性的。本病属于良性或恶性尚未肯定。
其他少见的原因，畸胎瘤、卵巢纤维瘤、子宫癌、肠道黏液腺癌、脐尿管黏液癌、总胆管癌、腹膜间皮瘤等。
(2)诊断
1)症状及体征：由于大量黏液潴留于腹腔内，患者腹部呈显著膨大，而一般健康情况良好，这是本病的特点。右下腹痛及腹膜刺激征均较轻。身体检查：按腹腔积液黏性不同，有时发现相对游离并可移动的腹腔积液，有时为坚硬的腹腔包块。
2)腹腔穿刺：可确定诊断。如果积液特别黏稠，则为白色液体，外表呈胶状黏稠不易流动，腹腔积液蛋白质含量高，有较多的糖蛋白。如含有大量透明质酸，原发病可能是间皮瘤。应作细胞学检查，确定是否来源于间皮瘤或腹膜转移性胶质样癌。
(3)治疗：主要切除原发病灶，尽可能完全地切除，如一次未全切除，可考虑反复手术。抗癌化疗对起源于卵巢者有一定疗效。链霉蛋白酶行腹腔冲洗亦似乎可用。其他如透明质酸、α糜蛋白酶等均无效。
肠系膜淋巴结炎有哪几种？各有何特点？
(1)非特异肠系膜淋巴结炎：见于儿童及青年人，亦有时发生于成人，常为柯萨奇病毒B型感染。在上呼吸道感染， 咽喉痛、颈淋巴结肿大的同时，出现右下腹痛、发热、右下腹有压痛、反跳痛，与急性阑尾炎很相似。但淋巴结炎的压痛点不像阑尾炎那样固定，而是经常有改变。血液白细胞数减少，淋巴细胞相对增加，经过观察，症状逐渐消退。
凡发病为上呼吸道感染，同时有有下腹痛者，应高度怀疑为本病。但不典型者或伴有阑尾炎者则难以鉴别，需要剖腹探查。可见右下腹肠系膜淋巴结有炎症并肿大，阑尾正常，回肠无Crohn病的所见。应将阑尾切除，有时阑尾腔内有炎症，阑尾切除后淋巴结炎的表现亦消失。内科确诊后按上呼吸道感染治疗。
(2)结核性肠系膜淋巴结炎：饮用未消毒的牛奶易发生此病。轻者无症状，一般有持续的隐痛，有时呈牵拉样，但不严重。伴有低热、盗汗、畏食等结核症状。体检：右下腹部可触及肿大淋巴结，单发或多发，质地中等，固定或可移动，有轻度压痛。
实验室检查：血沉增快，皮肤结核菌素试验阳性。X线腹部平片，在回肠末端有钙化的淋巴结。确诊时应排除其他疾病可能性，有许多病例是在阑尾手术过程中被发现的。临床诊断有困难时，可用抗结核药试验治疗，观察疗效以便确诊。
(3)耶尔森(Yersinia)菌肠炎：最常累及末端同肠和肠系膜淋巴结。临床出现腹痛，位于右下腹、脐周或左下腹，呈隐痛、钝痛或绞痛。右下腹或左下腹有腹膜刺激征，常有畏食、恶心、腹泻，20%病例下肢出现结节性红斑，可有低热厦中等热。急性期粪便培养耶尔森菌阳性，血清凝集试验，滴度> l／40。本病需与Crohn病的局限性回肠炎区别。本病有自限性，不转为慢性，预后好。可对症治疗，对青霉素、头孢霉素等有耐药性，疗效差。
有哪些原因可引起呃逆？如何治疗？
呃逆的发生，主要是横膈阵发性痉挛收缩，伴有其他呼吸收缩肌收缩及声门关闭，发出较高的打嗝声。横膈通过膈神经受延脑呼吸中枢及中枢大脑皮层支配。在这反射弧的任一病变，都可出现呃逆。
(1)病因：①中枢神经系统：如神经症、脑炎、脑血管意外等；②横膈本身及其周围器官：如肺、心、肝、胆、胃等炎症、肿瘤、缺血等对膈肌或膈神经的刺激；③代谢及感染性疾病：如尿毒症、糖尿病酸中毒、败血症等；④手术后：多见于腹部手术，其次为脊髓或尿道手术；⑤其他：如胃膨胀、过度吸烟、饮酒、过热或过凉的饮料或食物等均可引起一过性呃逆。
(2)治疗：首先针对病因治疗，一过性功能性的常可自愈，而器质性顽固性呃逆治疗效果差。
1)一般治疗：刺激悬雍垂或咽部，牵拉舌头、乔咽砂糖、硬面包、碎冰块、喝冰水，向鼻咽部滴人冰水、乙醚等。由乙醇中毒引起者口含加苦味的柠檬。
2)针灸或穴位治疗：可采用耳针加体针，穴位为神门、膈俞、内关、足三里，重者配用天突穴。穴位注射一般于内关穴注射维生素Bi及维生素B6；双侧足三里各注A阿托品0. 25mg，行强刺激法；或取膈俞加用维生素B l及维生素B12垂直进针注药。
3)刺激呼吸中枢：深吸气后屏住呼吸，腹部用力；或纸袋内呼吸，以提高肺泡及血中的co2浓度。应用利他林20mg，肌注，2小时后可重复使用。亦可用碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺等。
4)加强胃肠上部蠕动及张力，促进胃排空：一般认为呃逆多由于胃肠道受刺激所诱发，接近于躯吐反射。对慢性呃逆者常用口服甲氧氧普胺lOmg，每6小时1次，或5~lOmg．每8小时肌内注射或静脉注射c亦可用多潘立酮（吗丁啉）lOmg，饭前口服，每日3次。
5)抑制中枢神经药物：氯丙嗪口服或静注，25~50mg，每6小时1次，或口服地西泮5mg，每日2—3次，氯哌啶醇3mg肌注或5mg口服。
6)促使膈肌痉挛松弛药：亦抑制中枢神经，减弱膈神经的过度反应n（D抗惊厥药，卡马西平200mg口服，每日4次，或苯妥英钠200mg静脉，继之100mg口服，每日4次；②钙通道阻断剂，硝苯地平lOmg舌下含或口服；③镇痛剂，喷他佐辛（镇痛新）20mg注射，磷酸可待因30mg，每日3次，应用2—3日。
7)膈神经阻滞或挤压术：在上述处置无效时，考虑手术。
总之，对呃逆尚无特别有效的药物治疗，应结合病人的表现及对药的反应，综合应用几种药物。特别使用有关膈肌松弛药，如仍无效，或疗效不持久，提示原发病很重，又胰胆肿瘤引起的梗阻性黄疸，重症肝炎出现呃逆是预后不良的征兆。
原发性腹膜后肿瘤有哪些临床特点？
后腹膜肿瘤必须除外上下结肠、十二指肠、胰、肾、肾上腺、输尿管（女性还包括生殖器）以外的组织所发生的肿瘤。
(1)原发性腹膜后肿瘤主要来自腹膜后间隙的脂肪、疏松结缔组织、筋膜、肌肉、血管、神经、淋巴组织及胚胎残留组织。约2/3是恶性的。良性肿瘤常见纤维瘤、神经纤维瘤、神经鞘瘤和囊性畸胎瘤；恶性肿瘤以脂肪肉瘤、纤维肉瘤、神经纤维肉瘤、恶性淋巴瘤和平滑肌肉瘤为多。另外还有一些良性瘤如脂肪瘤．、平滑肌瘤、黏液瘤等切除后复发的趋向很大，而且有恶变的倾向，特别是复发而又反复切除者。
据国外一篇综述资料后腹膜肿瘤的病因：良性肿瘤中以畸胎瘤(27.3%)、囊肿(21.7%)、神经鞘瘤(8%)为多；恶性肿瘤中脂肪肉瘤( 14. 7%)、恶性淋巴瘤(9.4%)，平滑肌肉瘤(8.3%)、横纹肌肉瘤(5.4qo)较多，尚有纤维肉瘤(4.8%)、恶性神经鞘瘤(4.6%)、恶性畸胎瘤(3.8%)、混合肉瘤(3.3%)和癌肿(3-1%)，由此可见恶性肿瘤不多。然而，国内有二组（白求恩医大和北京协和医院）报告均以恶性肿瘤居多。
(2)临床表现：腹膜后肿瘤生长慢，腹膜后腔隙大，肿瘤长到相当大，压迫周围组织始引起注意，可有肿瘤的占位症状，如腹胀感、腹痛、腹部不适等。如压迫胃肠道可出现食欲不振、排便不畅，甚而有部分肠梗阻症状；压迫肾、输尿管、膀胱时有尿频、排尿急迫感。或有肾盂积水症状；压迫肝外胆管出现黄疸；压迫下腔静脉可有腹壁静脉曲张，下肢水肿；压迫淋巴管引起阴囊、阴唇、下肢淋巴回流障碍性水肿；压迫或侵犯神经，出现知觉异常和运动障碍，肌张力和反射减退。依据病变和肿瘤性质，可有肩痛、腰背痛，亦可在大腿前外侧、腹股沟、大腿内侧和会阴部出现疼痛和麻木，并能出现坐骨神经痛，疼痛常很剧烈，但压迫症状并不是晚期的表现，也不．一定肿瘤生长很大时才发生。病人常有发热，为肿瘤生长迅速中心坏死所致。如肿瘤迅速肿大，可能为肿瘤内出血。
查体：95%病人可触及腹部和盆腔有肿块，具有以卜_特征：①双手触诊，肿瘤根基深，固定而较少移动；②在肿瘤上叩诊呈鼓音；③腰部胀满或隆起，叩诊浊音；④肿瘤如在中线且在主动脉之上，则可传导主动脉的搏动。
(3)诊断：主要为定位检查以确定为腹膜后肿瘤，并有助于确定治疗方针。需要用影像检查：①X线胃肠钡餐造影或钡灌肠检查，以及泌尿系静脉造影，根据小肠、大肠以及肾、输尿管、膀胱的移位或受压，可确定肿瘤位于腹膜后；②CT及B超，可更精确地肯定肿瘤位置，与周围组织器官的关系也很清楚，对肿瘤大小、形态以及有无囊性与钙化均可判断，CT对脂肪肉瘤可见低吸收值，畸胎瘤可见钙化，平滑肌肉瘤和横纹肌肉瘤多见中心部坏死，B超见低回声可想及囊泡性肿瘤、神经源性肿瘤；③磁共振，不优于CT，仅在需要显示肿瘤与血管关系时可以应用o CT和B超引导下穿刺活检，Jan报告正确诊断率为70%．经静脉性肾盂造影，可见输尿管在后腹膜内偏位、狭窄，是不可缺少的检矗。
手术是主要治疗手段，Cody等报告109例，超过I/3可以手术，其中66%可完全切除。腹膜后淋巴瘤可用放疗及化疗，但仍以切除为主。恶性腹膜后肿瘤预后不好，50%以上3年内复发，全身多处转移亦常见。
前列腺素对胃肠道有哪些作用？
目前已知有20多种天然前列腺素( PC)，胃肠道可合成全部PG。 PC是一种局部激素，在其相同细胞中合战与灭活，在其产生部位与邻近部位发挥作用。PC对胃肠道主要是保护作用，但也有某些损伤作用。
(1)保护作用
1)胃：Pc在胃黏膜中的含量，多于胃肠道其他组织器官，其在胃内分布，则是胃黏膜层多于黏膜下层和肌层。它的保护机制：①抑制胃酸分泌，减弱对胃黏膜的攻击；②刺激胃黏膜内黏液合成，促进胃十二指肠黏膜的黏液分泌；③促进胃肠黏膜碳酸氧盐分秘；④增加黏膜血流量，有利于维持胃黏膜屏障；⑤稳定黏膜肥大细胞与溶酶体膜；⑥促进黏膜修复与再生。由此可见内源性PG对维持胃黏膜完整有重要意义。
研究已证实消化性溃疡时胃黏膜PG含量明硅降低，吸烟抑制胃PC合成，使黏膜损伤性增加，故溃疡病人应禁止吸烟。现已应用PG衍化物米索前列醇(misoprostol)和恩索前列醇(en-prostoL)治疗溃疡，并可与非甾体抗炎药(NSAID)同时府用，以防止后者对胄黏膜的损伤，两者并用未影响NSAID的治疗作用。临床证明PC对胃黏膜损伤的疗效，优于硫糖铝及西咪替丁。
2)肝脏：PG广泛参与肝脏生理功能的调节。具有改善肝血流，促进肝再生，参与肝代谢的作用。在不同疾病中，PC有保护肝细胞，阻止肝细胞坏死，抑制肝纤维化，改善局部微循环，调节免疫病理反应等作用=近年来将PC类物质试用治疗重型肝炎、肝硬化及肝肾综合征等，取得了良好的效果。应用于肝移植受体，可防止移植物早期无功能状态和DIC发生。
3)其他：PC对胃肠其他脏器也有保护作用。在溃疡性结肠炎的动物模型中，PC可以减少溃疡和炎性反应；PC可减少实验性胰腺炎的严重程度；可治疗和预防胃黏膜的放射性损伤；还可治疗和预防NSAID和激素所致的小肠损伤。
(2)损伤作用
1)小肠及大肠：实验证实各种原因所致的腹泻，均有小肠及大肠合成与释放PC的增加，应用吲哚美辛（消炎痛）或柳氮磺胺吡啶，可使腹泻减轻。临床应用PC类药物时，常出现腹泻副作用。其机制是PC激活肠黏膜绒毛上皮的腺苷酸环化酶，使环磷酸腺苷( cAMP)增加，而cAMP可促进水、电解质向肠腔分泌，致肠容积增大产生腹泻。
2)胆囊：PC与CCK有相同的作用，可促进胆囊收缩，Oddi括约肌松弛。胆囊内PG增多时，黏蛋白合成与分泌增加，而黏蛋白是结石的主要成分，因而PC可促进胆囊结石的形成。而且胆结石病人在胆囊炎症急性发作时，PC可增加液体分泌，如结石嵌顿胆囊管，使胆囊内压增高，以致坏死和穿孔。
有人发现胆囊结石的患者口服胆囊造影剂不显影者其胆囊黏膜PGE，含量显著高于显影者；多发性结石其PCEz含量也高于单发结石。近年来许多人认为在胆石的形成中黏蛋白起着重要的成石核心作用，PG可使黏蛋白的合成、分泌增加。目前有些人把注意力集中在黏蛋白·结石形成的关系上。
生长抑素为何能广泛应用于临床？它对哪些疾病有疗效？
最初发现一种生物活性物质能抑制垂体释放生长激素，故称为生长抑素( ss)。以后发现它对胃肠有广泛的抑制作用。它能抑制胃酸分泌；抑制胰液外分泌和胆酸非依赖性胆计分秘；抑制小肠分泌水和电解质及吸收氨基酸等营养物质；抑制胃肠道运动和胆囊收缩，降低内脏和门脉血流量等。ss还可抑制多种胃肠胰腺激素的释放，如胰岛素、胰高糖素、促臀液素、缩胆囊素、抑胃肽、肠高糖素、胃动素、胰多肽、降钙素等。因而ss对胃肠道的一些疾病及一些胃肠激素肿瘤等具有治疗意义。
(1)SS对胃肠道疾病的治疗：①对顽固性腹泻、肠瘘、胰瘘有较好疗效，这是ss抑制胃肠道水和电解质分泌，并抑制胃肠道运动之故；②对急性坏死性胰腺炎有效，这是因为ss可抑制胰腺分泌，抑制胰酶合成，降低奥狄括约肌的基础压力，用ss后可减少临床上镇痛剂的需要量；③对食管静脉曲张出血有效，是因ss能减少内脏血流，降低门脉压力所致；④对溃疡病出血有效，是因ss抑制胃酸分泌及胃肠道运动，降低内脏血流量；⑤改善进行性多发性硬化症的胃肠功能。
(2)ss对胃肠胰腺内分泌肿瘤的治疗：①肢端肥大症：ss可使头痛、软组织增生等症状减轻，垂体肿瘤缩小，血内生长激素水平降低；②血管活性肠肽瘤：可使水泻迅速停止，低血钾和脱水得到纠正，血内血管活性肠肽水平降至正常；③胰高糖索瘤：可明显减轻坏死性皮炎，使血内胰高糖素降至正常；④促胃液素瘤：可使胃酸分泌及促胃液素水平降低，但其疗效不如Hz受体阻断剂；⑤胰岛素瘤：有部分疗效，适用于胰岛细胞增生所致的低血糖，可避免全胰切除；⑥类癌综合征：可使潮红、腹泻症状迅速明显减轻，并可预防严重低血压的出现。
目前已合成一种环形的生长抑素、肽类似物，称为奥曲肽(oc rreoude，sandostatin)，该药比较稳定，半衰期100分钟左右，符合临床应用的要求。奥曲肽现已应用于临床，治疗上述各种疾病，均收到r较好的疗效，但长期大量使用，可引起胆石症及脂肪泻。sS抑制CCK释放，抑制胆囊收缩，同时具有抗胆汁排泌作用，因此易导致结石形成c近年来越来越多的证据表明用长效ss治疗胃肠内分泌肿瘤、垂体瘤疾病时，使胆石症发病率增高达20%，个别报道高达50%。
右心衰竭时消化道和肝脏可出现哪些征象？如何鉴别？
右心衰竭发生肝大，特别是左叶大，肝区胀痛，在剑下和右季肋下，可扪及质地光滑的包块（肿大之肝脏）。许多右心衰竭的病人，初诊于消化内科，始被发现有心脏病、心包疾病。
(1)急性淤血肝：肝脏可在数小时或数只内急剧增大。可大至脐部，并有压痛。肝容积增加两倍或数倍，肝包膜呈急性扩张，可引起膨胀性疼痛，有时呈绞痛性。由于肿大的肝脏质地中等硬度，边缘钝，疼痛可放散至肩颈部，易被误诊为胆石症。仔细检矗心脏，如风湿性心脏病可听及杂音，心率快，又有呼吸困难。不能平卧等心脏体征，辅助以影像学检查可迅速做出正确渗断。
(2)慢性淤血肝：肝大，但不若急性淤血肝之大，肝质地坚硬，边缘锐，同心血流受阻，重时可出现胸腔积液和腹腔积液并有心肺功能不全的体征。长期肝淤血可引起心源性肝硬化，如风湿性心脏病或压缩性心包炎。
(3)压缩性心包炎：由于长期慢性肝淤血导致心源性肝硬化，最易与肝炎后或酒精性肝硬化误诊，这种心包炎心脏听诊可仅有心率快，心音弱，如不注意查体，门诊最易误诊为肝硬化。压缩性心包炎可有不同程度的呼吸困难、腹部膨隆（腹腔积液）、乏力、肝区痛。有肝大、颈静脉怒张，肝颈反流征阳性，可有胸腔积液、腹腔积液、下肢水肿等体征。听诊心音弱、心率快（窦性心动过速），有奇脉和心包叩击音：心电图QRS低电压，T波普遍低平或倒置。胸部X线心影大小正常，心影呈三角形，左右心缘变直，上腔静脉增宽，有时可见心包钙化。超声心动图和心导管检查均有助于诊断。临床上最简单的检查法就是测静脉压，肝硬化测静脉压不升高而压缩性心包炎则升高，又可见颈静脉曲张，肝颈反流阳性。
(4)胃肠症状：由于胃肠胰腺淤血、水肿、缺氧，可出现消化及吸收障碍，表现食欲不振、恶心、呕吐、饱胀和便秘等症状。在心力衰竭晚期可出现顽同性水样腹泻。长期心力衰竭并发溃疡病者较正常人为多，故有时出现呕血及黑便。对于胃肠症状除对症治疗外，主要是治疗心力衰竭，心力衰竭好转胃肠症状也减轻甚至消失。
腹主动脉瘤是如何形成的？临床上有何表现？
(1)腹主动脉瘤多见于中、老年患者．是动脉粥样硬化严重并发症之一，主要侵犯大动脉和中动脉。开始在动脉壁内膜出现黄色沉积物，逐渐增大融合，并出现钙化和溃疡，使壁内膜及皮层破坏，管壁变薄，管壁薄弱处在血流压力下外凸扩张。加之老年人动脉弹性减弱，腹主动脉易于屈曲、延长和扩张，故局部体积逐渐增大，形成囊状或梭状主动脉瘤，瘤壁附有多层血栓。
(2)临床表现：瘤体破裂前部分病人无明显症状，如有症状则为腹痛及压迫表现，如肿瘤在腹主动脉上段，疼痛则从上腹部扩散至全腹部；如在下段则放散至腰部及大腿后侧。疼痛呈阵发性或持续性，有时为剧烈跳痛或刀割样痛。压迫症状取决于压迫部位，如压迫幽门或十二指肠，可引起恶心、呕吐；压迫肠系膜动脉，可出现麻痹性肠梗阻。
动脉瘤可破裂人胃肠道、腹膜腔或后腹膜腔，表现突然剧烈腹痛及背部撕裂样痛、恶心、呕吐、严重休克。体检：腹部扪及搏动性肿块，伴有压痛，如破裂出血，则有明显腹膜刺激征。听诊肠呜音减弱，如果确诊为腹主动脉瘤破裂应紧急手术。
(3)鉴别诊断：在腹部触及有明显搏动的肿块，应首先考虑为腹主动脉或其大分支动脉瘤，但须考虑下列两种情况：①有些腹内肿瘤如胃癌、肝癌、肾肿瘤等，尤其邻近腹主动脉者，可因传导而触及正常动脉的搏动感，颇似腹主动脉瘤；②还有些肿瘤如肝血管瘤，肾上腺血管瘤本身亦具搏动性，须慎重除外。必要时行腹部摄片、主动脉造影及多普勒超声等以确定诊断c
(4)主动脉夹层动脉瘤：系血液经主动脉裂口渗入主动脉壁中层，将中层分开形成夹层血肿，见于老年高血压患者。起病突然，剧痛多位于前胸近胸骨部并向肩部放射，不典型者可位于腹部，尤其累及腹主动脉及其大分支时腹痛与腹主动脉瘤破裂相似，但局部腹膜刺激征较轻。可被误诊为急性胰腺炎、急性胆囊炎，肠系膜动脉栓塞等。
结缔组织病可引起哪些消化道症状？
结缔组织病的病理基础为疏松结缔组织黏液水肿，纤维蛋白变性及坏死性血管炎。常见的疾病有红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎、结节性多动脉炎、贝赫切特综合征等。因全身结缔组织均可受累，故本病在消化道亦有受累表现。
(1)食管：系统性硬皮症在累及内脏器官中，以食管受累最为常见。系统性及局限性硬皮症皆可累及食管，90%的患者有食管运动功能障碍，表现为吞咽困难，在吞咽固体食物时需要用水送下，并有胸骨后灼痛，饭后饱胀或反胃。食管传导是正常的，但远端食管的收缩幅度减弱，通常食管下2/3括约肌张力低，蠕动逐渐减弱属继发性食管运动紊乱，可用食管测压图确定之。食管钡透显示食管扩张，蠕动乏力，甚至缺如c有人食管症状出现很长时间后，始有皮肤改变，特别是局限性硬皮症，很易误诊为其他疾病所致的吞咽困难。主要在食管下2／3组织学改变明显，黏膜变薄，同有层和黏膜下层有胶原沉积，肌层萎缩，为纤维组织代替，因而食管远端蠕动幅度减小或消失。有病变的局部黏膜易患Barrett化生，进而发展为腺癌。叭赫切特综合征累及食管者极少，文献报告其内镜所见以溃疡为主呈孤立分布，但也可多发，溃疡多呈圆形或椭圆形边界清楚，底深苔厚，周边形成环状或结节状隆起，溃疡直径2mm至数厘米不等，溃疡周围黏膜正常。主要症状为进食后上腹痛和消化道出血。在类风湿关节炎、红斑狼疮、皮肌炎患者均可出现食管运动障碍及胸骨后烧灼感。
(2)胃肠：胃的受累较其他消化道器官少见，小肠症状常很明显。在硬皮病、皮肌炎，由于胃排空时，小肠运动不协调，常出现严重腹胀，痛性痉挛，肠腔扩大，严重肠道弛缓，可造成功能性假梗阻c气体可从肠腔破损的黏膜进人肌层，造影可见肠壁巾低密度的囊和线性条纹，形成肠气囊肿症。如囊壁破溃，气体进入腹腔形成气腹。
结节性多动脉炎及贝赫切特综合征由于血管炎造成血管管腔狭窄及闭塞，引起供血组织缺血和坏死。故其肠管病变有时颇为严重。轻者为腹痛、腹胀、畏食、黑便及腹部包块等。重者由于黏膜坏死形成溃疡，造成胃肠道大出血、肠梗阻、肠穿孔及腹膜炎等。
贝赫切特综合征除有四主征：口腔黏膜溃疡、皮肤、眼症状和外阴部溃疡外，又有以回盲部为主的多发性溃疡。临床症状有腹痛、腹泻、便血等。
(3)肝脏：常为亚临床受累表现，肝脏常增大，50%有转氪酶升高，抗线粒体抗体有时阳性，属自身免疫性肝炎即狼疮性肝炎。
(4)胰腺：多表现为胰腺外分泌障碍，并发胰腺炎者少。在红斑狼疮急性期多器官受累时，5%～10%患者可发生胰腺炎。
由于结缔组织病引起的消化道症状，需接结缔组织病治疗，给予糖皮质激素，环磷酰胺等始能获得疗效。
糖尿病时有哪些消化道异常表现？
长期糖尿病可导致心、肾、神经及血管病变，但消化道的异常是由于酸碱失衡或神经病变间接引起的功能性紊乱，常被忽视。
长期糖尿病而未能妥善处置，神经细胞内山梨醇增加，肌醇减少，以及滋养神经的微血管病变，致使由脑中枢至周围神经发生病变，其中白主神经呈染色体溶解，胞浆空泡变性及核坏死。由于消化道自主神经变性，导致神经传导速度减慢，临床出现消化道的异常表现。
(1)食管蠕动减弱，排空延缓，患者自觉咽下困难，由于下食管括约肌松弛，部分患者发生反流性食管炎。
(2)糖尿病胃轻瘫：Arkermans在“胃肠动力病学’’（柯美云等译）有关糖尿病胃轻瘫的发生机制和动力学上，认为糖尿病有多种并发症，其中具有胃肠症状者高达75%，糖尿病胃轻瘫是相当常见的，这是由于支配胃的神经纤维病变所致，胃运动功能受到影响。在糖尿病胃轻瘫的患者，餐后近端胃的张力性收缩太弱，胃窦的蠕动性收缩稀少且收缩强度也弱（胃窦低动力），而幽门的紧张性和时相性收缩多，因此胃的固体和液体排空减慢，胃不出现移动性复合波( MMC)致使大的食物颗粒排空非常缓慢而滞留于胃内。MMC中Ⅲ期缺乏是糖尿病的一个特征性改变。
(3)脂肪肝与胆石症：非胰岛素依赖型糖尿患者，大多为超重的肥胖体质，常有高胆同醇血症及高三酰甘油血症，因而易于出现脂肪肝而致肝大，亦易患胆石症。需要严格控制饮食，减少每日摄人的热量及饱和脂肪酸量，使其逐渐减至标准体重，这是预防胆石症及肝脂肪变性的重要措施。
伤寒病有哪些消化道表现？
近年国内伤寒发病率显著降低，但仍有散在发生或局部流行。国内人群中伤寒、副伤寒年发病率为lo/10万人左右。多经粪一口传播，人群中可有无症状的慢性带菌者。人群普遍易感，青壮年人为多。病后可获持久免疫力。四季均可发病，但以夏秋季为多。
(l)发病机制与胃肠道关系：伤寒病变主要是在回肠下段，伤寒杆菌从口摄入，经胃酸屏障在小肠内穿过肠黏膜到回肠下段淋巴组织，进行繁殖增生。繁殖后细菌经淋巴管进入血内，随血液进入肝、脾、骨髓等巨噬细胞，继续大量繁殖并再次进人血液，释放毒素，临床有发热、相对缓脉等毒血症状。由于回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的增生肿胀，可引起腹胀、腹泻等消化道症状。在病程第2—3周，血流巾的伤寒杆菌经胆囊随胆汁排人肠道，部分细菌可通过小肠黏膜再次侵人肠道淋巴组织；或者血液的细菌直接造成肠道淋巴组织的再次感染，均可导致已致敏的回肠下段淋巴组织产生严重的炎症反应，乃致黏膜溃疡形成，引起肠出血及肠穿孔。
(2)临床表现：伤寒潜伏期一一般10-14 日，典型者起病常是发热，先是逐日 上升，5—7日可达40℃，以后呈稽留热，持续2—3周。伴有表情淡漠、相对缓脉、鼻出血，以至谵妄、昏迷等，这些都属于伤寒毒血症状。由于伤寒杆菌两次侵入同肠下段淋巴结，因而在发病1周时，可出现腹部不适、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、便秘或腹泻等，右下腹部疼痛及压痛尤显著。在2-3周后，即细菌第2次侵入同肠淋巴结，肠黏膜炎症很重时，可出现肠出血及肠穿孔。
(3)诊断特点：典型伤寒诊断并不困难。近来国内多为不典型病例，世界卫生组织报告伤寒不典型或症状不全者达到80%，有许多病例为逍遥型，毒血症状轻，可坚持正常生活，有时早期以腹胀不适、畏食作呕而来就诊，或者以肠出血、肠穿孔为首发症状，很易造成误诊。
作者建议，凡在夏季或秋季就诊患者，主诉腹胀不适，特别有下腹部疼痛及压痛明显者，应仔细询问病史及查体，包括：①发热，由微热到不规则热；②反应迟钝；③相对缓脉；④重听；⑤鼻出血；⑥全身酸痛；⑦玫瑰疹；⑧肝脾大；⑨白细胞低于正常，嗜酸性粒细胞消失。如果具有上述2—3项阳性，应高度怀疑伤寒的可能，应反复进行血液培养，如为阴性，但症状依然存在，仍应疑为伤寒，留住医院观察，或嘱患者休息，进软食，服抗菌药物等c
实验室检查：在病程第1—2周，血培养阳性可达90%，接受抗菌药物者，骨髓培养仍可能阳性，尿或粪培养在第3—4周出现阳性。肥达反应在第3—4周阳性率达90%，可持续数月之久，但有时可出现假阳性及假阴性。
慢性贫血出现在哪些消化道疾病？
慢性贫血：表现持续性便潜血阳性和（或）偶有黑便，见于消化性溃疡、胃炎、胃癌、肠癌、胃肠息肉、钩虫症．、痔疮等，表现为小细胞低血红蛋白性贫血，红细胞大小不等，中心色淡，血铁(500 μg/L，处理上主要是治疗原发病并予铁剂。
(1)消化道恶性肿瘤：贫血是常见的症状，引起的贫血不仅颇为严重，而且发生较早，胃癌发生贫血尤为常见。有的患者以原因不明贫血而来就诊，无胃肠症状仅粪潜血阳性，最后确诊胃癌。其原因：①癌肿组织坏死出血；②食欲不佳、胃酸缺乏，引起胃肠道对铁、叶酸等吸收不足；③癌转移至骨髓，释放毒素抑制造血功能；③胃癌并发自身免疫，破坏红细胞；⑤化疗或放疗抑制骨髓造血功能；⑥胃癌行全胃或次全胃切除后，40%~50%发生贫血，缺铁是贫血主要原因。在全胃切除超过5年者，固体内无贮存维生素B12，而内因子又缺乏，可发生巨幼细胞贫血，但消化道肿瘤贫血类型不一，要视造成贫血主要原因而定。治疗上应主要针对肿瘤，并注意输血；补充叶酸及维生素B12等，但这些对骨髓性贫血无效。
(2)盲袢综合征：正常空肠、回肠无细菌生长，由各种原因引起狭窄、小肠多发性憩室、瘘管、肠吻合或肠短路手术所造成的小肠盲端、盲袢，导致肠腔局部郁积，细菌进入后大量繁殖，与宿主争夺维生素B，2、内因子·维生素B．2复合体及叶酸。细菌也抑制肠黏膜对维生素B．2和食糜的吸收，结果可发生营养性巨幼细胞贫血。治疗上应用喹诺酮类药可抑制盲袢内细菌繁殖，亦需补充维生素Bi2及叶酸。
(3J恶性贫血伴发的萎缩性胃炎，由自身免疫引起者，血内和(或)胃液内有内因子抗体存在，此内困子抗体可阻碍维生素B12．内因子复合体吸收，由此引起的贫血称恶性贫血；在无恶性贫血的萎缩性胃炎不存在此自身抗体。在我国恶性贫血少见，主要为巨幼细胞性贫血，胃酸极度缺乏，同时有脊髓后侧束及周围神经病变，治疗应用补充维生素B12，并维持终身。
(4)吸收不良综合征：热带性及非热带性口炎性腹泻，可导致叶酸、维生素B12缺乏，出现缺铁或巨幼细胞性贫血。此病在我国罕见。
淀粉样变在消化道有哪些表现？
淀粉样变是一种少见的全身性代谢性疾病。其主要病理基础是淀粉样物质沉着于血管壁及心、肾、肝、胃、肠等器官中而引起的多种临床症状和体征。一般认为系统性淀粉样变中胃肠道受累为70%。80%，尸检时更高。因此，淀粉样变发生的部位和严重程度不同，临床表现差异较大，症状轻重不一，临床诊断十分困难。通常依据生物化学特点将淀粉样变分为原发性和继发性两大类n
(1)原发性淀粉样变1/3一1/5出现巨舌，继发性者少见。巨舌妨碍进食，说话时语言不清，影响口腔闭合和流涎。舌体和口腔黏膜可出现糜烂、出血、溃疡等。睡眠时，特别是仰卧位堵塞气道则打鼾。
(2)淀粉样变约1/3累及食管，出现食管运动障碍和吞咽困难。X线检查可见食管狭窄、贲门失弛缓和巨食管症表现。食管压力测定见食管蠕动压力波动很少。
(3)大约50qo淀粉样变累及胃，主要表现：①胃蠕动乏力，胃内容物滞留，严重者蠕动消失；②胃内局部形成结节，状似胃肿瘤，可出现幽门梗阻或不全梗阻，病理活检可确诊；③弥漫性浸润可出现溃疡、糜烂件出血性胃炎，引起上消化道出血。
(4) 48%的患者可累及小肠，主要表现：①运动功能障碍，导致便秘或腹泻，有时可出现假性肠梗阻；②约5%的患者出现吸收不良，脂肪泻，低血钾；③淀粉样物质浸润小肠黏膜及血管可引起小肠出血，严重者可造成梗塞及肠坏死，导致大出血以致穿孔。
(5) 44%的患者可累及结肠，主要表现：①类似溃疡性结肠炎样症状，患者腹泻、腹泻便秘交替，黏膜广泛浸润可形成直肠黏膜脱垂；②黏膜浸澜较重，皱襞粗大，而酷似肿瘤；③淀粉样物质侵犯结肠黏膜形成溃疡，可导致下消化道出血；④淀粉样物质沉积于血管，导致血管腔狭窄，出现供血不足，而类似缺血性肠病样表现，严重者亦可出现肠梗死，文献有合并穿孔和腹膜炎的报告。
(6)肝淀粉样变十分常见，肝脏大小可正常可增大，然而，本病在肝的突出表现为巨肝，但肝功能减损轻微。肝淀粉样变可引起门静脉高压伴食管静脉曲张或腹腔积液形成。与慢性肝病不同的是肝外表现如肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育等常缺如。
(7)脾淀粉样变的特点是巨脾，但没有白细胞减少和贫血。文献上有自发性脾破裂的报告。
(8)淀粉样变也可以累及胰腺，导致胰腺腺泡萎缩，引起胰腺功能不全。
本病在消化系统的并发症主要有：肠穿孔、消化道出血、消化道蛋白丢失、假性肠梗阻等。
应牢记淀粉样变是一种全身性少见的代谢病，除消化系统以外，主要受累脏器有心脏、肾脏、肾上腺、皮肤．、神经等凸确定诊断主要依赖于组织活检，可取直肠黏膜、皮肤、齿龈、肾、肝等受累部位。然而，为防止漏诊或误诊错综复杂的临床表现不可忽视。
毒蕈中毒的临床分类有何特点？毒伞属毒蕈中毒临床有何表现？如何治疗？
毒蕈（毒蘑菇）中毒在国内各地均有发生，广西(1958~1964)发生蕈草中毒700多人，死亡33人，上海郊区(1960~1977)有361人中毒，死亡24人，黑龙江省有23个市县(1960～1963) 70起中毒共572人，死亡1 4人。河北邢台(1976)550人中毒，死亡34人，河南(1978)有几个地区几乎同一时期发生中毒，人数较多，仅任县就有212人中毒，死亡17人。笔者前后曾去河北、河南参与现场抢救。
(1)毒蕈中毒临床分类：毒蕈中毒因毒蕈科属和种类不同，与其所含成分不同，分类相当繁杂，根据Bendiet (1972)依毒理学和有毒成分为基础，临床上可分四类。
1)胃肠炎型：因误食粉褶蕈属（毒粉褶蕈）、乳菇属、白菇属、红菇属及牛肝蕈科的一部分。潜伏期为0.5—6小时。表现为恶心、呕吐、剧烈腹泻、腹痛等症。腹泻持续2—3天。国内报告较多，但死亡率甚低。
2)神经精神型：以毒蝇伞中毒为代表，由误食毒蝇伞、豹班蕈伞、毛锈伞及杯伞蕈属所致。国内亦见牛肝蕈中毒也可发生。中毒后典型症状和乙酰胆碱作用相似，如瞳孔缩小，流涎、流泪、出汗，脉搏变慢等。本蕈中毒潜伏期短，食后lo~30分钟就可发生症状，除上述副交感神经兴奋症状外，尚有部分胃肠症状和精神错乱与幻视幻觉。光盖伞、花褶伞属均含有致幻觉诱发物质，可发生幻视、幻觉、狂笑、手舞足蹈和共济失调，形如醉汉，又有谵语、谵妄及特征性的视物变小（小人国幻视症）。云南一份报告中肝蕈中毒，提出有幻视症，特别是小人国幻视，为其特有。国内从牛肝蕈中分离出松蕈酸。
3)溶血型：误食鹿花蕈（河豚蕈）所致，其含有红蕈溶血素，有强烈的溶血作用，可发生溶血性贫血和血红蛋白尿及肝脾大。潜伏期：据黑龙江省伊春一起报告24小时内发病者占34. 4%，短者数小时，长者达7天。
4)中毒性肝炎型：误食毒伞属（毒伞、白毒伞、鳞柄白毒伞、盔孢伞属、褐鳞小伞、褐肉小伞），均可引起中毒性肝炎。这类毒蕈有两大毒肽（环肽）：毒伞毒（tunatoxins）与鬼笔伞毒（phaUotoxins）两者均为致肝毒，前者作用于肝细胞核，后者作用于肝细胞内质阿，叉作用肾，使肾小管坏死。两者均可使肝细胞从最初的混浊肿胀，迅速发展为小滴状脂肪性肝坏死"凡是肝肾同时坏死的是毒伞毒，而毒作用只限于肝的是鬼笔伞毒。毒伞毒为剧毒，最小致死量为0. 1mg/kg，一一次进食鲜蘑菇50g(1两)就可致死。国内报告仅吃几个蘑菇就造成死亡的病例，毒伞蕈死亡率：据国内报告上海最低为13%，四川为37%—48%，黑龙江省为60%。国外报道为60%~80%。大凡毒蕈中毒死亡例中之95%是来自毒伞蕈。笔者所遇之几起零散之毒伞蕈中毒例，均为全家死亡，仅从剩余之菜找到毒蕈。凡食鲜蕈> 50g无一例生存。1996年邢台、任县发生的毒蕈巾毒为褐鳞小伞；河南发生的也是褐鳞小伞和褐肉小伞，均出现肝肾坏死为主的表现。河北、河南地区集中的褐伞蕈中毒死亡率均在40%左右，这也是将仅进食几口的均纳入统计内。
(2)毒伞属中毒的分期和临床表现：依其症状特征可分六期。
1)潜伏期：从食后到发病6—72小时，而食后24小时发病的占大多数（70%以上），可见此毒蕈出现症状较慢（食蕈后又进餐一次）。
2)胃肠炎期：恶心、呕吐、腹痛和腹泻，腹泻较重，但无脓血便，有的类似霍乱，持续l~2天自然缓解。据研究已证实毒伞中另有成分可刺激胃肠，并非仅毒伞毒所致。
3)假愈期：胃肠炎症状缓解后出现一短暂的无症状期，似治愈，有的能进食，给医生一种轻松感。笔者曾遇到有的医院让患者出院，但不久又返同，事后发生争执。在此时期毒肽从血液进入实质脏器，与肝或肾靶细胞相结合。本期伊始进行血液透析是挽救生命最有利的时机。
4)内脏损害期：大多数病人在中毒后3—4天进入此期，毒伞毒对心脑也有损伤作用，不过以肝和肾为主，而鬼笔伞毒则以肝脏为主。肝大、黄疸、肝功改变，但均不重，笔者的经验是查体与化验结果与病理改变不相一致。肝脏为小滴状脂肪改变，导致肝坏死，发生急性或亚急性肝萎缩，最后出现肝昏迷。侵犯肾脏可发生肾小管病变，特别是髓拌小管坏死为重。有血尿、少尿或无尿，出现尿毒症和酸中毒，迅即发生急性肾功衰竭。
5)精神症状期：吐泻之后迅速出现精神神经症状u有狂躁、抽搐、惊厥，很快进入昏迷，未经肝肾功能衰竭期就可发生中毒性脑病，但不是所有毒伞蕈中毒必经此期。
． 6)恢复期：少数可进入此期，经过2~3周，肝功能和肾功能逐渐好转，肝肾功能通常4—6周方可完全恢复。
(3)毒蕈中毒的治疗：毒蕈中毒的严重程度决定于毒蕈的种类、毒素的性质和食量的多少，胃肠类型毒蕈中毒如无其他合并症甚少死亡。神经精神型病势虽似凶险，但应用阿托品可迅速控制，死亡率也甚低。溶血型如采用皮质激素及输血等疗法预后亦甚满意c唯以中毒性肝炎型即以毒伞毒和鬼笔伞毒迄至无特效疗法，笔者根据多年多次大小抢救经验教训提出以下方案。
确定为毒伞蕈巾毒后，凡是进食的，包括吃一·个蘑菇者也必须接受抢救治疗，在胃肠炎症状前首先是洗胃和服用快速泻药（结肠镜洗肠剂），并同时反复用水蓟剂（利肝隆），如有注射剂可静注，此药美国研究认为有解毒作用。胃肠炎期大量补液灌饱灌足，并给予呋塞米注射，继之准备血液透析。过去曾提倡用基础解毒药如二巯基丁二酸钠或丙磺酸钠，为取到此药，甚至在电视台向全国药站求救。笔者用此药在几处抢救，凡食毒蕈多的无一例成活，那些幸存者都是食蕈量少。希望寄托在水蓟剂能有注射剂，持续用此药直至恢复期。在进入胃肠炎期后应立即进行血透，尤其对有肾功损害者。
对毒蕈中毒的预舫：毒蕈并无特异之气味，有的尚有香味，不苦。预防上一-是政府应禁止自由市场买卖未经防疫站检验过的鲜菇。几起中毒案例均是从自由市场买进的，带来的横祸招致食后全家死亡；二是所谓虫食后的蘑菇无毒是不可信的。蕈盖、蕈托和其他蘑菇的识别不是专业的人群和从事蕈属生物学的人难以鉴别。在一次中国科学院讲解毒蕈与可食蕈科普讲座之后，拿出几个毒蕈和可食蕈让听众辨别，仍有不少错认的。
易误诊为消化系统疾病的少见血液病有哪些？试举两种？
众所周知的白血病有肝大和巨脾，但甚步被误诊为消化病，然而少见的血液病中如“遗传性球形细胞增多症”和“原发性骨髓纤维化”常被误诊为肝胆疾病，这是笔者多年的经验，如此有1 0余例之多。，
(1)遗传性球形细胞增多症(hereditary spherocytosis，HS)：HS有不同程度的贫血、脾大，末梢血液中出现球形的红细胞，此种大量球形的红细胞不易通过脾窦内皮间狭窄的通路而被滞留，导致对低渗透压脆性增加而发生溶血。HS过去认为属原发性脾功能亢进症，现在认识到是先天性红细胞膜内在缺陷，属常染色体显性遗传，在先天性溶血病中可占20%~50%。HS多见于青少年，从4岁至1 0岁。然文献上报告也有70岁以上的病人，笔者所遇之数例均为青年女性，一般不伴其他畸形。
HS主要症状为贫血、黄疽、脾大和胆石症，因有黄疽、脾大常被误诊为肝炎；由于黄疽和胆囊结石即初诊为胆石症。一一般贫血与黄疸不重，轻症者无典型症状，但重症者可发生溶血性危象，出现中度贫血、黄疸加深，尿深黄色，脾大进一步加大。j HS由于感染可发生造血低下危象（{iplastic cn sis即出现骨髓一过性造血功能不良，不仅红细胞，白细胞和血小板成熟也受到抑制，可持续7—10天。
本病诊断如详细询问病史，无HBNr史，肝功化验正常，RBC脆性试验（十），Coom's试验(+)，尿鹏红素（一），间接胆红素明显增加，RBC直径变小，厚度变大呈球形使血细胞比容增大，加之现在有B超或CT肝脏扫描，与慢性肝炎或肝硬化鉴别不难。
HS并发胆石症据报道占50qo～80%，有的作者将胆囊胆石症列入HS诊断条件之一。由于溶血导致胆红素增加，因为HS结石几乎均为胆色素结石。有并发胆囊炎和胆总管结石梗阻侧。HS与原发胆囊结石不难区别，这是因为HS具有本身的特征。对其胆囊结石的处理同一般胆石症，不过，对脾大（>3横指）或有频繁的溶血或造血不良苊象发作者，切脾是治疗HS最好的手段，但主张年龄在7岁以上进行为宜。据日本资料60%病例进行切脾，切后可见红细胞寿命延长，数量增加，但红细胞呈球形末变。
(2)原发性骨髓纤维化：叉称骨髓硬化症，分特发性和继发性，属于骨髓增殖综合征之一，有各种不同程度的骨髓外（肝、脾）造血为特征。原发性者找不到原因，继发性骨髓纤维症可继发于白血病、多发性骨髓瘤、癌等疾病，尚有报告继发于结核、真性红细胞增多症、苯中毒、放射线病。继发性者不会误诊为消化系统疾病，然而原发性骨髓纤维化因其14% ~17%合并门静脉高压并引起的食管静脉曲张，叉可发生静脉曲张出血、脾大，因此常误诊为肝硬化。笔者有多次经验，并引起血液科的重视。本病骨髓穿刺检查有泪滴细胞和干抽(dIy cup)现象，义加之肝功无改变，影像学肝脏无明确肝硬化之改变，因而肝硬化还是可以除外的。
急腹症包括哪些疾病？腹痛的发生机制是什么？
急腹症( acuie abdomen)不是临床一个独立疾病，它是将发生于腹腔内各脏器或器官的急性疾患，为了早期诊断、早期治疗采用的一种称呼，正如Moor称此为“需在短时间内决定治疗方针的急性腹部疾病”。
急腹症包括以下诸病：胃、十二指肠穿孔（含胃癌穿孔）、急性阑尾炎并腹膜炎、肠梗阻、肠套叠、肠扭转、肠疝嵌顿、肠系膜动脉或静脉阻塞（急性缺血性肠坏死）、急性胆囊炎、胆石症、急性化脓性梗阻性胆总管炎、急性坏死性胰腺炎、憩室炎并穿孔、腹腔内脓肿（膈下、小网膜囊和系膜间脓肿）等。卵巢囊肿蒂扭转、宫外孕破裂出血、肾结石等也属急腹症，虽不属于消化内科或腹部外科范畴，但临床医师必须要熟悉并与其相鉴别。
急腹症几乎必有疼痛（不只限于腹痛），而腹痛的主诉对病史最能提供原始的重要的诊断线索，有时根据病史可迅速作出诊断。腹痛分腹壁痛和内脏痛，可投射在腹壁的不同部位。腹壁包括脏壁两层腹膜，腹壁痛其代表疾病是腹膜炎，可以确切的指出部位，又有压痛，其来源于腹膜层（中层）脊髓神经的终末支感觉纤维（包括触觉、温觉和化学的刺激）；内脏痛是来自空腔胃肠器官、胆管和胰管的扩张、收缩（痉挛）梗阻、炎症浸润和缺血以及肠系膜或网膜的牵拉，这是由于脊髓神经支和交感神经(T—L2)之参与。内脏痛缺乏明确部位，疼痛轻重不一，反射在腹壁及腹部以外之区域内，实属关联痛。内脏痛在腹部反映部位基本上与胚胎期有关，前肠表现于上腹部，中肠表现于脐周，后肠表现于下腹部，然有的疾病并非如此，如肠系膜血管血栓形成，有剧烈腹痛，无明确之疼痛部位，腹壁柔软，压痛不著又缺乏定位。叉慢性胰腺炎腹痛部位也不确切，可谓弥漫性痛，Bliss等发现胰腺头、体、尾三部刺激所投射在腹壁部位不同，头体部也可在右季肋下区痛，尾部可表现在从心窝部直至下腹部包括左下腹部。
如何诊断急腹症？要注意哪些问题?
急腹症几乎均有腹痛，病人对疼痛的主诉时有夸大或掩护，医师应常规的系统的，熟练的从以下几方面的问诊得出线索。
(1)确切的疼痛部位：腹腔器官传来的疼痛投射在腹壁上的某一区域，这不能认为就是该区病变，如阑尾炎疼痛伊始是上腹部，后来才转向右下腹部c这是因为几个不同器官可以由同一个神经所支配；叉相同的脊髓段发生许多神经支可局限于腹部一个区域。心窝部和上腹部痛可起源于胃、十二指肠、胰、肝、胆甚至横结肠，是多脏器发生关联痛的区域，要倍加小心。结合内镜、x线或其他影像学检查，右上腹或右季肋下痛首先要想到肝胆疾病、十二指肠、结肠肝曲、膈下脓肿、右肾和输尿管结石。弥漫性无定位的腹痛可能来自腹膜炎、出血、缺血性肠病或胰腺疾病。
(2)疼痛发作（起病）急缓和性质：起病的急缓有助于疾病的判定。突然或剧烈疼痛，病人不仅可以回答发生的日期，就连几点几分都有记忆犹新者，这是空腔脏器穿孔的临床特点，也是胆管结石（嵌顿）或肾结石、输强管结石嵌顿的指征。炎症、肠梗阻、坏死或一般胰腺炎、阑尾炎和胆囊炎徐徐起病，初期仅有轻痛、反复痛，逐渐加重。绞痛之前先有轻痛，然后加重，重则不能控制，此后又自行缓解，经过·段时间叉反复发作，此为胆管结石、肠管不全梗阻等的表现。突然发生的剧痛持久不减，此提示为肠梗阻、消化性溃疡穿孔、肠系膜血管栓塞。对中青年女性腹痛询问最后一次月经的时间，对判断官外孕引起的腹痛是有用的。
(3)疼痛持续时间的长短：腹部持续疼痛通常是宅腔脏器扩张或痉挛。胃区痛与进餐有节律关系，又有时间的关系，用抑酸剂后疼痛缓解者是消化性溃疡。胆绞痛可持续数小时，胰腺炎痛可持续数日。没有任何腹部体征，疼痛持久不缓解，也不发热，白细胞不高，病情进行性加重，要注意可能是肠系膜动静脉血栓形成、后腹膜肿瘤、肠或肠系膜淋巴肉瘤D长期数月腹痛，但无进行性加重，体重不减是胃肠动力紊乱。
(4)疼痛时放散部位：某些疾病出现向固定区域放射痛，如后腹膜腔脓肿向大腿部放散；胆绞痛向右肩部放散；穿透性后壁溃疡或胰腺病向后背部，腰部放散；输尿管结石通常向阴囊或睾丸放散。这些对诊断不无帮助。
(5)能加重或促进疼痛和缓解疼痛的因素：①加重因素：摄人富有脂肪食可促进胆绞痛发作，咳嗽、恬动可使腹膜炎痛加重，排便后下腹痛加重是直肠、肛门部病变；②缓解：慢性胰腺炎、胰腺癌平卧时痛，但前屈坐位后疼痛缓解，俯卧位后腹痛减轻是肠系膜上动脉压迫症最常见的特征，呕吐后可缓解上腹部痛是幽门或十二指肠高位梗阻，腹泻后腹痛减轻是肠道感染和肠道易激惹综合征常见的主诉。
(6)疼痛的伴随症状：伴发腹痛的发热有或无寒战，提示腹痛是来自炎症疼痛；上腹部痛伴有呕血或黑便提示有消化性溃疡，只有黑便叉发生于脐部或右下腹部可能是Meckel憩室炎；伴有腹泻有或无脓血便提示肠道感染或缺血性肠病；只伴有频频便意，可见阑尾炎波及于盆腔直肠窝；伴有尿频提示病变邻近于膀胱区有炎症，如阑尾炎、憩室炎或盆腔炎；上腹部痛继之出现黄疸可提示胆管疾病或胰腺癌；胃蠕动波见从左上向限横过上腹部向右侧蠕动，这提示幽门梗阻；凡高位肠梗阻呕吐甚重，病初可排气或排除宿便后不再排气或排便，腹部不膨隆，无鼓肠也无肠鸣；低位肠梗阻不排便也无排气，可见肠蠕动，腹部膨隆鼓胀，高蠕动尚可闻及肠呜。肠呜是由肠道内气体、液体和食糜移动而产生的，肠呜亢进不用听诊器而可听及，提示肠管炎症、狭窄和阻塞。右上腹部突然剧痛后，发生颜面发白，贫血外观，诉头昏或眩晕，高度提示腹腔脏器破裂，发生大量内出血，常见于肝癌并发肝破裂。
(7)查体：①触诊：腹部局部有腹壁肌紧张、肌防御和压痛提示局部有炎症，全腹壁有肌紧张、压痛提示腹膜炎（结核？）；②叩诊：肺肝界消失提示消化管穿孔、膈下积气；叩诊有移动性腹腔积液体征者可试穿（或在超声引导下），见有血性腹腔积液对诊断肠系膜血管栓塞有帮助；对有新鲜血液者可考虑肝癌破裂或宫外孕；③直肠指诊：为最接近腹膜的触诊，凡腹腔炎症各器官穿孔形成的液体流人Doglass腔，对直肠癌能做出诊断；阴道内诊：对卵巢囊肿蒂扭转，官外孕在诊断上有重要的价值；④听诊：对腹痛伴有高调金属样肠鸣，次数递增后减少，这是机械性肠梗阻气体通过前的一种特征，肠呜音消失提示是肠麻痹性肠梗阻，可由腹膜炎、腹腔内脓肿、急性胰腺炎所引起，血管音响、蜂鸣和杂音：如发生在肝区提示肝血管病，在腹部中线听到蜂鸣可能为肠系膜上动脉压迫，在近腹中部听到搏动性杂音，这很可能是腹主动脉瘤。
急腹症诊断上X线腹部单纯透视和平片的应用价值如何？
(1)诊断价值：急腹症施行腹部单纯透视加平片照像，其诊断价值不可低估，它不仅省事、省钱，又可提供重要的佐证，有的可立即做出正确诊断，因此应列为急腹症的常规检查。先后来我省的三位日本知名的放射线学与胃肠病科的专家，在讲学伊始，不约而同的先讲X线平片在急腹症诊断上的应用，囡其中近1/3平片是不经指导是作不出正确诊断的。①透视或平片上见有腹腔游离气体，特别是在膈下，这是空腔脏器穿孔有力依据，不能立位拍照可坐位或左侧卧位，然确有1/4穿孔病例见不到游离气体；②凡见全体小肠扩张积气（胃亦有扩张），但在大肠区元气体直到肛门，这提示是小肠肠梗阻；③由于回肓瓣之屏障作用，可只见从盲肠以下直至梗阻部为止的扩张的大肠，而小肠不扩张，这可说是大肠肠梗阻的初期阶段，当同盲瓣失去功能小肠仍然会积气发生扩张；④可见扩张的小肠肠管壁，见水肿肥厚的Kerck ring环形皱襞，这对诊断肠系膜静脉血栓形成有重要之价值，笔者遇见经手术证实的肠系膜静脉血栓形成7例中有此征3例；⑤大肠扭转症见于乙状结肠和回盲部扭转为多，如为乙状结肠扭转可见从骨盆向上，呈扩张的马蹄形的乙状结肠；⑥对慢性复发性胰腺炎，平片上可见胰腺已有钙化影，又胆囊结石尤其是碳酸钙结石在胆囊区，平片上可见结石像，对诊断可提供帮助。
(2)麻痹性与机械性肠梗阻的鉴别：除临床表现不同外，麻痹性肠梗阻常见于腹膜炎，腹腔内炎症、败血症、肠系膜血管阻塞等ox线所见：体位变换后，其气体像和液气平面变化不大，隔一定时间后再拍片所见类同。
急性胰腺炎可发牛局限性肠麻痹性肠梗阻，肠管扩张，其中哨兵袢( Sentinel sign)和截断征（cut-ofr sign）为典型代表。机械性肠梗阻可见于肠肿瘤、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等。如小肠梗阻可见Kerckring皱襞像和气体扩张像，阻塞下之肛门侧应不见气体。立位单纯平片见扩张的小肠袢呈倒U字形，此两脚之液平面不在一个水平即高低不等，强力支持是机械性肠梗阻，又随体位变化肠内气体与液平面也变，在与麻痹性鉴别上是有力的依据。
对急腹症只进行透视而不加平片拍照，也容易酿成错误，因为两张不同时间的平片可以对比，而透视描述很难准确对比，笔者有痛苦教训，对一侧脾曲结肠癌患者，就诊时就已有腹部胀满，时有呕吐，腹部弥漫性压痛，有低热，血沉快，几经单纯腹透均诊断为不全肠梗阻，诊断为结核性腹膜炎。曾多次欲行钡透均因呕吐未成，单纯腹透10余次，在最后一次笔者亲自参与腹部单纯透视后，见同一高度的两个液平面不在一条线上（两脚不等），叉见升横结肠积气和肠管扩张甚重，拍片后看清充气扩张的大肠在脾曲处气体突然中断，立即疑诊脾曲结肠处有占位。手术后证实为脾曲结肠癌不能根治，做了姑息性手术。在消化内科共住院29天，患者家属十分不满，留下深刻的教训。如果在门诊或住院不久照l张片子，就能立即做出诊断，此后由另两家转来相似病人（但都是老年）各照腹部平片J张后显示相似的所见，诊断基本明确，分别进行大肠镜或钡透确诊后转外科治疗，前后只用5-7天。
何谓功能性腹痛综合征？诊断标准是什么？应与哪些疾病相鉴别？
罗马Ⅱ标准对功能性腹痛定义为持续性或反复发作的腹部疼痛，而与胃肠功能基本不相关。
功能性腹痛综合征( FAPS)也称“慢性特发性腹痛”或“慢性功能性腹痛”，表现为持续6个月以上，与胃肠功能不相关但却影响患者日常生活。
诊断标准为：
(l)持续性或近乎持续性腹痛。
(2)与生理行为（即进食、排便或月经）无关或仪偶然相关。
(3)日常活动能力部分丧失。
(4)疼痛不是伪装的c
(5)不符合可能解释疼痛的其他功能性胃肠病诊断标准
以上症状至少存在6个月。
罗马Ⅲ标准将功能性腹痛( FAPS)从功能性肠病（分类C）单独移出，成为分类D:这一修改是基于越来越多的证据表明FA PS与正常的内调节信号的中枢神经系统放大，而非胃肠道本身的功能异常。但罗马Ⅲ标准对诊断内容没作改动，仅在病史上调整为：诊断前症状出现至少6个月，近3个月满足以上标准。
这是以症状为基础的诊断标准而不是像其他疾病以解释病理变化为基础c然而，近年来组织学研究结果已经证实“功能性”疾病和“器质性”疾病之间界限模糊。FCIDs以肠道运动感觉生理和中枢神经系统( CNS)之间的关系来分类更好。这种关系与功能性胃肠病有关。如果采用这种分类法，FCIDS将与其他疾病有重叠的临床表现。例如肠道功能紊乱（C类）包括肠易激综合征(IRS) （cl类），功能性腹胀气（C2类），功能性便秘（C3类）和功能性腹泻（C4类），它们在解剖学上归属于小肠、结肠和直肠。尽管症状（例如腹泻，便秘，气胀，腹痛）在这些疾病有重叠，但是JBS（Cl类）主要以腹痛伴排便习惯的改变，这与以稀便而无腹痛为特征的功能性腹泻（C4类），与无排便习惯改变的功能性腹胀气（C2类）相区别。
非消化系统疾病所致的腹痛有哪些?
非消化系统疾病引起的腹痛主要见于以下几个方面。
(1)呼吸系统疾病导致的腹痛：常见于肺炎和急性胸膜炎，特别是两肺下叶炎症波及膈胸膜时刺激膈神经，引起上腹部放射痛。急性胸膜炎早期可仅表现为上腹痛，随胸腔渗出液增加，腹痛消失。
(2)心血管系统疾病导致的腹痛：常见于急性心肌梗死，腹主动脉瘤和嗜铬细胞瘤等。这些疾病常常表现为腹痛剧烈，可伴有恶心、呕吐，但一般无腹肌紧张，表现为“症征不符”。急性下壁心肌梗死多伴有上腹痛，并向左肩放射，腹主动脉夹层动脉瘤多表现为剧烈腹痛，但起病时血压升高，发作时又转为休克，嗜铬细胞瘤的腹痛特点为反复发作剧烈腹痛，伴有高血压、心动过速、大汗等。
(3)神经系统疾病导致的腹痛：最多见于儿童腹型癫痫，本病常表现为突发性剧烈腹痛，疼痛部位多位于脐周，可伴有恶心、呕吐等症状，发作时可有一定程度的意识障碍，如定向障碍、知觉障碍或意识模糊等，发作后入睡。因此对于有上述症状的患者应作脑电图检查。此外在带状疱疹的前驱期和无疹型带状疱疹中，可出现剧烈的腰腹部疼痛。
(4)血液系统疾病导致的腹痛：可见于真性红细胞增多症和过敏性紫癜等疾病。真性红细胞增多症引起的脾梗死临床表现为左上腹痛、肌紧张，易误诊为急性胰腺炎。过敏性紫癜的腹痛特点为持续剧烈的上腹痛，可伴有呕吐和便血，每次腹痛发作时症状较重，而腹部体征较轻，数日后皮肤可见紫癜，诊断即可明确。
(5)泌尿生殖系统疾病导致的腹痛：见于泌尿系结石、急性膀胱炎、泌尿系感染、宫外孕、卵巢囊肿蒂扭转、子宫内膜异位症等。输尿管结石多表现为腰腹部阵发性绞痛，向会阴部放射，疼痛发作时伴有血尿。宫外孕破裂表现急性下腹痛，可伴或不伴阴道流血，查体提示下腹部有明显压痛，腹肌紧张不明显，B超探查证明腹腔积液，腹腔或后穹隆穿刺可抽出暗红色不凝血。卵巢囊肿蒂扭转临床表现突发持续性下腹剧痛，伴有呕吐，妇科检查可触及圆形、光滑、活动伴有明显触痛的肿块。因此，对于女性突发剧烈下腹痛应做妇科检查。
(6)骨骼及肌肉系统疾病导致的腹痛：可见于脊柱病变，腰背软组织病变，急性腹直肌损伤和腹壁皮神经牵拉综合征等。其中脊柱源性腹痛多为脊柱器质性病变所致，如骨折，肿瘤等。
(7)中毒性疾病导致的腹痛：可见于铅中毒，表现为阵发性腹部绞痛，多位于脐周，无明显腹部体征，此类患者可见齿龈铅线。
(8)代谢性疾病引起的腹痛：可见于血卟啉病。血卟啉病又称紫质病，是由血红素生物合成途径中特异酶缺乏所致的一种卟啉代谢紊乱的代谢疾病。腹痛、呕吐常为本病突出症状且有间歇性发作，但无周定位置及压痛点，症状与体征不平行。该病要重视尿色的观察，在阳光下若尿色呈紫色或葡萄酒样要高度怀疑。尿卟胆原试验阳性即可确诊。
由此可见，以腹痛为首发症状的非消化系统疾病多种多样，医生诊治时思路要开阔，病史询问要详细，体格检查要细致，这样才不致误诊或漏诊。
超声内镜在消化系统疾病治疗中有哪些进展？
白20世纪80年代超声内镜( EUS)开始应用于临床以来，其在胃、肠壁病变以及胃肠道周围脏器检查等方面都表现出不可替代的作用。随着治疗内镜技术的发展及线振超声扫描探头的应用，FUS逐渐开始应用于胃肠道疾病及胆胰疾病的治疗。现简要介绍如下。
(1) EUS引导下食管静脉曲张硬化治疗：内镜下食管静脉曲张套扎术及硬化剂注入术已成为治疗食管静脉曲张的常规方法。但内镜治疗食管静脉曲张的主要问题是静脉曲张复发率较高，这可能与穿通静脉未闭塞有关。如果能将硬化剂注入穿通静脉，复发率可能会降低。日前有报道应用EUS对穿通支等异常血管进行准确定位后予以硬化剂等注射治疗，临床取得较好的疗效。Lahoti等对5例食管静脉曲张患者在彩色多普勒FJUS引导下将硬化剂直接注入穿通静脉，2周后ECS复查曲张静脉完全消失，平均随访1 5个月无复发。
(2) EUS引导下内镜下消化道早期癌黏膜切除术：消化道的早期肿瘤特别是胃癌和食管癌，可采用内镜下黏膜切除术(FMR)。与外科手术相比EMR具有操作简单、创伤小及恢复快等优点。但EMR治疗的前提条件是必须准确掌握肿瘤在消化道黏膜的浸润情况，而EUS是目前诊断早期胃癌、食管癌最准确而有效的方法之一，可以精确的显示肿瘤浸润的深度和累及的层次。对于病变累及黏膜层和黏膜下层上1/3层内，采用EMR治疗有效且安全0 0hasbi等采用EMR治疗48例内镜诊断为早期胃肠道肿瘤的患者，术后病理证实ELrS诊断准确率为100%。
(3) EUS引导下胰腺假性囊肿胃内置管引流术：超声内镜引导下胰腺假性囊肿置管引流术的主要优点是：①确定囊肿壁与胃、十二指肠壁的距离及其间是否存在较大的血管，以选择最佳穿刺点；②可清楚显示穿刺及置管的全过程，避免穿刺针刺透囊后壁；③能观察到囊肿缩小及消失的过程，由此判定治疗效果。除引流治疗，目前国内外专家开始尝试囊肿内注射治疗，通过注射无水乙醇来实现囊肿的消退。其适应证为假性囊肿压迫胃壁出现压迫症状且CT或超声、超声内镜显示囊肿壁与胃壁距离不超过lcm者。
感染性囊肿可通过超声内镜引导下置放鼻囊肿引流管，通过引流管注入抗生素进行冲洗。鼻囊肿引流管作为一种临时性引流措施，疗效确切，操作简便。
(4) EUS引导 下胰胆管造影：此技术主要是针对ERCP捕管不成功的病例，直接对胆管或胰管穿刺造影，以了解患者胰胆管狭窄严重程度。同时还可以实现梗阻性黄疸的内引流治疗。
(5) EUS引导下腹腔神经丛阻滞：超声内镜引导下腹腔神经丛阻滞术主要应用于晚期胰腺癌和慢性胰腺炎患者的顽固性腹痛，是晚期胰腺癌安全、高效、经济的镇痛方案。超声内镜在胃内能清晰显示腹腔动脉十及毗邻结构。超声内镜下腹腔神经节并 ．不显像，但通过它与腹主动脉十的邻近关系，可定位腹腔神经节。常用的阻滞剂有无水乙醇和布比卡因，还可加用少许激素。有研究表明，胰腺癌患者接受超声内镜引导下腹腔神经节阻滞后，疼痛缓解率可达79%~88%；胰腺炎患者的疼痛缓解率为50%左右。
(6) EUS引导下肿瘤局部注射治疗：因为超声内镜引导下穿刺技术具有定位准确、创伤小、穿刺距离短等优点，因此可借助超声内镜引导下进行肿瘤局部注射治疗。主要针对失去根治手术机会或术后复发的上消化道及其周围的恶性肿瘤，如纵隔肿瘤、胰腺肿瘤等：采用局部注射的方式注射免疫药物、化疗药物、放射性颗粒、光动力治疗及基因药物，提高局部治疗效果，减少毒副反应。
(7) EUS引导下注射治疗反流性食管炎：在超声内镜引导下于贲门部黏膜下注射胶体，实现黏膜隆起，减少食管反流。这种方法在国外已有较多研究，国内尚处于起步阶段，与内镜下缝合治疗相似，但临床疗效有待进一步研究。
由此可见，EUS不仅在疾病的诊断方面有其独特的优势，同时在治疗方面也表现了巨大的潜能，越来越多的介人性EUS成为内镜发展的新热点。