疼痛学(副高)[代码：125]高级职称考试大纲+考点笔记整理

考试大纲说明

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术后疼痛治疗的常用药物

疼痛是第五生命体征，慢性疼痛是一种疾病。术后疼痛是一个重要的但是容易被忽略的问题。尽管患者术后采用了肌内注射，病人自控镇痛或硬膜外镇痛等方法，仍有少部分患者术后存在中度疼痛和重度疼痛。

疼痛是指“组织损伤或潜在组织损伤引起的不愉快感觉和情感体验”。疼痛是个人的主观感受，存在个体差异，影响因素包括基因、文化背景、年龄和性别等。术后疼痛是伤害性刺激作用于机体而引起的一种复杂的生理心理反应，主要集中在术后1-2天，有的可持续7天。术后镇痛主要目的是改善患者生活质量、加快患者机体功能的恢复、减少术后并发症和缩短住院时间。包括患者在静息和运动时的疼痛强度，只有运动时疼痛减轻才能保证患者术后躯体功能的最大恢复，才更有利于患者的功能锻炼和防止并发症。原则上，静脉给药后5～15min，口服给药后1h应评估治疗效果。

对于术后疼痛治疗常用药物有3类：

一、对乙酰氨基酚

此类药物安全但要注意总剂量主要用于轻、中度疼痛，通常认为比非甾体抗炎药(NSAIDs)安全，用于不能使用NSAIDs的患者(如哮喘史或溃疡史的患者)。它具有封顶效应，成人每日最大剂量是4g，超过此剂量，肝毒性的发生率会增加。通常和阿片类药物联合应用，可减少20%的吗啡用量，但不减少阿片类药物的不良反应(如恶心和呕吐)。

二、NSAIDs

此类药物可减少阿片类相关的不良反应主要用于轻、中度疼痛或重度疼痛的协同治疗，分非选择性NSAIDs和选择性环氧化酶2抑制剂(COX-2抑制剂)，后者包括美洛昔康、塞来昔布、帕瑞昔布、依托昔布和伐地昔布。NSAIDs能降低运动性疼痛、是多模式镇痛的重要组成部分，与阿片类药物联用可使阿片类相关的术后恶心和呕吐减少30%。NSAIDs具有封顶效应，故不应超量给药；该类药物血浆蛋白结合率高，不建议同时使用两种药物，但若一种药物效果不佳，换用另一种药物仍可能有较好作用。所有NSAIDs处方药和非处方药(阿司匹林除外)，都具有增加心血管事件和潜在皮肤过敏反应的可能性。因此在使用NSAIDs时需参阅药物说明书并评估NSAIDs的危险因素。

三、阿片类药物

术后镇痛金标准是治疗中、重度疼痛的主要药物，也是术后镇痛的金标准。患者对阿片类药物的需求个体间差异很大，年龄比体重更能预测阿片类药物的需求，应个体化给药。吗啡是疼痛治疗中应用最广泛的药物，也是比较其他阿片类药物镇痛效果的标准，经肝代谢，代谢物有活性。其中芬太尼没有活性代谢物，起效迅速，可通过肌内注射、缓慢静脉注射或硬膜外给药用于术后疼痛，但芬太尼贴剂禁用于急性或手术后疼痛的治疗。哌替啶是合成的阿片类药物，治疗肾绞痛和胆道绞痛并不优于吗啡，主要代谢物去甲哌替啶半衰期长，1-2天，蓄积会导致神经毒性(如震颤、肌肉痉挛、癫痫)，因此不建议优先使用哌替啶。呼吸抑制是阿片类药物最严重的不良反应。术后恶心、呕吐和瘙痒是阿片类药物常见的不良反应。

影响术后有效镇痛的因素很多，并不单单依靠药物治疗，如患者的心理引导、超前镇痛和多模式镇痛、非药物治疗和辅助治疗等。

疼痛的分类及鉴别诊断

一、头部的痛敏结构

①头皮、皮下组织、帽状腱膜和骨膜；

②头颈部的血管和肌肉；

③颅底动脉及其分支、硬脑膜动脉、颅内大静脉窦及其主要分支；

④三叉、舌咽、迷走神经及其神经节和颈2～3神经。

小脑幕上部由三叉神经支配，该区域病变主要引起面部、额部、瓢部及顶前部疼痛；小脑幕下部（颅后凹）由舌咽、迷走神经和颈2～3神经支配，该区域病变主要引起枕部、耳后及耳咽部的疼痛。

脑组织本身无感觉神经分布，大多数硬脑膜、较脑膜、脑室管膜、脉络丛、软脑膜静脉、颅内小血管和颅骨没有或很少有感觉神经纤维分布，对疼痛不敏感。

如果头部的痛敏结构受到刺激、压迫、牵张或高级神经话动障碍都可引起疼痛；头颈部肌肉持续性收缩，颅内外动脉扩张、收缩或移位，脑神经和颈神经受压、损伤或化学刺激等均为头痛的常见原因。

二、头痛的分类

①根据发病的缓急可分为急性头痛（病程在2周内）、亚急性头痛（病程在3个月内）和慢性头痛（病程大于3个月）；急性起病的第一次剧烈头痛多为器质性病变，尤须提高警惕，进一步查明病因；

②根据头痛的严重程度可分为轻度头痛、中度头痛和重度头痛；

③根据病因可分为原发性头痛（如偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛等）和继发性头痛（如因外伤、感染、肿瘤等所致的头痛）。

国际头痛协会（1988）将头痛分为偏头痛、紧张性头痛、丛集性头痛和慢性发作性偏头痛等13类，每类头痛均有明确的诊断标准，已在临床广泛采用。

三、头痛的诊断原则

①详细询问患者的头痛家族史、平素的心境和睡眠情况；

②头痛发病的急缓，发作的时间、性质、部位、缓解及加重的因素；

③先兆症状及伴发症状等；

④详细进行体格检查，并根据个体情况选择合适的辅助检查，如颅脑CT或MRI检查、腰椎穿刺脑脊液检查等。

偏头痛

偏头痛的诊断可依据国际头痛协会（1988）的诊断标准。偏头痛常起病于青春期，女性发病居多；间歇性反复发作，起止突然，间歇期如常人，病程较长；发作时以搏动性头痛为主，也可呈胀痛；一侧头痛为主，也可为双侧头痛或全头痛；头痛发作前有或无视觉性、感觉性、运动性、精神性等先兆症状，但发作时多数都伴有恶心、呕吐等明显的自主神经症状；某些饮食、月经、情绪波动、过劳等因素可诱发，压迫颈总动脉、颞浅动脉、眶上动脉或短时休息、睡眠可使头痛减轻；查体一般无异常；一般无头部影像学的改变；家族史阳性有助于诊断。

1、无先兆的（普通型）偏头痛

（1）符合下述2～4项，发作至少5次以上。

（2）如果不治疗，每次发作持续4～72小时。

（3）具有以下特征，至少2项：①单侧性；②搏动性；③活动被强烈抑制，甚至不敢活动；④活动后头痛加重。

（4）发作期间有下列之一：①恶心和呕吐；②畏光和畏声。

（5）无其他已知的类似疾病：①病史和躯体的其他方面正常；②无其他已知类似疾病。

2、有先兆的（典型）偏头痛

（1）符合下述2项，发作至少2次。

（2）具有以下特征，至少3项：①有局限性脑皮质或（和）脑干功能障碍的一个或一个以上的先兆症状；②至少有一个先兆症状，逐渐发展，持续4分钟以上；或有相继发生的两个或两个以上的症状；③先兆症状持续时问＜60分钟；④先兆症状与头痛发作间无间歇期。

（3）具有以下特征，一项以上：①病史和体格检查不提示有器质性疾病证据；②病史和体格检查提示有某种器质性疾病可能性，但经相关的实验室检查已排除；③虽然有某种器质性疾病，但偏头痛的初次发作与该疾病无密切关系。

3、特殊类型的偏头痛

（1）眼肌麻痹型偏头痛：多有无先兆性偏头痛病史，反复发作后出现头痛侧脑神经麻痹，动服神经最常受累，部分病例同时累及滑车和外展神经，出现服球运动障碍，可持续数小时至数周不等。多次发作后瘫痪可能持久不愈。应注意排除颅内动脉瘤和痛性眼肌麻痹。

（2）偏瘫型偏头痛：多在儿童期发病，成年期停止。偏瘫可为偏头痛的先兆症状，可伴有偏侧麻木、失语，亦可单独发生，偏头痛消退后偏瘫可持续10分钟至数周不等。可分两型：家族型多呈常染色体显性遗传，半数病例与19号染色体连锁，亦与P／Q型钙通道突变有关；散发型可表现为典型、普通型和偏瘫型偏头痛的交替发作。

（3）基底型偏头痛：又称基底动脉型偏头痛。儿童和青春期女性发病较多；先兆症状多为视觉症状如闪光、暗点、视物模糊、黑蒙、视野缺损等，脑干症状如眩晕、复视、眼球震颤、耳鸣、构音障碍、双侧肢体麻木及无力、共济失调等，亦可出现意识模糊和跌倒发作。先兆症状多持续20~30分钟，然后出现枕颈部疼痛，常伴有恶心和呕吐。

（4）晚发型偏头痛：45岁以后发病，出现反复发作的偏瘫、麻木、失语或构音障碍等，持续1分钟至72小时，并伴有头痛发作。应排除TIA和RIND等。

（5）偏头痛等位发作：多见于儿童偏头痛病人，出现反复发作的眩晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，周期性呕吐，肢体或（和）关节疼痛，以及情绪不稳、梦样状态等，患者可无头痛发作或与头痛发作交替出现。

鉴别诊断

一、与其它原发性头痛的鉴别

1、丛集性头痛（cluster headache）：是一种少见的伴有一侧眼眶周围严重疼痛的发作性头痛，具有反复密集发作的特点。病因及发病机制不明，可能与下丘脑功能障碍有关。任何年龄均可发病，20~50岁多见，男性患者居多，约4~5倍于女性。在某一段时间（通常3~16周）内出现一次接一次的成串的发作，故名丛集性发作，常在每年春季和／或秋季发作一两次；每次持续30~180分钟，每日可发作一至数次。群集期通常为3~6周。头痛为眼眶周围剧烈的钻痛，患者来回踱步，以拳捶打头部或以头撞墙，疼痛难忍；并常有结膜充血、流泪、流涕、面部出汗异常、眼睑水肿和Horner征等伴发症状。

（1）发作期的治疗：

①5-羟色氨受体激动剂舒马曲坦是目前控制发作最有效的药物，3~6mg皮下注射可使约75％的患者在十几分钟内症状缓解；

②吸氧：7L/min进行面罩吸氧15min可使约60％的患者在20~30内症状缓解。

③酒石酸麦角胺、利多卡因可能有效。

④肾上腺皮质激素最为有效（但并非首选），可用泼尼松20~40mg／d，或与麦角胺并用。

⑤睾丸素（testosterone）可使80％患者获显著效果，25mg肌注，每日1次，连用7~10日，然后改为10mg／d，再用7~10天。

（2）丛集期的预防治疗：

①维拉帕米：目前被认为是预防丛集性头痛的首选。每日剂量多为240~320mg，对部分不敏感的患者可用到480~720mg。理想药效约在2~3周时可达到，可作为预防发作的基础用药并可与舒马曲坦、麦角胺、皮质激素及其他预防性药物合用。

②糖皮质激素：泼尼松60mg/d，连用5天，此后每日减量10mg，可对70~80％的患者有效；也可应用地塞米松2~4mg/d。目前尚无足够证据表明对预防有效。

③碳酸锂：首次剂量300mg，一日2次，并根据头痛症状和血药浓度调整用量，血药浓度保持在0.4～0.8mmol/L。注意其副作用并应避免与非甾体类抗炎药、利尿剂及卡马西平同时使用。

④酒石酸麦角胺：辅助预防用药。1~2mg睡前口服可预防夜间发作。

⑤托吡酯：起始剂量为25mg/d，根据患者情况每3~7天增加剂量，最大剂量为200mg/d，治疗4周，可达到治疗和预防的双重效果。

⑥丙戊酸钠：5~20mg/Kg/d。副作用：脱毛、嗜睡、体重增加等。

2、紧张性头痛：又称肌收缩型头痛。其临床特点是：头痛部位较弥散，可位前额、双颞、顶、枕及颈部。头痛性质多样，常呈钝痛，头部压迫感、紧箍感，患者常述犹如戴着一个帽子。头痛常呈慢性、持续性，可时轻时重。多有头皮、颈部压痛点，按摩头颈部可使头痛缓解，多有额、颈部肌肉紧张。可伴有头晕、易激动、睡眠差、抑郁、焦虑，极少伴有恶心、呕吐。

二、与继发性头痛的鉴别

1、非偏头痛性血管性头痛：高血压或低血压、未破裂的颅内动脉瘤或动静脉畸形、脑动脉硬化症、慢性硬膜下血肿等均可出现类似偏头痛样头痛，但常无典型偏头痛发作过程，部分病例有局限性神经功能缺失、癫痫发作或认知功能障碍，颅脑CT、MRI、MRA及DSA检查可显示病变。如高血压所致头痛与偏头痛更为相似，也可突然起病，出现剧烈头痛，伴有恶心、呕吐，个别患者有不同程度的意识障碍，监测血压有助于诊断。脑动脉硬化症可能在头部发生缺血性疼痛，一般较轻，症状不固定，无恶心及呕吐，并有动脉硬化征象。

2、痛性眼肌麻痹：又称Tolosa-Hunt综合征。是一种伴有头痛和眼肌麻痹的特发性眼眶和海绵窦炎性疾病。病因可能为海绵窦段颈内动脉及其附近硬脑膜的非特异性炎症或肉芽肿。可发生于任何年龄，以壮年多见。头痛发作常表现为眼球后及眶周的顽固性胀痛、剌痛和撕裂样疼痛，常伴有恶心和呕吐，头痛数天后出现疼痛侧动眼、滑车或外展神经麻痹，病变多为单侧，表现为上睑下垂、眼球运动障碍和瞳孔光反射消失。持续数日至数周缓解，数月至数年后又复发。皮质类固醇治疗有效。

3、颈动脉痛：颈动脉痛综合征，又称颈动脉炎或血管性颈痛，常为一侧面部、颈部、下颈或眶周的搏动性、刀割样疼痛，亦可为钝痛；颈部活动、吞咽、咀嚼或咳嗽等可诱发或加重，颈部常有触痛。每次发作可持续数日至数周，慢性病例可持续数周至数年。颈动脉壁间动脉瘤、颈动脉炎或动脉粥样硬化为常见病因，部分病例病因不明。激素治疗效果显著。

4、蛛网膜下腔出血：典型表现为突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍。在急性期多无颈强直，有时易与基底动脉型偏头痛混淆。确定诊断最重要的是影像学检查，如无发现应进一步行腰椎穿刺。脑血管造影对于脑动脉瘤的位置、形态、是否多发、侧支循环是否良好等手术相关信息的收集是必要的。

5、脑膜脑炎：无突发头痛，通常是伴有发热的急性或亚急性起病。开始头痛较轻，随着病情的发展逐渐加重到难以忍受的程度。脑膜刺激症状常阳性，严重者伴有意识障碍、精神症状、癫痫发作、瘫痪和感觉障碍。腰穿及影像学检查可出现相应改变。

6、脑动脉夹层：常于运动中起病，头痛的部位具有特征性。椎基底动脉系统的动脉夹层是患侧枕部或耳后疼痛，大脑前动脉夹层是患侧前额、太阳穴或眼眶部疼痛。此外，头痛在动脉夹层出现时最为剧烈，数日后逐渐缓解，疼痛剧烈时消炎镇痛药无效。多伴有意识障碍等神经系统症状。

7、巨细胞动脉炎：颞动脉受累最为常，但体内任何较大动脉均可受累。50岁以上老年人多见，症状主要表现为发热、倦怠、消瘦、贫血、血沉＞50mm/h；新近发生的头痛、视力障碍（黑朦、视力模糊、复视、失明）；或其他颅动脉供血不足征象，如咀嚼肌间歇性动脉障碍、耳鸣、眩晕等；或出现风湿性多肌痛症候群等。颞动脉造影、颞动脉活检，可以确定诊断。

8、低颅压或高颅压所致头痛：低颅压头痛常在腰椎穿刺、脊椎手术或外伤后发病，以头部抬高时头痛加重为其特点，也可伴有眩晕、听觉症状或其他脑神经症状。只有少数颅压持续极低者可出现卧位性头痛。高颅压头痛表现为枕部压迫感，躺下头痛加重，全天发作，部分患者可出现头痛、呕吐、眼底视乳头水肿等“颅内压增高三主征”。

三、与癫痫的鉴别

1、癫痫头痛程度较轻，且多在发作前后出现，偏头痛则以偏侧或双侧剧烈搏动性头痛为主要症状；

2、癫痫患者头痛时脑电图可有癫痫波出现，而偏头痛患者很少出现；

3、两者均可出现视幻觉，癫痫的视幻觉复杂，形象模糊；偏头痛者则以闪光、暗点、视物模糊为主要特征；

4、癫痫患者多有突然发生很快终止的意识障碍，而偏头痛者则多无意识障碍。但须注意偏头痛与癫痫可以并存。

紧张性头痛

依据临床表现，又能排除颅、颈部疾病，如颈椎病、外伤、占位性病变和炎症性疾病等，通常能够确诊。

国际头痛协会（1988）将TH分为四类，有严格的诊断标准：

①发作性TH：要求发作至少10次以上，头痛时间＜180d/年，＜15d/月；

②有颅周肌肉疾病的发作性TH：有颅周骨和肌肉触痛和EMG活动增加；

③无颅周肌内疾病的发作性TH：无肌肉触痛和EMG改变；

④慢性TH：头痛时间≥180d/年，≥15d/月。

低颅压性头痛

根据典型临床表现，特别是具有体位性头痛的特点者可疑诊低颅压性头痛。头颅CT／MRI或同位素脑池扫描对明确病因，显示低颅压征象或CSF渗漏部位有益。必要时可作腰椎穿刺检查，CSF压力降低（＜70mmH2O），部分病例压力更低或测不出，放不出CSF，呈“干性穿刺”。少数病例CSF白细胞轻度增加，蛋白质、糖和氯化物水平正常。个别病例CSF初压降低不明显，但放出少量CSF后压力明显下降（＞50％）。

本病应与由脑和脊髓肿瘤、脑室梗阻综合征、寄生虫感染、脑静脉血栓形成、亚急性硬膜下血肿、颈椎病等鉴别。因这些疾病亦可出现体位性头痛。

脑室梗阻综合征：也可表现为头痛，本病多见于颅后窝肿瘤，表现为进行性颅压增高、小脑性共济失调和颅神经损害症状。CT可见第四脑室以上脑室系统对称性扩大、脑水肿和颅后窝占位征象。

疼痛的常用术语和定义

疼痛（pain) 是伴随真实或潜在性组织损伤或者根据这种损伤所描述的一种不愉快的感觉和情感体验。

疼痛，急性／疼痛，慢性 IASP的疼痛术语表中不包括急性疼痛、慢性疼痛、复发性疼痛和癌痛的定义，但这些术语在文献中被普遍应用。

传统上认为，急，慢性疼痛的区别在于自疼痛发作起包括若干时间间隔在内的单个连续时间段，这个时刻段通常代表急性疼痛发作的时间或急性疼痛转变成慢性疼痛的转折点。判断慢性疼痛的2个最常用时间标准是疼痛出现后3个月和6个月，但是，对急、慢性疼痛的这些区分方式是武断的。判定慢性疼痛的另一种标准是“疼痛的持续时间超出了预期的愈合时间”。遗憾的是，愈合所需的时问却难以确定。

对于急、慢性疼痛应从2个十方面进行定义：时间方面和躯体病理学变化方面。疼痛持续时间短或躯体病理学改变明显的均为急性疼痛，而躯体病理学改变不明显或疼痛持续时间长的均为慢性疼痛。根据此种观点可得出急性疼痛和慢性疼痛的如下定义。

急性疼痛 (acute pain)

是由躯体组织损伤和局部组织损伤部位的伤害性感受器被激活而引起的疼痛。—般来讲，急性疼痛状态的持续时间相对有限，通常在潜在性病理学改变解除后自行消退。

慢性疼痛 (chronic pain)

通常是由损伤所引起，但可被在发病机理和躯体上与原发病因相距甚远的因素长期维持。慢性疼痛的持续时间，其所伴有的不明显基础病理学改变无法解释疼痛的存在和／或疼痛的严重程度。

癌痛 (cancer pain)

与癌症有关的疼痛，包括勺疾病进展有关的疼痛和与治疗有关的疼痛。与癌症有关的疼痛可能具有多种病因，包括疾病的进展、治疗和并发疾病。

复发性疼痛 (recurrent pain)

复发性疼痛是呈阵发性或间断性发作的疼痛，每次疼痛发作的持续时间相对较短，但在相当长的时期内反复发作。

一过性疼痛 (transient pain)

一过性疼痛是指在无任何明显局组织损伤的情况下由伤害性感受器激活所引起的疼痛。这种疼痛在人们的日常生活中普遍存在，很少有患者因此而求医

成瘾 (addiction}

成瘾是一种精神药物滥用的行为方式，其特征是无法抵制的用药行为{强迫性用药)、觅药行为和高复发倾向。

异常性疼痛 (allodynia)

是指由正常情况下不能引起疼痛的刺激所引起的一种疼痛。

痛觉缺失 (analgesia)

对正常可引起疼痛的刺激丧失自发性疼痛主诉或疼痛行为的情况。

痛性感觉缺失 (anesthesia dolorosa)

是指在感觉缺失区出现的自发性疼痛。

中枢性疼痛 (central pain)

由中枢神经系统原发性损害或功能障碍所引起或导致的疼痛。

中枢敏感化作用 (central sensitization)

指脊髓神经元的兴奋性和反应性增加的状态。

复杂性局部疼痛综合征I型 (complex regional pain syndrome type 1) （过去称作反射性交感神经营养不良 (reflex sympathetic dystrophy) I）

该综合征通常是在遭受初始的伤害性事件后发生，不局限于单一周围神经的分布区，并与激发事件明显不相称，伴随一些部位的水肿、皮肤血流改变、疼痛区的发汗异常、异常性疼痛或痛觉过敏。

复杂性局部疼痛综合征Ⅱ型 (complex regional pain syndrome typeⅡ) (过去称作灼痛(causalgia))

该综合征表现为创伤性神经损伤后发生的持续性烧灼样痛、异常性疼痛或痛觉过敏，并常常伴有血管运动功能异常和随后的营养功能改变。

成本—效益分析 (cost-benefit analysis)

是一种对治疗成本和治疗效益进行综什评估的方法，以传统一的单位（通常是货币单位)来衡量。

费用—效果分析 (cost-effectiveness analysis)

对治疗结果的评价需要一种非货币的标准，例如生存率或重返工作岗位率。一种治疗手段如果符合下述情况之一就可认为其具有良好的费用—效果：①在同样治疗费用的情况下比另一种治疗方法更加有效；②与另一种治疗方法相比较，治疗效应至少相同，但费用更少；③与另一种治疗方法相比较，费用更高，效应更好，但获得的综合效益超过增加的费用；④与另一种治疗方法相比较，效应低、费用低，但另一种治疗方法增加的综合效益抵不上增加的费用。

失能 (disabi1ity)

是指人以正常方式或在正常范围内完成某一活动(例如登楼梯、举东西、打电话等)的能力受限或丧失。只有在患者经过恰当的治疗和康复、达到最大的医学改善后，才可确定患者失能。

触物感痛 (dysesthesia)

是—种不愉快的异常感觉，可以是自发性或诱发性。

痛觉过敏 (hyperalgesia)

对正常疼痛刺激的反应增强。

感觉过敏 (hyperesthesia)

对刺激的敏感性增强(不包括特殊感觉)。

痛觉过度 (hyperpathia)

是一种疼痛综合征，特征是对刺激(尤其是重复刺激)的反应增强，并伴有阈值的增高。

痛觉减退 (hypoalgesia)

正常疼痛刺激所引起的疼痛强度减弱。

疑病 (hypchondriasis)

虽然已排除患者有严重疾病，但是患者仍抱有“躯体内的感觉和恐惧是严重疾病的表现”的极端偏见。

功能障碍 (impairment)

指任何可量化的心理、生理或解剖的结构或功能失用或异常。它不等同于失能。功能障碍与失能的关系就象疾病(disease)与病态（illness)一样。

装病 (malingering)

指为获得一种具体的外在利益而有意识地或故意地假装患有某种疾病或某种损伤、或对所患疾病或损伤的影响进行夸大。

最大医学改善 (maximum medical improvement)

是一种即使再采用其他医学治疗也不能[进—步改善功能的状态。

多学科（学科间）疼痛治疗中心 [multidisciplinary (interdisciplinary) pain center]

是一个由卫生保健专业人士、基础科学家和应用科学家所组成的、面向急慢性疼痛患者的研究、教学和医疗机构。它包括多个专业的卫生保健专业人士，例如内科医师{physician}、心理学家(psychologist)、扩土、物理治疗学家（physicaltherapists)、职业治疗学家(occupalional therapists)及其他专业的卫生保健提供者（health care provider)，可提供多种治疗方案。

神经痛 (neuralgia)

是指1根神经或多根神纤分布区的疼痛。

神经炎 (neuritis)

是指1根神经或多根神经的炎症。

神经源性疼痛 (neurogenic pain)

是指由周围神经系统或中枢神经系统的原发性损害、功能异常或一过性功能紊乱所诱发的或引起的疼痛。

神经病性疼痛 (neuropathic pain)

是指由神经系统的原发性损害或功能异常所诱发的或引起的疼痛。神经病性疼痛在神经损害或功能异常的范围上或/和程度上大于神经源性疼痛。

神经病 (neuropathy)

是指神经的功能紊乱或病理学改变。累及单一神经的称为单神经病(mononeuropathy)；累及数根神经的称为多元单神经病（mononeuropathy multiplex)；如果受累神经弥散且为两侧则称为多发性神经病 (polyneuropathy)

Nocebo

是指无毒、无害药物治疗或处置所诱发的负面治疗作用。

伤害性感受器 (nociceptor)

是一种对组织损伤或对长时间存在可引起组织损伤的刺激具有特异敏感性的感受器。