高尿酸血症的危害,它才最可怕!

近期有两个病例与高尿酸血症有关,就想写出来做个提醒。
病例一:
40岁的小程输尿管结石又犯了,碎石、输液、打止痛针。这是上周的事。
他有高尿酸血症、痛风间断发作病史8年了,曾经多次因为泌尿系结石而“治疗”。目前在吃降尿酸的药物----非布司他。
我告诉他,你一定要积极的监测血尿酸、尿尿酸和尿液PH值。当尿PH值<6,甚至更低的时候,常常提示尿液中尿酸浓度可能较大,这可能是你反复出现泌尿系结石的主要原因。
你或许觉得你的泌尿系结石治疗之路很是“容易“,但是我更想和你说的,预防结石也很容易,提高尿液PH值到6.2-6.9之间,泌尿系结石的发生风险就会减少。方法:多饮水,碱化尿液。
病例二:
不到50岁的张先生是我很早以前的一个糖友(至少5年没来看我啦),今天早上找到我。原因是:他的血肌酐、尿素化验,两次超过正常参考值了,最近一次为:134umol/L。
他有糖尿病、高血压,2017年的体检结果上有高尿酸血症。一个月前检查血尿酸600umol/L+(没记特别清楚),吃上非布司他,昨天复查血尿酸370umol/L。
他的降糖药物是二甲双胍格列苯脲片;降压药物是厄贝沙坦氢氯噻嗪片;吃的药物还有非布司他、维生素B、阿司匹林,还有一些“活血保肾”的中药。
他问我,肌酐高了,为啥没有尿蛋白?
我计算他的eGFR:57。
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今天和大家普及一下痛风性肾病。
痛风性肾病有急慢性之分。
急性痛风性肾病是由肾小管尿酸结晶沉积所致,常见于集合管。急性痛风性肾病患者可出现严重高尿酸血症、急性少尿或无尿性肾衰竭。常继发于肿瘤溶解综合征或挤压伤。慢性痛风性肾病为尿酸钠结晶沉积所致,常见于痛风、慢性高尿酸血症和高血压患者。
痛风性肾病到底是个啥?
我在讲“糖尿病肾病”连载文章的时候,讲过肾脏的结构和尿液的生成过程。就让我们再来复习一下下面的内容:

血液流经“肾小球”,除蛋白质等大颗粒物质之外,都会“滤过”到肾小囊,而形成“原尿”。

“原尿”从“肾小囊”出,流经“肾小管”(近曲小管、远曲小管),绝大部分物质又被重吸收到毛细血管中,也有一部分物质被在此“分泌”到肾小管“排毒”。

人体的很多物质,就是这样在诸多因素的调解下,经过肾脏的。

尿酸就是这样:流经肾小球,滤过后成为原尿的一部分,在肾小管被重吸收入血,同时,一部分又被分泌到肾小管。

经过肾小管的“加工”后,就形成了“终尿”的一部分。诸多肾小管的“终尿”汇集到一起,进入“集合管”。

小溪逐层汇集,就形成了大的“集合管”,它经“肾乳头”进入“肾盏”,然后进入“肾盂”,再往下就是大名鼎鼎的“输尿管”了。

每个肾脏大约有250个很大的集合管, 每个大的集合管收集大约4000个肾单位来的尿液。

每个肾有10个左右的肾乳头,肾乳头有20个左右的小孔,开口于肾小盏,它是尿液流入肾盏的通道。

2~3个肾小盏合成一个肾大盏。2~3个肾大盏汇合成一个前后扁平的、漏斗状的肾盂。是由肾大盏合并成的漏斗状扁囊。出肾门后移行于输尿管。成人肾盂的容积约3~10毫升(平均7.5毫升)。

尿酸高的一定程度(超过饱和度),就会形成尿酸盐结晶。它如果沉积在关节,就形成了这类病友最痛心的“痛风性关节炎”。----号称最疼的疾病之一。也正是因为这个疼痛,才使得它很早就被“重视”。

作为内分泌代谢病相关的医生,我建议大家关注这类疾病,最重要的原因则是“尿酸性肾病”,又称“痛风性肾病”。

高尿酸血液流经肾脏肾小球,滤过到肾小管,再重吸收和被分泌,最后流入肾盂、输尿管。每一个部位都是高尿酸侵及的部位。痛风性肾病是由于尿酸沉积于肾,对肾组织造成炎症和破坏作用而引起的。于是,慢性痛风性肾病可见肾小管和/或间质针状痛风石,周围合胞体巨细胞、上皮样巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润;不同程度的肾小管间质纤维化。肾小球病变包括:肾小球系膜基质增加和肾小球基底膜(GBM)双轨征。急性痛风性肾病可见集合管内尿酸结晶沉积,急性肾小管损伤,轻度肾小管间质炎。酒精固定冰冻切片可见双折射针样尿酸钠结晶。

这是专业术语。老百姓听不懂。

那就用更通俗的语言来说。

高尿酸血症、痛风病人很多人都有泌尿系结石。这个疾病大家都听说过。

泌尿系结石,是整个泌尿系统结石病的总称,肾结石(肾盂结石、肾盏结石)、输尿管结石、膀胱结石、下尿道结石。这些疾病名词大家就都听说过了。

这些部位都是尿流通的“大部位”,结石也比较大,容易被发现。

尿酸结石的微小状态,就是“结晶”,或针状痛风石。

尿酸在原尿、终尿形成的每个阶段,乃至于汇集到集合管的过程,都是可以形成结晶或微小针状痛风石的。

如果我们把肾脏最基本单位---肾单位的滤过、重吸收过程比喻成一个过滤杂质、废物“筛子”,后面的集合管到肾小盏,比喻成“小溪--小河”,肾盂就是一个“湖泊”,再经过江河主干道,排除陆地。

我们常人所说的泌尿系结石,只是在“湖泊与主干河道”因为有症状而被发现。其实那些“小溪、小河”照样也会出现结晶或结石,甚至那些“筛子”的每个毛孔也都会被“糊”上。发生结晶和结石的“周边”细胞,也会如“痛风”关节一样,“红肿发炎”,只是“势小力微”而不被发现。

每个肾脏大约有250个很大的集合管, 每个大的集合管收集大约4000个肾单位来的尿液。任何一个肾单位出现问题,是不会引起任何异常“动静”的。

关键的是:当您有了肾结石,您的尿液出现大量结晶的条件已经具备,又有多少肾单位不出现损害呢?

损害有轻重,在早期轻症的时候,人还是没有任何异常表现的。

痛风性肾病是由于尿酸沉积于肾,对肾组织造成炎症和破坏作用而引起的。尿酸主要沉积在肾小管和肾间质,引起肾小管上皮细胞萎缩、退化,并损害肾小管的功能。肾间质可出现水肿、炎症反应,久而久之可发生纤维化,临床上称为“间质性肾炎”。尿酸对肾小球的损害不如肾小管和肾间质,但也可引起肾小球毛细血管和小球基膜的炎症,有时可发现肾小球硬化,以致肾小球的滤过功能亦受到损害。这也是痛风性肾病与糖尿病肾病、高血压肾病的区别。

痛风性肾病对肾的损害可能是一个十分缓慢的过程,患者的肾功能可长期维持正常。当病情不断发展,则可以出现夜尿增多、少尿、蛋白尿、水肿、高血压、贫血等,提示肾功能受到损害,最后可发展为肾衰竭,患者可因尿毒症而死亡。

有报道称,约有17%25%的痛风患者因肾衰死亡。

可惜的是,高尿酸血症仅因痛风的“痛”而被人们重视。由于高尿酸血症、痛风病人,常常合并肥胖、糖尿病、高血压、高脂血症、脂肪肝、甚至冠心病等诸多健康问题,而痛风性肾病早期临床又很难确诊(病人、医生均不重视),当患者肾脏功能出现损害甚至到尿毒症的时候,人们也常常认为是血糖、血压甚至某些药物等因素所导致的“祸根”,痛风性肾病的危害却常常被忽视。

医学界对高尿酸血症的重视,也就是这几年的事。

最后一句:如果有高尿酸血症或痛风诊断,还有肾结石,一定要关注痛风性肾病。有另个重点目标:一个是血尿酸,一个是尿PH或尿尿酸。

今天这个病人又去咨询其他医生了,没有再回到我这里来。

今天是“愚人节”,权当一笑。

愿你健康恢复。仅做科普,惠及大众。如能看到,也算有缘。

写此文,用时5个小时。休息!

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