胚胎大脑后动脉的“返祖”现象的疑问？
内容提示：后循环的演变
男，年龄：22岁，河北籍
主诉：间断头痛、头晕、意识不清3年余，四肢活动不灵2年余。
现病史：
“第一阶段”
患者2012-3-5左右无明显诱因感头痛、头晕，头痛为后枕部胀痛，1-2次／天，每次持续约1小时，曾恶心、非喷射性呕吐1次，未在意。后头晕逐渐加重，不能站立。后在当地医院查头颅CT:不排除颅内占位。给予对症处理无好转。
2012-3-14查头颅核磁：双侧小脑半球，左侧颞枕叶及双侧丘脑多发急性脑梗死。头部MRA提示双侧大脑前中动脉主干不光滑，血管内膜炎？。给予脱水、抗血小板聚集、激素冲击治疗，患者症状渐好转，可下床活动。
“第二阶段”
2 012-3-27患者突然出现意识障碍、无目的行走，随即患者出现意识模糊，不能言语，喷射样呕吐，复查头颅MRI+DWI示：双侧小脑半球，左侧颞枕叶及双侧丘脑多发急性脑梗死（右侧小脑半球病灶为出血性脑梗死），左侧颞枕叶急性期脑梗死。行头颅MR示：1．右侧脑室三角区、双侧脑室体旁、丘脑、左侧枕叶、海马区、双侧小脑半球多发异常信号，结合MRS，多考虑脑梗塞，双侧丘脑及双侧小脑部分病变已软化，右侧小脑出血性脑梗塞。2．双侧脑室体旁、丘脑、右侧脑室三角区、右侧枕叶皮层下、左侧枕叶、海马区、双侧小脑半球多发急性期脑梗塞。3．右侧大脑后动脉远端分支未见显示，左侧大脑后动脉主干低信号影。
行经皮股动脉穿刺全脑血管造影术示左侧椎动脉开口处狭窄10%，余弓上血管未见明显异常。（抱歉，没有收集到这么重要的资料）
行经食道超声心动图示：房间隔连续性好；左心耳大小正常，左房及左心耳内未见明确血栓形成；彩色血流未见异常。
行24小时视频脑电图示：清醒背景可见少量阵发性慢波活动，前头部导显著，左右不对称（右侧显）。诊断为脑梗死。经脱水、抗炎、脑保护及对症支持治疗后，患者病情好转，神志清楚，高级中枢功能正常，左侧肢体活动欠灵活。
“第三阶段”
2013-1-15左右患者再次出现头晕伴右侧面部麻木、右侧肢体无力。就诊于*市中心医院，行头颅MRI示：小脑、桥脑、中脑多发脑梗死，基底动脉未显影。给予抗血小板聚集、改善循环、抗自由基及对症支持等治疗。病程中患者曾有发热，体温最高达38.7℃，并出现急性肾功能衰竭、上消化道出血。
治疗2月后病情好转出院，遗留不能言语、四肢活动不灵。出院后患者出现睡眠中发作性头向左转、双上肢强直、双下肢向右扭转、口部咀嚼样动作，伴意识不清、双眼闭合、喉咙发声，无尿便失禁及肢体抽搐。持续约30-60分钟后自行缓解。清醒后不能回忆发作时情形。此后每晚皆有发作数次。就诊当地诊所，考虑“癫痫”，予苯妥英钠0.3 1／晚，后发作逐渐减少至每晚1-2次，发作时症状较前减轻。
“第四阶段”
2013.6为进一步治疗入*都宣*医院。行头颈部CTA示：右椎动脉、基底动脉闭塞。予抗血小板聚集、改善循环、对症等治疗，同时查线粒体基因。
2013年7月*京协*医院线粒体基因检测结果回报未见异常。自宣*医院出院后，患者继续服用阿司匹林及阿托伐他汀钙，并进行康复治疗，病情渐好转，言语功能及肢体活动较前略改善。搀扶下可行走。精神、饮食差，尿便困难。
既往史：2011年起患者反应渐迟钝，未行诊断治疗。
查体：意识清楚，言语不利，高级中枢活动功能减退。双眼活动自如。右上肢肌力4级，右下肢肌力3级，左上肢肌力5级，左下肢肌力4级。四肢肌张力增高。共济运动欠协调。右上肢及双下肢腱反射活跃。双侧可见踝阵挛，双侧病理征阳性，脑膜刺激征阴性。
入院后辅助检查：2015.12.
头颅MRI+FLAIR+DWI+MRA示：1．双侧丘脑及小脑半球、脑桥多发软化灶。2．左侧上颌窦炎。3．颅脑MRA示双侧大脑后动脉主干局限性变细；基底动脉远段明显变细、信号减弱。
颈部血管超声：右侧椎动脉内径细；彩色多普勒示：左侧椎动脉阻力指数增高。 胸片、心电图、胸部大动脉CTA、超声心动图、四肢动静脉血管超声、腹部超声、24小时视频脑电图等未见明显异常。
实验室检查：术前感染四项示：乙肝表面抗原>5000COI，乙肝e抗体阳性，乙
肝核心抗体阳性。乙肝病毒DNA定量5.95*10E3IU/ml。心脑血管病组合：维生素Bl2 156.7pmol/L。运动前乳酸2.35mmol/L，运动后乳酸2.55mmol/L。脑脊液免疫球蛋白G46. 800mg/L，脑脊液生化示蛋白质o．Sg/L。自身抗体系列、风湿系列、甲功、甲胎蛋白、脑脊液常规、改良抗酸及墨汁染色、血尿便常规、肝肾功能、离子、血脂、血糖、D-二聚体未见异常。
ANCA未查！！！
fetal origin of the posterior cerebral artery，FTP
胚胎型大脑后动脉的诊断标准: 起源于颈内动脉的后交通动脉( PCOA) 直接延续为同侧大脑后动脉( PCA)交通后段，且PCOA 的血管外径大于同侧PCA 的P1段
http://wenku.baidu.com/link?url=Pke2JFzCE4IQ7PCKwFNJhsHl2NHtlE1wWiYIi9s56SMIdphAWhNmGs7wKXcBqcjSDz9mIg2OdZwbnSwMJnxm1LLUfzWbCvwNq0z4sJxhZZy
脑血管的基本构型在胚胎发育28 ～ 40 d 形成。从胚胎发生角度来看，大脑后动脉源于后交通动脉( PCOA) ，为颈内动脉发出的PCOA 的直接延续。在胚胎发育后期PCOA 随着脑组织的进一步发育逐渐变细，小于由基底动脉发出的PCA P1 段，PCA 的血流主要来源于基底动脉。从血流分布角度看，大脑后动脉通常起自基底动脉上部( 基底动脉尖) ，位于脑桥前上方。大脑后动脉P1 段也称脚段或交通前段，连接了基底动脉尖和后交通动脉。但少数情况下，增粗的PCOA 一直保留下来，向后直接延续形成PCA 的交通后段，即PCOA 直径大于同侧大脑后动脉( PCA) P1 段直径，可供血给大脑后动脉支配的全部区域。
参考：孟令淮， 胚胎型大脑后动脉与后循环缺血的相关性 中风与神经疾病杂志2014 年5 月第31 卷第5 期
患者青年男性，反复多次后循环梗死，后循环从正常（未见后交通支），逐步发展成基底动脉（尖）闭塞，以至后来，后交通支从新开放，又出现了胚胎型大脑后动脉。用“返祖”现象，自认为更形象、生动或贴切，也许您会说，这就是平时说的后交通开放，呵呵，是这道理！
这种现象说明什么呢？就是单纯的代偿功能吗？那这种代偿需要什么条件，机制是什么？才能“返祖”“重生”，我们从中获得了什么？功能训练？能不能赶在不可逆的损害之前“返祖”。
此例患者最初没有发现后交通支，能不能推理，任何没有后交通支的人都有（潜在或潜伏）只是时候未到呢？为什么该例病人就“返祖”出现了后交通支，形成了胚胎型大脑后动脉！
回过头来分析该病人，筛查了PFO、大动脉炎、线粒体、DSA等常见的可能，还有什么没有考虑到的呢？请留言探讨，谢谢！
为什么选择性的损害后循环呢？足以致命的基底动脉尖综合征，就是因为“返祖重生”的胚胎型大脑后动脉而存活下来，难道是流产型烟雾病综合征（后循环）吗？
诸多疑问？希望得到您的帮助和指导，请留言，谢谢！
编辑：伊万