TCCS与颅内血管畸形

TCCS提示颈内动脉系统参与供血的AVM合并硬脑膜动静脉瘘（DAVFs）一例

患者，男，39岁，长期头痛，睡眠障碍，近两月内出现记忆力减退，构音障碍，走路不稳，并伴有焦虑自我认知度下降等精神系统症状。既往有吸烟，饮酒史，否认高血压、糖尿病、高血脂、冠状动脉粥样硬化性心脏病病史。

颈部动脉超声示左侧颈动脉仅发现内中膜不规则增厚，局部未探及明显斑块形成。CDFI示左颈总动脉血流通畅，频谱形态未见明显异常；左颈内动脉近心段及中段血流及频谱形态亦未见明显异常，左颈内动脉近颅内段的相对高速低阻低搏动性的频谱形态令人为之眼前一亮，该处收缩期峰值流速为99cm/s，而RI值仅为0.45（图1）

右侧颈动脉内中膜不规则增厚并可见数个等回声斑块，表面尚光滑。CDFI示右颈总动脉血流通畅，频谱形态未见明显异常；右颈内动脉近心段及中段血流及频谱形态亦未见明显异常，峰回路转，右颈内动脉近颅内段灌注阻力增高，RI值为0.76，收缩期峰值流速陡然下降为37cm/s（图2）。

此时笔者考虑左颈内动脉近颅内段出现相对高速低阻力频谱有动静脉畸形和前交通动脉开放两种可能，而致使右颈内动脉近颅内段出现血流动力学异常的责任血管会不会造成左右前循环之间的压力失衡，而进一步引起前交通动脉开放，为下一步所要探究的重中之重。综上所述接下来的关键点是要排除有无前交通动脉开放。结合压颈试验，最终排除了前交通动脉开放的可能性。在经颞窗探查时也惊喜地发现造成右颈内动脉近颅内段流速减低的多支责任血管，具体如图3至图5所示。

图3.RMCAM1段起始段重度狭窄，收缩期峰值流速超过尼奎斯特极限

图4.RMCAM1段远段呈低速低搏动性频谱

图5.RACAA1段起始段探及高速射流频谱，频带增宽，频窗消失；RACAA1段远段及A2段走行结构不清晰

其中RACA仅有A1段起始段可显示，A1段远段及A2段走行区正常血管结构不清晰，代之以异常紊乱的五彩血流团，并可见增粗的动脉和静脉与其相连（图6）；频谱多普勒显示供血动脉高流速、低阻力、收缩/舒张比值下降、频谱明显增宽伴频窗消失，血流动力学异常联合频谱形态的改变均提示RACAA1段远段及A2段走行区动静脉畸形（AVM）形成，RACAA1段起始段为供血动脉（图7）。

图6.测量部位所示为RACAA1段远段及A2段走行区紊乱的五彩血管图

图7.

TCCS在评估左侧前循环血流动力学状态时发现LMCAM1段以及LTICA均为重度狭窄，导致前循环血流量减少呈低灌注状态，其中LMCAM1段收缩期峰值流速超过尼奎斯特极限（图8、图9、图10）

图8.LMCAM1段重度狭窄，收缩期峰值流速超过尼奎斯特极限

图9.左颈内动脉终末段重度狭窄

图10.LACA频谱形态呈狭窄后段涡流频谱，频谱线呈毛刺状

左颈内动脉颅内段的主要分支以及其终末段的重度狭窄理应间接引起颅外段的灌注阻力升高，而现实是灌注阻力不升反降，再一次提醒我们要继续寻觅动静脉畸形的蛛丝马迹。众里寻他千百度，蓦然回首，那人却在，灯火阑珊处，经眼窗探查时终于发现左颈内动脉虹吸段走行区可见多发性的硬脑膜动静脉瘘形成，由此解释了左颈内动脉近颅内段灌注阻力的不升反降（图A-E）

图A.经眼窗探查，颈内动脉虹吸段与局部硬脑膜静脉窦间多发性交通支形成

图B.动静脉瘘输入动脉近心端，高速极低阻力频谱，阻力指数仅为0.29

图C.瘘口处，高速湍流频谱，频谱线呈毛刺状

图D.动静脉瘘引流静脉近瘘口处，较高速的湍流样动脉性频谱

图E.引流静脉远端，低阻动脉样频谱，上升支平缓，频谱形态类似动脉狭窄远端的小慢波

相关链接TCCD与缺血脑血管病的前世今生