酒后“断片儿”是怎么回事？

作者：挣脱枷锁的囚徒

来源：科学公园

　　怎么是你？发生了什么？

　　这是影视剧中经常看到的镜头——主人公前夜狂饮，一觉醒来床上多了一个人，却不记得他/她怎么上了自己的床？以及两人之间在床上到底有没有发生什么？

　　这可能是真的吗？

　　是的。这就是所谓酒后记忆断片。这种形式的记忆障碍到底是怎么回事呢？

　　什么是酒后记忆“断片”

　　酒精导致的记忆“断片”（Alcohol-InducedMemory Blackouts）是指喝酒后引发的长期记忆形成受损导致当事人完全或部分地不能回忆沉醉期间所发生的事件的现象。

　　酒后记忆断片的特征

　　研究发现，酒后记忆断片记忆障碍表现为一种顺行性遗忘，就是当事人仅仅在事后不能回忆其喝酒到一定程度之后一段时间的事，而对当时的瞬时记忆和原本存在的长期记忆没有损害。因此，在这个间期内当事人不存在意识障碍，可以正常进行一般性活动，比如与人对话，继续吃喝等；甚至可以进行一些高难动作，如驾驶等。

　　酒后记忆断片的类型

　　依据对记忆损害的程度可以分为两种类型：

　　整段记忆断片： 对沉醉期间的事件完全失去记忆，即使经过他人的提示也完全不能记起期间发生的任何事情。这种现象往往在当事者一觉醒来时被发现，因此难以确定这种记忆缺失结束的时间点。

　　片段性记忆断片：对沉醉期间的事件保留零散记忆，经过他人提示有可能回忆起更多。

　　酒后记忆断片并不少见

　　酒精与尼古丁和咖啡因一起，是世界上使用最为广泛的三类精神性药物，也称为三大软毒品。醉酒是非常常见的现象，而醉酒者常常会发生记忆断片，尤其常见于酗酒者和年轻人。

　　在对100名酗酒住院治疗患者的一项调查中，有64人报告曾经有过记忆断片体验。

　　对772名大学生的调查中，有51％的受访者报告曾经体验过酒后记忆断片， 40％的受访者在过去的一年中经历过酒后记忆断片。调查前2周内有喝酒者，有9.4％的人报告期间发生过酒后记忆断片。应该引起关注的是，这些学生表示，同学告诉他们在这个期间参与过一些诸如恶意破坏、斗殴、无保护性行为、和驾驶等具有潜在危险性的事件，他们却完全没有记忆。

　　同时，调查还发现，发生记忆断片的男女比例没有显著差异，但是，鉴于男性往往喝更多的酒，因此认为女性遭遇酒后记忆断片的风险更大。

　　酒后记忆断片到底是怎么回事

　　这需要从记忆的形成和酒精对脑和记忆的影响两方面来谈。

　　记忆的形成

　　目前被普遍接受的记忆的形成模式是，外界感觉刺激输入脑皮层进行解释、编码和原始的录入形成感觉性记忆，这种记忆通常仅能维持数秒，也叫瞬时记忆。

　　感觉性记忆进一步被整合编码转化存储为短期记忆，一般维持2分钟以内。

　　通过反复演练刺激和整合，短期记忆被进一步编码储存为长期记忆。长期记忆可以通过线索提示进行检索被提取，就是我们通常说的回忆。

　　可见，短期记忆转化存储为长期记忆是人类记忆形成的关键环节。一个被称为海马的脑区域在这个过程，以及长期记忆的检索回忆中起着关键作用。酒精可以影响记忆形成的各个环节，但是最主要的是对于海马长期记忆形成、存储的干扰。

　　酒精对脑的作用机制

　　虽然人类有着数千年的喝酒历史，但是直到上世纪80年代后期酒精对大脑的作用机制才逐渐达成共识，那就是选择性改变神经元细胞膜上一些被称为受体的蛋白复合物的活性，从而干扰脑功能。

　　与这些受体结合并传导信息的化合物被称为神经递质。酒精可以影响多种类型的受体及相应的神经递质，包括γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸、羟色胺、乙酰胆碱、和甘氨酸等。这些受体还存在各种亚型，被激活后可以产生不同生理效应。

　　其中最主要的是GABA和谷氨酸类：GABA是脑内最重要的抑制性神经递质，我们知道，酒精对脑的影响主要表现为抑制作用，就是通过GABA实现的。与之相拮抗的是谷氨酸类兴奋性递质。

　　当然，目前对于这些作用更确切的机制尚缺乏系统了解，但是可以确定的是在不同个体、不同状态下，酒精作用的具体递质不同，受体的敏感性也不同。这就是醉酒后人的表现为什么会千奇百怪，“丑态百出”的原因。

　　酒精导致的记忆断片是如何产生的

　　酒精对记忆的影响也主要是通过对GABA和谷氨酸类这两类神经递质及其受体的作用实现的。

　　如上文所述，酒精主要干扰短期记忆向长期记忆的转化和存储，而对瞬时记忆和长期记忆检索回忆没有影响。

　　短期记忆向长期记忆的转化和存储过程被称为长期记忆增强，主要由大脑海马区完成。研究发现，酒精造成的记忆障碍正是通过对海马功能的扰乱实现的，主要是影响GABA和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA，一种离子型谷氨酸衍生物，作用于脑内相应的NMDA受体——一种离子型谷氨酸受体亚型，表现为兴奋性作用）这两种神经传递。

　　具体而言，酒精作用于海马CA1区锥体细胞，一方面增加内源性GABA能神经活性类固醇，从而增加突触前释放GABA能神经递质，并通过GABA受体去磷酸化而增强其对GABA的敏感性。GABA受体激活影响细胞膜氯离子通道通透性导致神经元超极化，降低神经元放电而起到抑制作用。

　　另一方面，酒精还直接或者通过GABA拮抗海马NDMA受体活性，干扰海马记忆功能。其中，已知海马长期记忆增强建立的一个关键环节是NMDA2受体激活，酒精对NDMA2受体活性的抑制是干扰长期记忆形成的主要机制。

　　总体上，酒精既抑制NMDA受体，又增强GABA受体，而后者又进一步抑制NMDA受体，从而干扰长期记忆的转化形成。

　　记忆断片的产生依赖于血液中酒精浓度及其升高速率。其中有一个GABA受体亚型对低剂量酒精敏感，因此，有的人有时即使少量饮酒就可以产生记忆断片。其他亚型只能被酣醉水平的酒精浓度激活，因此，酒精对记忆的损害通常随着喝酒量增加影响程度也随之加深，更容易产生记忆断片。

　　故而，空腹、快速大量饮酒更容易出现记忆断片现象。

　　综上所述，酒后记忆断片是酒精对大脑功能抑制作用的一部分，是对从短期记忆向长期记忆转化存储干扰的结果。

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